Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Arteriel insufficiens
Sidst revideret: 07.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Blandt sygdomme i kredsløbssystemet og patologiske tilstande i blodkar (angiopatier) er det første sted besat af arteriel insufficiens, hvor blodstrømmen gennem arterierne bremser eller stopper.
Epidemiologi
Ifølge nogle undersøgelser er forskellige former for arteriel insufficiens med nedsat arteriel cirkulation til stede hos 17 % af befolkningen over 55 år. Angiopati i underekstremiteterne rammer omkring 13 % af befolkningen under 70 år og 20 % af befolkningen over 75 år. Og akut lemmeriskæmi rammer hovedsageligt også ældre.
Det bemærkes også, at efter 60 års alderen har 40-50 % af patienter med svær arteriel insufficiens i lemmerne arteriel insufficienssyndrom med associeret koronar hjertesygdom (CHD) og slagtilfælde.
Årsager Arteriel insufficiens
I langt de fleste tilfælde er ætiologien af arteriel insufficiens relateret til indsnævring eller blokering af det arterielle lumen på grund af akkumulering af aterosklerotiske plaques på deres vægge og trombe- eller embolusdannelse under udviklingen af stenoserende aterosklerose .
Lokaliseringen af arteriel insufficiens bestemmes:
- Vaskulær åreforkalkning i nedre ekstremiteter , det vil sige aterosklerotisk angiopati i nedre ekstremiteter, som er diagnosticeret som en sygdom i de perifere kar i benene ;
- koronar åreforkalkning - åreforkalkning i hjertets kar ;
- Cervikal vaskulær aterosklerose ;
- nyrearterie aterosklerose ;
- åreforkalkning af abdominal aorta og dens grene .
Derudover omfatter sjældnere årsager til arteriel blodgennemstrømning af forskellige lokaliseringer:
- påvirker små arterielle kar, ikke-atheromatøs arteriosklerose (hos patienter med diabetes);
- Autoimmun betændelse i væggene i aorta og dens grene (subclavian, carotis, vertebrale arterier) - ikke-specifik aortoarteritis (Takayasus sygdom) ;
- Inflammatorisk trombose af små og mellemstore arterier - obliterativ trombangiitis eller obliterativ endarteritis;
- Aflejring af unormalt glykoprotein (amyloid) i karvæggene ved amyloidose af enhver oprindelse.
Patienter med antiphospholipid syndrom har ofte en kombination af arteriel og venøs insufficiens, som skyldes trombeokklusion af perifere vener og arterielle kar med lille diameter.
Risikofaktorer
De vigtigste risikofaktorer omfatter: forstyrrelser i lipidmetabolisme med hyperlipidæmi, forhøjede blodkolesterolniveauer - hyperkolesterolæmi , arteriel hypertension, diabetes, rygning, fedme, familiehistorie med arteriel insufficiens og høj alder.
Patogenese
I åreforkalkning forklares patogenesen af arteriel insufficiens ved aterotrombotisk indsnævring af arteriel lumen og deres okklusion, som opstår, når aterosklerotiske plaques dannes på karrets indre væg. Karets lumen er også blokeret af en trombe, som dannes, når pladen brister.
Dette fører til negative ændringer i kredsløbssystemet: utilstrækkelig perfusion (blodgennemstrømning), iskæmi (lokaliseret forsinkelse af blodforsyningen) og forringelse af vævstrofisme med udvikling af hypoxi (iltmangel).
I tilfælde af utilstrækkelig perfusion skifter vævsceller til anaerob metabolisme og producerer laktat (mælkesyre); en stigning i laktat forstyrrer blodets syre-base tilstand og reducerer dets pH. Som følge heraf udvikles lactoacidose, og mængden af iltmolekyler med øget reaktivitet - frie radikaler - stiger.
Og virkningen af frie radikaler fremkalder oxidativ stress - med forstyrrelse af cellernes normale redoxtilstand og beskadigelse af deres komponenter, hvilket kan forårsage celledød og vævsnekrose.[1]
Symptomer Arteriel insufficiens
Symptomerne på arteriel insufficiens afhænger af, hvor karret er indsnævret eller dets lumen er blokeret (stenose eller okklusion). Hvis kranspulsårerne er påvirket, kan der opstå brystsmerter (angina pectoris).
Ved arteriel insufficiens af halspulsårerne, der leverer blod til hjernen, kan de første tegn være hyppig svimmelhed, kortvarigt tab af balance, hovedpine og paræstesi (følelsesløshed) i dele af ansigtet.
Hvis patienter med atherosclerosis obliterans eller uspecifik aortoarteritis har nedsat blodgennemstrømning i de viscerale arterier (glomerulær trunk og mesenterial arterie superior) og abdominal aorta, viser kronisk arteriel insufficiens sig med mavesmerter efter måltider, flatulens, forstoppelse eller diarré. Denne tilstand kan defineres som kronisk mesenterisk iskæmi og som iskæmisk tarmsygdom .
Men mere almindeligt diagnosticeret og bedst studeret iskæmi i ekstremiteterne - deres kroniske og akutte vaskulære insufficiens .
Akut arteriel insufficiens af underekstremiteterne fører til deres akutte iskæmi og viser sig ved smerter i benene i hvile, bleghed af huden og fravær af puls, paræstesi og lammelser.
I tilfælde af obliterativ underekstremitetssygdom manifesteres kronisk arteriel insufficiens af ekstremiteterne ved sådanne angiopatiske symptomer som forkølelse i underbenet eller foden, svækket eller manglende puls i fødderne, følelsesløshed eller svaghed i benene, smertefulde kramper i lægmusklerne efter at have gået eller gået op ad trapper, og claudicatio intermittens.[2]
Afhængigt af tilstedeværelsen af symptomer defineres grader eller stadier af kronisk arteriel insufficiens ifølge Fontaine (Fontaine, 1954):
- Grad 1 arteriel insufficiens: ingen symptomer;
- Grad 2 arteriel insufficiens: stadie 2A har mild claudicatio intermittens ved gang, stadie 2B har moderat til svær claudicatio;
- Grad 3 arteriel insufficiens: smerter i benene i hvile;
- Grad 4 arteriel insufficiens: tilstedeværelse af vævsnekrose og/eller koldbrand.
Stadier af iskæmi i underekstremiteterne, som giver klassificeringen i henhold til Pokrovsky (klassificering af Fontein i modifikation af AV Pokrovsky) er divideret med sværhedsgraden af claudicatio intermittens, men at bestemme hos patienter med stadium 1 af sygdommen bør være til stede smerte i benene under træning og langvarig gang.
Derudover skelner eksperter syndromet af vertebrobasilar arteriel insufficiens eller vertebral-basilar insufficiens , som opstår med aterosklerotiske læsioner af vertebrale og basilære arterier, der giver blodforsyning til hjernestammen, cerebellum og occipitallapper i hjernen.
Symptomer på denne tilstand kan omfatte svimmelhed, tab af balance og koordination, smerter i baghovedet, følelsesløshed eller prikken i hænder eller fødder, kvalme og opkastning, pludselig alvorlig svaghed i hele kroppen, forbigående diplopi (dobbeltsyn) eller tab. Af syn (enkelt eller bilateralt), talebesvær, dysfagi (synkebesvær), forvirring eller bevidsthedstab.[3]
Komplikationer og konsekvenser
Afbrydelse af blodforsyningen ved arteriel insufficiens fører til udvikling af iskæmisk neuropati . For eksempel, hvis blodgennemstrømningen i de ekstrakranielle arterier i hoved og nakke forringes, står patienter over for en sådan komplikation som iskæmisk optisk neuropati .
Aterosklerotiske ændringer i de cerebrale arterier, der fører til deres insufficiens, kan kompliceres af forbigående cerebral iskæmi (forbigående iskæmiske anfald) eller iskæmisk slagtilfælde. En komplikation af nedsat koronar blodgennemstrømning er koronar hjertesygdom .
Konsekvensen af arteriel insufficiens af karrene i underekstremiteterne kan være arterielle trofiske sår og tør koldbrand (ofte med behov for at amputere en del af benet).
Og kronisk iskæmisk nyresygdom (iskæmisk nefropati) er resultatet af arteriel insufficiens med hæmodynamisk signifikant aterosklerotisk stenose af nyrearterier med sekundære komplikationer i form af dårligt kontrolleret hypertension, såvel som progressiv nefrosklerose, som er fyldt med nyresvigt.[4]
Diagnosticering Arteriel insufficiens
Diagnose af arteriel insufficiens kræver en komplet patienthistorie og en omfattende undersøgelse med arteriel undersøgelse .
Generelle og biokemiske blodprøver tages; blodniveauerne af total kolesterol, LDL, HDL og LDL-CS samt protein, kreatinin, lactat og plasminogen niveauer bestemmes. En urinanalyse er også påkrævet.
Instrumentel diagnostik udføres:
Hvis der er symptomer på angiopati i underekstremiteterne, kræves funktionstests i underekstremiteterne .
Differential diagnose
Differentialdiagnose stilles ved kronisk venøs insufficiens, arteriel emboli, akut arteriel trombose, aortadissektion, kronisk spændingssyndrom (kompartmentsyndrom).
Hvem skal kontakte?
Behandling Arteriel insufficiens
Afhængig af lokalisering og grad af arteriel insufficiens kan behandlingen være konservativ og kirurgisk. Forskellige lægemidler bruges i lægemiddelterapi, herunder:
- angiobeskyttere og mikrocirkulationskorrigerende midler: Pentoxifyllin , Agapurin, etc;
- antitrombotiske midler (antikoagulanter): Warfarin , Heparin og dets derivater;
- antiaggreganter og antitrombotiske midler: Plavix (Clopidogrel), Cilostazol, Indobufen, Aspirin, Ticlopidin eller Ticlid ;
- Fibrinolytika eller trombolytiske lægemidler: Urokinase , Streptokinase, Alteplase, etc;
- lægemidler af statingruppen til at sænke kolesterol: Simvastatin , Lovastatin, Wabadin osv.
I tilfælde af akut okklusion af perifere arterier og kritisk iskæmi i underekstremiteterne kræves akut behandling af akut arteriel insufficiens. Først og fremmest administreres heparin (mindst 5000 enheder) parenteralt. Øjeblikkelig angiografi er også nødvendig for at bekræfte lokaliseringen af okklusion og nødbehandling med det formål at genoprette blodgennemstrømningen - revaskularisering af lemmen. Dette kan omfatte regional kateteretrombolyse (opløsning af tromben med fibrinolytiske lægemidler inden for flere timer), såvel som fjernelse af tromben fra arterien (trombektomi), fjernelse af ateromatøse plaques (endarterektomi), perifer arterie-bypass (for at skabe en bypass-rute). For blodgennemstrømningen).
Ved svær lemmeriskæmi i hvile og svær progressiv claudicatio - for at minimere sandsynligheden for tab af lemmer, reducere symptomer og forbedre livskvaliteten - er kirurgisk behandling ved embolektomi, kirurgisk trombolyse, endovaskulær dilatation (angioplastik) eller vaskulær bypass nødvendig.[5]
For at genoprette blodforsyningen til hjertet bruges koronararteriestenting. I tilfælde af nyrearteriestenose omfatter mulige kirurgiske indgreb aorto-renal og hepatorenal bypass-operation og transaorta-endarterektomi.
Fysioterapeutisk behandling omfatter fysioterapi for trofiske sår på ekstremiteterne samt terapeutisk massage for at aktivere blodcirkulationen
Reducerer markant intensiteten af claudicatio intermitterende terapeutisk træning ved arteriel insufficiens i underekstremiteterne samt daglig gang (mindst en time om dagen).
Er urtebehandling mulig i denne vaskulære patologi? Phytoterapi kan ikke genoprette normal blodgennemstrømning, men for at reducere kolesterol, afkog og infusioner af blade af brændenælde dicot, hvid laurbær, buddleia vedbend; mod hjertesmerter - hjerteurt og sump hvedegræs; for flatulens - fennikelfrø, for diarré - erigeret lupus, yatryschnia eller røllike.
Forebyggelse
Forebyggelse af arteriel insufficiens er forebyggelse af åreforkalkning, herunder undgåelse af dårlige vaner (primært rygning), ordentlig ernæring og - som et must - moderat fysisk aktivitet.
Vejrudsigt
I tilfælde af kronisk arteriel insufficiens af ekstremiteterne giver en ugunstig prognose øget smerte ved gang og den resulterende frygt for bevægelse, hvilket ikke kun forværrer patienternes fysiske tilstand (der fører til muskelatrofi), men også fremskynder progressionen af åreforkalkning.
Klinisk erfaring bekræfter behovet for amputation for akut arteriel insufficiens i underekstremiteterne ved 20 % og mortalitet ved 25 %.