Autoimmun thyroiditis: hvordan genkender og behandler man?

Blandt sygdommene i det endokrine system indtager kronisk betændelse i skjoldbruskkirtlen - autoimmun thyroiditis - en særlig plads, da den er en konsekvens af kroppens immunreaktioner mod sine egne celler og væv. I den IV. klasse af sygdomme er denne patologi (andre navne - autoimmun kronisk thyroiditis, Hashimotos sygdom eller thyroiditis, lymfocytisk eller lymfatisk thyroiditis).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenese af autoimmun thyroiditis

Årsagerne til den organspecifikke autoimmune proces i denne patologi er kroppens immunsystems opfattelse af skjoldbruskkirtelceller som fremmede antigener og produktion af antistoffer mod dem. Antistoffer begynder at "virke", og T-lymfocytter (som skal genkende og ødelægge fremmede celler) strømmer ind i kirtelvævet, hvilket udløser inflammation - thyroiditis. I dette tilfælde trænger effektor-T-lymfocytter ind i skjoldbruskkirtelparenkym og akkumuleres der, hvorved der dannes lymfocytiske (lymfoplasmocytiske) infiltrater. På denne baggrund undergår kirtelvævet destruktive ændringer: follikelmembranernes integritet og væggene i thyrocytterne (follikulære celler, der producerer hormoner) forstyrres, en del af kirtelvævet kan erstattes af fibrøst væv. Follikulære celler ødelægges naturligt, deres antal falder, og som følge heraf forstyrres skjoldbruskkirtelfunktionerne. Dette fører til hypothyroidisme - lave niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner.

Men dette sker ikke med det samme. Patogenesen af autoimmun thyroiditis er karakteriseret ved en lang asymptomatisk periode (euthyroidfase), hvor niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet er inden for normale grænser. Derefter begynder sygdommen at udvikle sig og forårsager hormonmangel. Hypofysen , som styrer skjoldbruskkirtlen, reagerer på dette og stimulerer produktionen af thyroxin i et stykke tid ved at øge syntesenaf thyroidstimulerende hormon (TSH). Derfor kan der gå måneder og endda år, før patologien bliver tydelig.

Prædisposition for autoimmune sygdomme bestemmes af en arvelig dominant genetisk egenskab. Undersøgelser har vist, at halvdelen af de nærmeste slægtninge til patienter med autoimmun thyroiditis også har antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv i deres blodserum. I dag forbinder forskere udviklingen af autoimmun thyroiditis med mutationer i to gener - 8q23-q24 på kromosom 8 og 2q33 på kromosom 2.

Som endokrinologer bemærker, er der immunsygdomme, der forårsager autoimmun thyroiditis, eller rettere sagt dem, der er kombineret med det:

• type 1-diabetes,
• gluten enteropati (cøliaki),
• perniciøs anæmi,
• leddegigt,
• systemisk lupus erythematosus,
• Addisons sygdom,
• Werlhofs sygdom,
• galdecirrose i leveren (primær),
• samt Downs, Shereshevsky-Turners og Klinefelters syndromer.

Hos kvinder forekommer autoimmun thyroiditis 10 gange oftere end hos mænd og manifesterer sig normalt efter 40 år (ifølge The European Society of Endocrinology er den typiske alder for sygdommens manifestation 35-55 år). På trods af sygdommens arvelige natur diagnosticeres autoimmun thyroiditis næsten aldrig hos børn under 5 år, men allerede hos unge tegner den sig for op til 40% af alle skjoldbruskkirtelpatologier.

Symptomer på autoimmun thyroiditis

Afhængigt af graden af mangel på skjoldbruskkirtelhormoner, som regulerer protein-, lipid- og kulhydratmetabolismen i kroppen, samt funktionen af det kardiovaskulære system, mave-tarmkanalen og centralnervesystemet, kan symptomerne på autoimmun thyroiditis variere.

Nogle mennesker oplever ingen tegn på sygdom, mens andre oplever forskellige kombinationer af symptomer.

Hypothyroidisme ved autoimmun thyroiditis er karakteriseret ved følgende symptomer:

• træthed, sløvhed og døsighed;
• åndedrætsbesvær;
• overfølsomhed over for kulde;
• bleg tør hud;
• hårtab og udtynding af hår;
• skøre negle;
• hævelse i ansigtet;
• hæshed;
• forstoppelse;
• uforklarlig vægtøgning;
• muskelsmerter og stivhed i leddene;
• menorrhagi (hos kvinder);
• depressiv tilstand.

En struma, en hævelse i skjoldbruskkirtelområdet foran på halsen, kan også udvikle sig.

Hashimotos sygdom kan have komplikationer:

• en stor struma gør det svært at synke eller trække vejret;
• niveauet af lavdensitetslipoprotein (LDL)-kolesterol i blodet stiger;
• Langvarig depression sætter ind, kognitive evner og libido falder.

De mest alvorlige konsekvenser af autoimmun thyroiditis, forårsaget af en kritisk mangel på skjoldbruskkirtelhormoner, er myxødem, det vil sige mucinøst ødem, og dets resultat i form af hypothyroid koma.

Diagnose af autoimmun thyroiditis

Endokrinologer diagnosticerer autoimmun thyroiditis (Hashimotos sygdom) baseret på patientens klager, eksisterende symptomer og blodprøveresultater.

Først og fremmest er blodprøver nødvendige - for niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner: triiodothyronin (T3) og thyroxin (T4), samt hypofyse -thyreoideastimulerende hormon (TSH).

Antistoffer bestemmes også nødvendigvis ved autoimmun thyroiditis:

• antistoffer mod thyroglobulin (TGAb) - AT-TG,
• antistoffer mod thyroidperoxidase (TPOAb) - AT-TPO,
• thyroidstimulerende hormonreceptorantistoffer (TRAb) - AT-rTSH.

For at visualisere patologiske ændringer i skjoldbruskkirtelstrukturen og dens væv under påvirkning af antistoffer udføres instrumentel diagnostik - ultralyd eller computer. Ultralyd giver dig mulighed for at detektere og vurdere niveauet af disse ændringer: beskadiget væv med lymfocytisk infiltration vil give den såkaldte diffuse hypoekogenicitet.

Aspirationspunkturbiopsi af skjoldbruskkirtlen og cytologisk undersøgelse af biopsien udføres i nærvær af lymfeknuder i kirtlen - for at bestemme onkologiske patologier. Derudover hjælper cytogrammet for autoimmun thyroiditis med at bestemme kirtelcellernes sammensætning og identificere lymfoide elementer i dets væv.

Da der i de fleste tilfælde af skjoldbruskkirtelpatologier kræves differentialdiagnostik for at skelne mellem autoimmun thyroiditis og follikulær eller diffus endemisk struma, toksisk adenom og flere dusin andre skjoldbruskkirtelpatologier. Derudover kan hypothyroidisme være et symptom på andre sygdomme, især dem, der er forbundet med hypofysdysfunktion.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Behandling af autoimmun thyroiditis

Læger lægger ikke skjul på, at behandlingen af autoimmun thyroiditis er et af de nuværende (og stadig uløste) problemer inden for endokrinologi.

Da der ikke findes nogen specifik behandling for denne patologi, er den enkleste og mest effektive metode hormonbehandling, som er meget udbredt i dag, med lægemidler, der indeholder syntetiske analoger af thyroxin (L-Thyroxin, Levothyroxin, Euthyrox). Sådanne lægemidler tages dagligt og resten af livet - med regelmæssig test af niveauet af thyreoideastimulerende hormon i blodet.

De kan ikke kurere autoimmun thyroiditis, men ved at øge niveauet af thyroxin lindrer de symptomerne forårsaget af mangel på det.

I princippet er dette problemet med alle autoimmune sygdomme hos mennesker. Og lægemidler til immunkorrektion er, givet sygdommens genetiske natur, også magtesløse.

Der har ikke været tilfælde af spontan regression af autoimmun thyroiditis, selvom størrelsen af struma kan falde betydeligt over tid. Fjernelse af skjoldbruskkirtlen udføres kun i tilfælde af dens hyperplasi, som forstyrrer normal vejrtrækning, kompression af larynx, og også når maligne neoplasmer opdages.

Lymfocytisk thyroiditis er en autoimmun tilstand og kan ikke forebygges, så forebyggelse af denne patologi er umulig.

Prognosen for dem, der behandler deres helbred korrekt, er under opsyn af en erfaren endokrinolog og følger dennes anbefalinger, er positiv. Både selve sygdommen og dens behandlingsmetoder rejser stadig mange spørgsmål, og selv den mest kvalificerede læge kan ikke besvare spørgsmålet om, hvor længe folk lever med autoimmun thyroiditis.