Aterosklerose i nyrearterierne

Mellemstore og store arterier i hjernen, hjertet og mange vitale organer samt nedre ekstremiteter er udsat for aterosklerotiske læsioner. Aterosklerose af nyrearterier, såvel som andre viscerale arterielle kar, er forbundet med fortykkelse af deres vægge og indsnævring af lumen. Ifølge ICD-10 er koden for denne sygdom (i klassen af ​​sygdomme i kredsløbssystemet) I70.1.[1]

Epidemiologi

Ifølge kliniske statistikker tegner nyrearteriesklerose sig for 90% af alle tilfælde blandt renovaskulære læsioner. De fleste patienters alder er over 60 år.

Forekomsten af ​​familiær hyperkolesterolæmi anslås til ét tilfælde pr. 250-300 personer.

Aterosklerose-associeret nyrearteriestenose (med 60 % eller mere reduktion af karlumen) påvises hos 15 % af patienterne.[2]

Årsager åreforkalkning i nyrearterierne

Åreforkalkning i nyrearterien er en renovaskulær sygdom, hvis vigtigste årsager er relateret til hyperlipidæmi (dyslipoproteinæmi eller hyperlipoproteinæmi) med en forstyrrelse af fedtstofskiftet og mekanismer i deres transport. På grund af dette stiger kolesterolniveauet (kolesterol) i blodet, og der udvikles hyperkolesterolæmi .[3]

Som regel påvirkes den proksimale tredjedel af nyrearterien eller dens åbning, men patologien kan også påvirke den perirenale aorta. I fremskredne tilfælde kan der observeres segmental og diffus aterosklerose i de intrarenale interlobulære arterier.

Det faktum, at 30-50 % af patienter med aterosklerotisk nyrearterieforsnævring har symptomatiske koronare, cerebrale eller perifere arterielle læsioner, bør også overvejes.

Læs også - Åreforkalkning - Årsager og risikofaktorer

Risikofaktorer

Risikofaktorer for aterosklerotiske læsioner af nyrearterievæggene omfatter: for høje blodniveauer af kolesterol, lavdensitetslipoprotein (LDL) og triglycerider; højt blodtryk (arteriel hypertension); rygning; dårligt kontrolleret diabetes mellitus; metabolisk syndrom og fedme; mangel på fysisk aktivitet og mættet fedtindtag; og alder over 55-60 år.

Risikoen for aterosklerose i nyrearterien er øget ved familiær hyperkolesterolæmi forårsaget af mutationer i: LDLR-gen (koder for lavdensitet lipoprotein-receptor-adapterprotein 1), APOB-gen (koder for det store LDL-protein - apolipoprotein B), PCSK9-gen (der koder for et enzym af proprotein convertase familien, som er involveret i kolesterol homeostase).

Risikofaktorer omfatter hyperhomocysteinæmi - ophobning af aminosyren homocystein (som dannes ved nedbrydning af proteiner) i kroppen, især ved lave thyreoideahormonniveauer og mangel på folinsyre eller cyanocobalamin (vitamin B12).[4]

Patogenese

Patogenesen af ​​fokal fortykkelse eller fortykkelse af arterielle vægge i åreforkalkning forklares ved dannelsen af ​​ateromatøse eller aterosklerotiske plaques (kolesterolaflejringer) på den indvendige beklædning af arterien (tunica intima) beklædt med endotel, som regulerer tonus, hæmostase og inflammatoriske reaktioner. I hele kredsløbet. For mere information, se. - Arterier

Dannelsen af ​​plaques sker gradvist. Arterielt endotel reagerer på forskellige mekaniske og molekylære stimuli ved dannelse af frie radikaler og aktivering af proinflammatoriske faktorer, hvilket fører til vaskulær endothelcelleskade og dysfunktion.

For det første er der en aflejring af LDL-kolesterolpartikler oxideret af frie radikaler på karrets indre væg, hvilket fremkalder akkumulering af leukocytter og monocytiske celler - makrofager.

Yderligere, under påvirkning af cellulære og intercellulære adhæsionsmolekyler, der tiltrækkes til stedet for fedtaflejringer, er der dannelse af skumceller, som er en type makrofager i fedtaflejringer, som absorberer lavdensitetslipoproteiner ved endocytose (frit kolesterol bevæger sig ind i endoplasmatisk retikulum af makrofager, esterificeres og opbevares der). Samtidig udskiller skumceller, der danner fede indeslutninger af atheromatøse plaques i intima af blodkar, proinflammatoriske cytokiner, kemokiner og reaktive oxygenarter.

Efterhånden som aflejringerne øges, kan de hærde, rage ud i arteriens lumen og reducere blodgennemstrømningen.[5]

Symptomer åreforkalkning i nyrearterierne

Det lumske ved nyrearterosklerose er, at dens indledende fase er latent, det vil sige asymptomatisk.

Og symptomerne - år senere - begynder at manifestere sig som vedvarende arteriel hypertension, som defineres som renovaskulær, vasorenal eller nefrogen (renal) hypertension . Det vil sige, at patienter oplever symptomer på forhøjet blodtryk (som ikke forsvinder efter at have taget medicin for at sænke det).

Dernæst er der på grund af forsnævring af nyrearterierne et fald i nyrefunktionen - med øgede proteiner i urinen - proteinuri , med hævelse af ankler eller fødder på grund af væskeretention.

Forringelse af blodtilførslen til nyrerne fører til iskæmi i dets væv og progressiv skade med forekomsten af ​​symptomer på kronisk nyresvigt .[6]

Komplikationer og konsekvenser

De vigtigste komplikationer og konsekvenser af aterosklerotiske læsioner i nyrearterierne er:

• livstruende vedvarende forhøjelse af BP;
• Aterosklerotisk nyrearteriestenose ;[7]
• iskæmisk nefropati og funktionelt nyresvigt forbundet med nedsat renal blodgennemstrømning og utilstrækkelig blodforsyning til organet;
• udvikling af ateroembolisk nyresygdom hos patienter med svær åreforkalkning - blokering af dets arterioler af partikler af ødelagte aterosklerotiske plaques af nyrearterier, der er kommet ind i blodbanen;
• progression af systemisk åreforkalkning og udvikling af hjertedestabiliseringssyndrom med overgang til kardiovaskulær sygdom. Ifølge nogle data er 12-39% af patienter med aterosklerotisk stenose af nyrearterier diagnosticeret med koronar hjertesygdom (fremskridt inden for fem år med næsten 50%).

Når en aterosklerotisk plak nedbrydes, dannes der desuden en blodprop (trombe), der blokerer blodgennemstrømningen og kan føre til pludselige katastrofale trombose, og en blodprop, der brækker af, kan føre til pludselig død.[8]

Diagnosticering åreforkalkning i nyrearterierne

Diagnosen begynder med en gennemgang af patientens historie, herunder familiehistorie og fysisk undersøgelse.

Blodprøver for LDL, HDL, LDL-CS, total kolesterol og triglycerider; protein og C-reaktivt protein; kreatinin, urinstofnitrogen og homocystein; og renin- og aldosteronhormoner. Blod- og urinprøver for at vurdere nyrefunktionen er også påkrævet.

Instrumentel diagnostik omfatter: renal ultralyd, ultralyd Doppler vaskulær nyre, computertomografisk angiografi (CTA), magnetisk resonans angiografi (MRA).[9]

Differentialdiagnose med nyrearterietrombose, fibromuskulær dysplasi (hyperplasi) af karvæggen, diabetisk nefropati udføres.

Læs også - Nyrearteriestenose - Diagnose

Behandling åreforkalkning i nyrearterierne

Behandling af hyperkolesterolæmi er medicin, og de vigtigste lægemidler er kolesterolsænkende hypolipidæmiske midler af forskellige farmakologiske grupper. [10],

Kan tildeles:

• lægemidler fra gruppen af ​​statiner (hæmmere af enzymet HMG-CoA-reduktase, der giver kolesterolmetabolisme): Simvastatin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatin, Lovastatin ( Mevacor ), Rosuvastatin og andre. Disse midler er dog kontraindiceret i tilfælde af ukontrolleret diabetes og hypothyroidisme.
• lægemidler, der binder galdesyrer i tarmen: Colestiramin (Colestid, Cholestiramin. Colestipol osv. Deres brug kan være ledsaget af bivirkninger såsom halsbrand, kvalme, opkastning, forstoppelse eller diarré. De er ikke ordineret ved tilstedeværelse af blodkoagulationsforstyrrelser, gastroøsofageal refluks og mavesår, autoimmun cirrhose i leveren og galdesten.
• midler, der hæmmer kolesterolsyntesen i leveren: Fenofibrat (Lipantil), Clofibrat (Atromid-C), Bezafibrate, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Man skal huske på, at fibroinsyrepræparater kan forårsage mave- og muskelsmerter, hjerterytmeforstyrrelser og kolelithiasis.
• selektive kolesterolabsorptionshæmmere Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
• niacin - vitamin PP (nikotinsyre) .

Mere information i artiklerne:

• Åreforkalkning - Behandling
• Behandling af forhøjet kolesterol
• P-piller mod højt kolesteroltal

Derudover er det nødvendigt at behandle arteriel hypertension og diabetes, fordi disse følgesygdomme fremskynder udviklingen af ​​nyrearteriesklerose. Og sørg for at spise ordentligt, detaljer:

• Kost til højt kolesteroltal
• Kost til åreforkalkning

Kirurgisk behandling med ballonangioplastik og perkutan stenting af det berørte kar bruges til at genoprette nyrearteriens lumen i tilfælde af stenose.[11]

Forebyggelse

Forebyggelse af nyrearterie-åreforkalkning er at forhindre stigning i kolesterol- og LDL-niveauer i blodet. Og til dette formål er det nødvendigt at:

• at stoppe med at ryge;
• fjern transfedt fra din kost og tilføj frugt og grøntsager og sunde fedtstoffer (findes i nødder og skaldyr);
• at kontrollere blodsukkerniveauet;
• slippe af med den ekstra vægt og bevæge dig mere.

Vejrudsigt

Åreforkalkning i nyrearterierne er en fremadskridende sygdom, og stenose af disse kar, som i 80% af tilfældene er forbundet med aterosklerotiske læsioner, påvirker prognosen negativt med hensyn til nedsat nyrefunktion, og når ofte et terminalstadium.