Kronisk mesenterisk iskæmi

Kronisk mesenterisk iskæmi ("abdominal angina")

Langsomt fremadskridende visceral arterieobstruktion over en længere periode kan føre til udvikling af kollateral cirkulation, uden at være ledsaget af udtalte lidelser og uden at manifestere tydelige symptomer. Dette bekræftes af patologers data.

Der er to grupper af faktorer, der fører til kroniske viscerale kredsløbsforstyrrelser:

1. intravasal;
2. ekstravasal.

Blandt intravaskulære årsager er oblitererende aterosklerose og uspecifik aortoarteritis i første række. Mindre almindelige er hypoplasi af aorta og dens grene, aneurismer i uparrede viscerale kar og fibromuskulær dysplasi.

Ekstravasal årsag - kompression af uparrede viscerale grene af diafragmas falciforme ligament eller dets mediale ben, neuroganglionisk væv i solar plexus, tumorer i bugspytkirtelhalen eller retroperitonealrummet. I dette tilfælde udsættes cøliakistammen oftest for kompression.

Af alle de ovennævnte årsager er den primære åreforkalkning.

A. Marston (1989) opsummerer adskillige studier og sine egne observationer og giver følgende moderne forståelse af kronisk tarmiskæmi:

1. Hovedårsagen er åreforkalkning i de viscerale arterier.

Forekomsten af læsioner stiger med alderen. I de fleste tilfælde er sådanne læsioner milde, og "kritisk stenose" er sjælden og forekommer i omkring 6% af tilfældene;

2. Hyppigheden af læsioner i cøliakistammen og arteria mesenterica superior er omtrent den samme, mens læsioner i arteria mesenterica inferior observeres sjældnere;
3. Tarmens makroskopiske udseende afhænger ikke af tilstedeværelsen af arteriel obstruktion;
4. Der blev ikke fundet nogen sammenhæng mellem graden af arteriel okklusion påvist ved obduktion og gastrointestinale symptomer observeret i løbet af livet.

Således er stenose og okklusion af de viscerale arterier ved deres kroniske skade et hyppigere fund ved patologisk anatomisk snarere end klinisk undersøgelse. Vanskelighederne ved tidlig påvisning af kronisk tarmiskæmi kan forklares ved, at tarmfunktionerne, inklusive absorption, på grund af kompenserende mekanismer, der omfordeler blodgennemstrømningen i tarmvæggen, forbliver normale næsten indtil det øjeblik, hvor skaden bliver irreversibel. Collateral cirkulation bidrager til, at selv med fuldstændig okklusion af de viscerale arterier er der ingen symptomer på vaskulær insufficiens i tarmen. Men efterhånden som den arterielle tilstrømning fortsætter med at falde, opstår der iskæmi i tarmens muskellag og tilhørende smerter, da blodgennemstrømningen bliver utilstrækkelig til at sikre øget peristaltik forårsaget af fødeindtagelse. Blodcirkulationen i slimhinden forbliver normal i et stykke tid, og tarmens absorptions- og udskillelsesfunktion forringes ikke. Efterhånden som processen skrider frem, falder blodgennemstrømningen til under det niveau, der er nødvendigt for at beskytte slimhinden mod bakteriel skade, og fokal eller massiv infarkt udvikler sig.

Af stor praktisk betydning er klassificeringen af kronisk mesenterisk iskæmi af BV Petrovsky et al. (1985), ifølge hvilken der skelnes mellem tre stadier:

• / stadium - relativ kompensation. På dette stadium er dysfunktionen i mave-tarmkanalen ubetydelig, og sygdommen opdages ved et uheld under undersøgelse af patienter af en anden årsag;
• // stadium (subkompensation) - karakteriseret ved alvorlig tarmdysfunktion, mavesmerter efter at have spist;
• /// stadium (dekompensation) - manifesteret ved tarmdysfunktion, konstante mavesmerter, progressivt vægttab.

A. Marston identificerer følgende stadier af udvikling af intestinal iskæmi:

• 0 - normal tilstand;
• I - kompenserende arteriel læsion, hvor der ikke er nogen forstyrrelse af blodgennemstrømningen i hvile og efter at have spist, og der ikke er nogen symptomer;
• II - arteriel skade udvikler sig i en sådan grad, at blodgennemstrømningen i hvile forbliver normal, men reaktiv hyperæmi er fraværende. Dette ses ved smerter efter at have spist;
• III - utilstrækkelig blodforsyning med nedsat blodgennemstrømning i hvile. En tilstand svarende til hvilesmerter ved iskæmi i ekstremiteterne;
• IV - intestinal infarkt.

Symptomer på intestinal iskæmi:

De første kliniske manifestationer af kronisk mesenterisk iskæmi forekommer i fase II ifølge BV Petrovskys klassificering.

De vigtigste kliniske symptomer er følgende:

1. Mavesmerter. Smerter ved kronisk mesenterisk iskæmi omtales ofte som "abdominal tudse", "abdominal claudicatio intermittens". Dens vigtigste træk er:

• tydeligt forbundet med fødeindtag, forekommer 20-40 minutter efter at have spist;
• har ikke en klar lokalisering (kan mærkes i epigastrium, omkring navlen, i tyktarmens fremspring);
• er krampagtig og spastisk af natur;
• lindres af nitrater og antispasmodika i den indledende periode;
• stiger signifikant med progressionen af den patologiske proces i de mesenteriske arterier.

2. Tarmdysfunktion. Kronisk tarmiskæmi fører til dens dysfunktion, som manifesterer sig ved udtalt luft i maven og rumlen i maven efter at have spist, forstoppelse; med et langt sygdomsforløb opstår diarré.
3. Auskultationstegn på abdominal iskæmi. Karakteristiske tegn på mesenterisk iskæmi detekteres under auskultation af abdomen:

• systolisk mislyd på et punkt placeret midtvejs mellem xiphoid-processen og navlen (projektion af den øvre mesenteriske arterie);
• øgede peristaltiske lyde i tarmene efter at have spist.

4. Progressivt vægttab hos patienter. I tilfælde af alvorlig mesenterisk iskæmi observeres et vægttab.
   Dette skyldes patienternes afvisning af at spise (da spisning forårsager betydelige mavesmerter) og en krænkelse af tarmens absorptionskapacitet.
5. Aortoangiografidata. Aortoangiografi muliggør verifikation af mesenterisk iskæmi (forsnævring og præstenotisk dilatation, deformation af arteria mesenterica superior eller inferior påvises).

Auskultation af abdomen afslører ofte symptomer, der er karakteristiske for kronisk iskæmi: systolisk mislyd, bestemt på et punkt placeret midtvejs mellem xiphoid-processen og navlen, hvilket svarer til placeringen af arteria mesenterica superior, og øgede tarmstøj efter at have spist.

Aortoangiografiske fund ved denne patologi kan omfatte stenose og præstenotisk dilatation, okklusion og deformation af de viscerale arterier.

Der findes ingen effektiv konservativ behandling, der kan stoppe sygdommens progression. Derfor er der en konstant trussel om akut visceral blodgennemstrømningsforstyrrelse. I betragtning af dette anbefaler kirurger, der beskæftiger sig med problemet med kronisk iskæmi i vores land, kirurgisk behandling i stadie II (subkompensation) og III (dekompensation). For stadie I (kompensation) anbefales det kun at udføre blodgennemstrømningskorrelation i viscerale grene i tilfælde, hvor patienter opereres for skade på abdominalaorta eller dens andre grene, da de hæmodynamiske forhold i de viscerale grene i dette tilfælde kan forværres. I tilfælde af veludviklet kollateral blodgennemstrømning på baggrund af angiografisk påvist skade på de viscerale arterier, er det tilrådeligt at udsætte operationen.

Kirurgisk indgreb anvendes kun i tilfælde, hvor patienter fortsat oplever smerter i nærvær af etableret arteriel obstruktion, samt når en fuldstændig klinisk undersøgelse udelukker enhver anden genese af symptomerne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]