Systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus - systemisk autoimmun sygdom af ukendt ætiologi, der er baseret på genetisk bestemt forringelse af immunregulering, der bestemmer dannelsen af organonespetsificheskih antistoffer mod antigener af cellekerner med udviklingen af immun inflammation i væv af mange organer.

Systemisk lupus erythematosus (SLE, dissemineret lupus erythematosus) er en kronisk multisystem inflammatorisk sygdom, muligvis af en autoimmun natur, der primært påvirker unge kvinder. Ofte manifesterer sygdommen sig som artralgi og arthritis, hudlæsioner, hovedsageligt af ansigt, pleurisy eller perikarditis, skade på nyrene og centralnervesystemet, cytopeni. Diagnose bestemmes af tilstedeværelsen af kliniske manifestationer og resultaterne af serologiske undersøgelser. Alvorlige forløb af sygdommens aktive fase kræver udpegning af glucocorticoider, ofte - hydroxychlorokin, i nogle tilfælde - immunosuppressive midler.

70-90% af tilfælde af systemisk lupus erythematosus er noteret hos kvinder (primært i reproduktiv alder), oftere hos repræsentanter for negroid end kaukasoid race. Systemisk lupus erythematosus kan dog diagnostiseres i alle aldre, selv hos nyfødte. På verdensplan er der en stigning i forekomsten af systemisk lupus erythematosus, og i nogle lande konkurrerer forekomsten af systemisk lupus erythematosus af RA. Systemisk lupus erythematosus kan skyldes virkningen af endnu ukendte udløsende faktorer, der udløser autoimmune reaktioner hos genetisk disponerede individer. Nogle lægemidler (især hydralazin og procainamid) kan forårsage lupus-lignende syndrom.

ICD-kode 10

• M32.1. Systemisk lupus erythematosus.

Epidemiologi

Epidemiologi af systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus er den mest almindelige sygdom i gruppen af systemiske bindevævssygdomme. Forekomsten af systemisk lupus erythematosus hos børn i alderen 1 til 9 år er 1,0-6,2 tilfælde og i alderen 10-19 år - 4,4-31,1 tilfælde pr. 100.000 børn og forekomsten - i i gennemsnit 0,4-0,9 tilfælde pr. 100 000 børn om året.

Systemisk lupus erythematosus påvirker sjældent førskolebørn; forekomsten af sygelighed er noteret fra 8-9 år, de højeste satser registreres i alderen 14-18 år. Systemisk lupus erythematosus påvirkes hovedsageligt af piger, forholdet mellem syge piger og drenge under en alder af 15 gennemsnit 4,5: 1.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symptomer systemisk lupus erythematosus

Symptomer på systemisk lupus erythematosus

Symptomer på systemisk lupus erythematosus kan variere meget. Udviklingen af sygdommen kan have en pludselig karakter, ledsaget af feber eller fortsætte subakut, i måneder eller år med episoder af artralgi og utilpashed. Indledende manifestationer af sygdommen kan også være vaskulær hovedpine, epilepsi eller psykose, men generelt kan systemisk lupus erythematosus manifesteres ved nederlag af ethvert organ. Karakteristisk bølgelignende strømning med periodiske eksacerbationer.

Artikulære manifestationer, der spænder fra intermitterende arthralgier til akut polyarthritis, observeret hos 90% af patienterne og ofte flere år forud andre manifestationer. De fleste lupus polyarthritis er ikke-destruktiv og ikke-deformerbare. Ikke desto mindre, i det lange forløb af sygdommen kan udvikle deformation (fx tab af metacarpophalangeal og interfalangealled kan føre til ulnar afvigelse eller deformation af typen "svanehalsen" uden erozirovaniya ben og brusk, som kaldes Jaco arthritis).

Hudlæsioner omfatter erytem i form af en "sommerfugl" i området af kindbenene (ikke tårnhøje eller tårnhøje over overfladen af huden), som normalt ikke påvirker nasolabiale folder. Fraværet af papler og pustler gør det muligt at differentiere erytem fra rosacea. Det er også muligt at udvikle andre erythematøse, tætte, makulopapulære hudlæsioner i ansigt og nakke i området af den øvre halvdel af thorax og albuer. Ofte dannet bullae og ulceration, tilbagevendende ulceration selvom mere tilbøjelige til at opstå på det mucosale (især i centrale dele af den hårde gane, nær dens overgang til en blød, kinder, gummier og forreste næseskillevæggen). Med systemisk lupus erythematosus er generaliseret eller fokal alopeci ofte noteret. Panniculitis kan føre til udvikling af subkutane knuder. Vaskulære læsioner er migrerende erytem i hænder og fingre, peri-vinkel erythem, nekrose af negleplader, urticaria, håndgribelig purpura. Petechia kan udvikle sig igen mod trombocytopeni. Hos 40% af patienterne foregår lysfølsomhed.

Fra siden af de kardiovaskulære og bronchopulmonale systemer er der tilbagevendende pleurier, ledsaget af pleural effusion eller uden det. Pneumonitis er sjælden, men samtidig er der ofte en minimal krænkelse af lungefunktionen. I sjældne tilfælde udvikles massiv lungeblødning, hvilket fører til patienters død i 50% af tilfældene. Andre komplikationer omfatter lungeemboli, pulmonal hypertension, pneumofibrose. Alvorlige, men sjældne komplikationer er coronary artery vasculitis og Liebman-Sachs endocarditis. Accelererende udvikling af aterosklerose fører til en stigning i hyppigheden af dets associerede komplikationer og dødelighed. Ved nyfødte kan medfødte hjerteblokader udvikle sig.

Ofte er der generaliseret lymfadenopati, især hos børn, unge patienter og repræsentanter for Negroid-racen. Splenomegali registreres hos 10% af patienterne. Mulig udvikling af miltens fibrose.

Som følge af patologisk proces, der involverer i forskellige dele af det centrale eller perifere nervesystem, eller kan forårsage meningitis udvikling af neurologiske lidelser. Blandt dem - de subtile ændringer i den kognitive funktion, hovedpine, personlighedsændringer, iskæmisk slagtilfælde, subaraknoidal blødning, kramper, psykose, aseptisk meningitis, perifer neuropati, tværgående myelitis, og cerebellare lidelser.

Nyreskade kan udvikles på et hvilket som helst stadium af sygdommen og være den eneste manifestation af systemisk lupus erythematosus. Kurset kan variere fra godartet og asymptomatisk til hurtigt progressivt og dødeligt. Nyreskade er mulig som en brændvidde, som regel godartet glomerulitis for at diffundere potentielt dødelig proliferativ glomerulonefritis. Ofte ledsages det af proteinuri, ændringer i mikroskopi af urinsediment, der indeholder udvaskede røde blodlegemer og leukocytter, arteriel hypertension og ødem.

Med systemisk lupus erythematosus øges forekomsten af miskrammer tidligt og sent. Ikke desto mindre er en sikker opløsning af graviditeten mulig, især efter en remission på 6 til 12 måneder.

Hæmatologiske manifestationer af systemisk lupus erythematosus inkluderer anæmi (ofte autoimmun hæmolytisk), leukopeni (herunder lymfocytopeni med nedsat antal lymfocytter til <1500 celler / l), trombocytopeni (undertiden livstruende autoimmun thrombocytopeni). Tilbagevendende arteriel og venøs trombose, trombocytopeni og en høj sandsynlighed for obstetriske sygdomme forekommer i udviklingen antifosfolipidsyndrom, som er karakteriseret ved påvisning af antiphospholipidantistoffer. Trombose er sandsynligvis årsag til mange komplikationer af systemisk lupus erythematosus, herunder obstetrisk patologi.

Manifestationer fra mave-tarmkanalen udvikles både som følge af tarmvaskulitis og som følge af forstyrrelser i peristaltikken. Mulig udvikling af pancreatitis (forårsaget enten direkte af systemisk lupus erythematosus eller ved behandling med glucocorticoider eller azathioprin). Kliniske manifestationer af denne tilstand omfatter mavesmerter på grund af serositis, kvalme, opkastning, tegn, der er karakteristiske for tarmperforering og obstruktiv tarmobstruktion. Med systemisk lupus erythematosus påvirkes leverens parenchyme ofte.

Symptomer på systemisk lupus erythematosus

Forms

Typer af systemisk lupus erythematosus

Discoid lupus erythematosus (DCV)

Discoid lupus erythematosus, nogle gange kaldet den kutane form af lupus, er en hudlæsion, der forekommer både med systemiske manifestationer og uden det. Hud læsioner begynder med udseende af erythematous plaques, der udvikler sig til atrofiske cicatricial ændringer. Disse ændringer ses i åbne områder af huden, der udsættes for lys, herunder ansigt, hoved, ører. I mangel af behandling resulterer hudlæsioner i udviklingen af atrofi og ardannelse og kan være almindelig, hvilket fører til udviklingen af ardalalopeci. Sommetider kan sygdommens vigtigste manifestation være læsioner af slimhinder, især mundhulen.

Patienter med typiske discoide hudlæsioner bør undersøges for systemisk lupus erythematosus. Antistoffer til dobbeltkæden af DNA hos patienter med DKV er næsten ikke bestemt. En biopsi af kanterne af hudlæsionerne tillader ikke differentiering af DKV fra systemisk lupus erythematosus, selv om det hjælper med at udelukke andre sygdomme (fx lymfom eller sarkoidose).

Tidlig behandling kan forhindre udvikling af atrofi. For at gøre dette er det nødvendigt at minimere udsættelse for sol- eller ultraviolet lys (for eksempel ved at bære udendørs tøj, som beskytter solen mod solen). Lokal glucocorticoid salve (især for tør hud) cremer eller (mindre fedtet end salver) påført 3-4 gange om dagen (fx triamcinolonacetonid 0,1% eller 0,5%; fluocinolon 0,025% eller 0,2%; flurandrenolid 0,05% betamethasonvalerat 0,1%, især betamethasondipropionat 0,05%) fremmer involution generelt små læsioner. Men deres overdrevne anvendelse på ansigtet (hvor de kan forårsage hudatrofi) bør undgås. Modstandsdygtige udslæt kan dækkes med en dressing behandlet med flurandrenolid. Som et alternativ terapi intradermal injektion af en suspension af triamcinolonacetonid 0,1% kan anvendes (<0,1 ml på et tidspunkt), men en sådan behandling er ofte fører til udvikling af sekundær hudatrofi. Antimalarialer (fx hydroxychloroquin 200 mg oralt 1-2 gange om dagen) kan være nyttige. I tilfælde resistente over for behandling kan kræve forlænget (over flere måneder til flere år) kombinationsbehandling (fx hydroxychloroquin 200 mg / dag af quinacrin og 50-100 mg oralt en gang dagligt 1).

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Subakut kutan lupus erythematosus

I denne version af systemisk lupus erythematosus er de udtalte tilbagevendende hudlæsioner det første sted. Ringformede eller papulære-squamous udbrud kan ses på ansigt, hænder, bagagerum. Lesioner er normalt lysfølsomme og kan føre til hypopigmentering af huden og i sjældne tilfælde til udviklingen af atrofiske ar. Ofte er der manifestationer af gigt og øget træthed, men skaden på nervesystemet og nyrerne forekommer ikke. Afhængigt af detekteringen af antinucleære antistoffer er alle patienter opdelt i ANA-positive og ANA-negative. De fleste patienter har antistoffer mod Ro-antigenet (SSA). Børn, hvis mødre har antistoffer mod Ro-antigenet, kan lide af medfødt subakut kutan lupus erythematosus eller medfødt hjerteblok. Behandling af denne tilstand ligner den af SLE.

Diagnosticering systemisk lupus erythematosus

Diagnose af systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus bør mistænkes, især hos unge kvinder, hvis der er symptomer forbundet med det. I de tidlige stadier af systemisk lupus erythematosus kan det ligne andre bindevævssygdomme (eller andre patologier), herunder RA, hvis det fælles syndrom dominerer. Systemisk lupus erythematosus kan ligne en blandet bindevævssygdom, systemisk sklerodermi, reumatoid polyarthritis, polymyositis eller dermatomyositis. Infektioner, der udvikles som følge af immunosuppressiv terapi, kan også efterligne manifestationer af systemisk lupus erythematosus.

Gennemførelse af laboratorieundersøgelser gør det muligt at differentiere systemisk lupus erythematosus fra andre bindevævssygdomme; dette kræver bestemmelse af antiserum antistof titer, tælling af hvide blodlegemer, præstationen af en generel urinalyse, evaluering af nyre og leverfunktioner. Diagnose af systemisk lupus erythematosus er meget sandsynligt, hvis patienten har 4 eller flere kriterier i en hvilken som helst periode af sygdommen, men udelukkes ikke, når kun færre end 4 kriterier er fundet. Hvis diagnosen mistænkes, men ikke er bevist, skal der udføres yderligere undersøgelser om tilstedeværelsen af autoantistoffer. Desuden er verifikationen af dia

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Kriterier for diagnose af systemisk lupus erythematosus ¹

Til diagnosticering af systemisk lupus erythematosus, mindst 4 af de følgende tegn

1. Udslæt på ansigtet i form af "sommerfuglvinger"
2. Discoid udslæt
3. photosensitization
4. Ulceration af mundhulen
5. artritis
6. serozity
7. Nyreskade
8. Leukopeni (<4000 μl), lymfopeni (<1500 μl), hæmolytisk anæmi eller trombocytopeni (<100.000 μl)
9. Neurologiske lidelser
10. Påvisning af antistoffer mod DNA, Sm-antigen, falsk positiv reaktion fra Wasserman
11. Forøget antinukleært antistoftitre

¹ Disse 11 kriterier foreslås af American College of Rheumatology og bruges ofte til diagnostiske formål. Selv om patientens minimum 4 kriterier ikke er helt specifikke for diagnosen af systemisk lupus erythematosus, hjælper de med at genkende manifestationerne af sygdommen.

Til diagnosticering af systemisk lupus kan erythematosus kræve gentagne undersøgelser i måneder og lige år. Den bedste test til diagnosticering af systemisk lupus erythematosus er immunofluorescensbestemmelsen af antinucleære antistoffer; Et positivt resultat (normalt højt titere,> 1:80) bestemmes hos mere end 98% af patienterne. Ikke desto mindre kan denne test være falsk positiv hos patienter med RA, andre bindevævssygdomme, maligne tumorer og endda hos 1% af raske individer. Lægemidler såsom hydralazin, procainamid, betablokkere, antagonister nekrose faktor alfa (TNF-a) kan forårsage udviklingen af lupus-lignende syndromer og føre til falske positive resultater af laboratoriet; men i dette tilfælde med afskaffelsen af disse lægemidler noteres serokonversion. Upon bør udføres påvisning af antinukleære antistoffer en undersøgelse af autoantistoffer til DNA dobbelt helix, høje titere af som er specifikke for systemisk lupus erythematosus.

Andre undersøgelser af tilstedeværelsen af antinukleære antistoffer og antitsitoplazmaticheskih [fx Ro (SSA), La (SSB), Sm, RNP, Jo-1] skal udføres i tilfælde, hvor diagnosen systemisk lupus erythematosus er uklar. Ro antigen er overvejende i cytoplasmaet; Anti-Ro-antistoffer findes nogle gange hos patienter, der ikke påviser produktion af antinucleære autoantistoffer, der lider af kronisk kutan lupus erythematosus. De er også karakteristiske for lupus hos nyfødte og børn med medfødt hjerteblok. Anti-Sm er yderst specifikke for systemisk lupus erythematosus, men er som autoantistoffer til dobbelthelix-DNA karakteriseret ved lav følsomhed.

Leukopeni er en hyppig manifestation af sygdommen, i sin aktive fase er udviklingen af lymfopeni mulig. Hæmolytisk anæmi kan også observeres. Trombocytopeni i systemisk lupus erythematosus er vanskelig og undertiden umulig at differentiere fra idiopatisk trombocytopenisk purpura, undtagen for patienter med antinucleære antistoffer. Hos 5-10% af patienterne med systemisk lupus erythematosus er der konstateret falske positive serologiske responser på syfilis. Det antages, at dette skyldes lupus antikoagulant og forlængelse af protrombintiden. Derfor angiver de patologiske værdier af en eller flere af disse indikatorer tilstedeværelsen af antiphospholipidantistoffer (for eksempel antistoffer mod cardiolipin), som kan detekteres ved hjælp af et enzymimmunoassay. Påvisningen af antistoffer mod beta ₂ -glycoprotein I er sandsynligvis mere informativ. Tilstedeværelsen af antiphospholipidantistoffer muliggør forudsigelse af udvikling af arterielle og venøse tromboser, trombocytopeni og under graviditet, spontan abort og intrauterin føtal død.

Andre undersøgelser hjælper med at evaluere arten af sygdomsforløbet og behovet for specifik behandling. Koncentration af komplementkomponenter (C3, C4) i serum formindsker ofte i sygdommens aktive fase, og især hos patienter med aktiv nefritis. Stigningen i ESR indikerer altid en aktiv fase af sygdommen. I modsætning hertil er bestemmelsen af koncentrationen af C-reaktivt protein ikke nødvendigt: det kan være ekstremt lavt i systemisk lupus erythematosus, selv med en ESR-værdi på mere end 100 mm / h.

Evaluering af involvering i nyreprocessen begynder med en generel analyse af urin. Erythrocytter og hyalincylindre antyder tilstedeværelsen af aktiv jade. Urinprøver skal udføres med jævne mellemrum med intervaller på ca. 6 måneder, selv i sygdommens remissionsfase. Ikke desto mindre kan resultaterne af urinalyse, selv ved gentagne analyser, være normale, på trods af nyreskade, der er verificeret ved en histologisk undersøgelse af biopsiematerialet. Ledende nyre biopsi er sædvanligvis ikke påkrævet at diagnosticere systemisk lupus erythematosus, men hjælper til at vurdere deres tilstand (fx akut inflammation eller post-inflammatorisk sklerose) og vælge passende terapi. Hos patienter med kronisk nyresvigt og alvorlig glomerulosklerose er det hensigtsmæssigt at udføre aggressiv immunosuppressiv behandling.

Diagnose af systemisk lupus erythematosus

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Behandling systemisk lupus erythematosus

Behandling af systemisk lupus erythematosus

For at lette forståelsen af principperne behandlingsmuligheder for systemisk lupus erythematosus kan det klassificeres som mild (fx feber, gigt, lungehindebetændelse, pericarditis, hovedpine, udslæt), og tung (fx hæmolytisk anæmi, trombocytopenisk purpura, massiv ødelæggelse af lungehinden og hjertesækken, markant forringelse af nyrefunktionen, akut vaskulitis lemmer eller mavetarmkanalen, centralnervesystem sygdom).

Nem og remitterende sygdomskursus

Lægemiddelbehandling er ikke påkrævet overhovedet, eller der er behov for et minimum af terapi ¹. Artralgi kontrolleres normalt godt af NSAIDs. Aspirin (i en dosis på 80 til 325 mg en gang om dagen) er indiceret til patienter med tendens til thrombose, hvor antikardiolipinantistoffer er påvist, men tidligere blev der ikke noteret nogen trombose; Det skal huskes, at høje doser af aspirin i systemisk lupus erythematosus kan være hepatotoksiske. Antimalariale lægemidler kan være nyttige, når hud- og leddemæssige manifestationer dominerer. I sådanne tilfælde anvendes hydroxychloroquin (200 mg oralt 1-2 gange dagligt) eller en kombination hlo-Rohini (p.o. 250 mg 1 gang om dagen), og quinacrin (50-100 mg oralt én gang sugki 1). Det skal huskes, at hydroxychlorokin har en toksisk virkning på øjets nethinden, hvilket kræver en oftalmisk undersøgelse hver 6. Måned.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Tung strøm

Glucocorticoider er en første behandling. Kombination af prednison med immunosuppressive midler anbefales til CNS-skade, vaskulitis, især indre organer, aktiv lupus-nefritis. Prednisolon administreres normalt oralt i en dosis på 40-60 mg en gang om dagen, men dosen afhænger af sværhedsgraden af manifestationer af systemisk lupus erythematosus. Tablet azathioprin (i doser fra 1 til 2,5 mg / kg en gang om dagen) eller tabletcyklophosphamid (CF i doser fra 1 til 4 mg / kg en gang om dagen) kan anvendes som immunosuppressive midler.

Ordningen med pulsbehandling med cyclophosphamid i kombination med intravenøs injektion af mesna

Patienten bør under konstant overvågning af tolerancen af behandlingen under hele proceduren

1. Opløs i 50 ml saltvand 10 mg ondansetron og 10 mg dexamethason og injicer intravenøst i 10-30 minutter.
2. Opløs 250 ml saltvand 250 mg mesna og træk den resulterende opløsning intravenøst dryp i 1 time.
3. Opløs i 250 ml fysiologisk opløsning af cyclophosphamid i en dosis på 8 til 20 mg / kg, træk den resulterende opløsning intravenøst dråbe i 1 time. Den næste infusion af mesna udføres efter 2 timer.
4. Opløs 250 ml saltvand 250 mg mesna, indtast den resulterende opløsning intravenøst dryp i 1 time. Parallelt med en anden intravenøs adgang injiceres 500 ml fysiologisk saltopløsning.
5. Næste morgen skal patienter tage ondansetron (indvendigt i en dosis på 8 mg).

I læsioner af CNS og andre kritiske betingelser i den oprindelige terapi er den intravenøse drop (for 1 timer) indgivelse af methylprednisolon i en dosis på 1 g i tre på hinanden følgende dage, efterfulgt af intravenøs administration af cyclophosphamid ved anvendelse af ovenfor beskrevne ordning. Som et alternativ til cyclophosphamid i nyreskader kan mycophenolatmofetil anvendes (oralt i doser på 500 til 1000 mg 1-2 gange om dagen). Intravenøs administration af immunoglobulin G (IgG) i en dosis på 400 mg / kg i 5 på hinanden følgende dage udføres med ildfast trombocytopeni. Til behandling af ildfast systemisk lupus erythematosus undersøges metoderne for stamcelletransplantation efter foreløbig intravenøs cyclophosphamidadministration i en dosis på 2 g / m2. Ved terminal nyresvigt udføres nyretransplantation.

Forbedring af tilstanden i svær systemisk lupus erythematosus forekommer inden for 4-12 uger og kan ikke være tydeligt, før dosis af glucocorticoider er reduceret. Trombose og emboli af hjernens, lungerne og placentas kar kræver en kortvarig udnævnelse af heparin og langvarig (undertiden livslang) terapi med warfarin, indtil de når en MHO på 3.

Suppressiv terapi

Hos de fleste patienter kan risikoen for eksacerbationer reduceres uden langvarig brug af høje doser glucocorticoider. I sygdommens kroniske forløb er der behov for lave doser glucocorticoider eller andre antiinflammatoriske lægemidler (for eksempel antimalariale eller lave doser af immunosuppressive midler). Ved udnævnelsen af behandling bør der fokuseres på sygdommens vigtigste manifestationer, såvel som antistoftiteren til DNA-dobbeltstrengen og koncentrationen af komplement. Patienter, der får glukokortikoider i lang tid, bør ordinere calcium-, vitamin D- og bisfosfonatpræparater.

Lokale komplikationer og samtidig patologi

Langtidsbehandling med antikoagulantia er indiceret til patienter, som har antiphospholipidantistoffer og tilbagevendende tromboser.

Ved detektering af antiphospholipidantistoffer i gravide forebyggelse af trombotiske komplikationer, der gennemføres glucocorticoider (prednisolon i en dosis på <1 30 mg en gang dagligt), lavdosis aspirin eller heparin antikoagulationsbehandling. Den mest effektive forebyggende behandling anses subkutan indgift af heparin i kombination med aspirin for II og III trimester af graviditeten eller i monoterapi.

Hvordan behandles systemisk lupus erythematosus?

Forebyggelse

Forebyggelse af systemisk lupus erythematosus

Primær profylakse er ikke udviklet, da etiologi af systemisk lupus erythematosus ikke er endeligt fastslået. For at forhindre forværringer af sygdommen bør man undgå isolering og brug af ultraviolet bestråling (UV): brug solcreme; bære tøj, der dækker huden så meget som muligt, hovedbeklædning med marker; nægte at rejse til regioner med et højt niveau af insolation.

Det er nødvendigt at reducere psyko-emotionelle og fysisk stress: bør undervise børn derhjemme (de kan gå i skole kun i udviklingen af vedvarende klinisk og laboratorie remission), at begrænse udvalget af deres kommunikation for at reducere risikoen for infektionssygdomme.

Vaccination af børn udføres kun i perioden med fuldstændig remission af sygdommen på en individuel plan. Indførelsen af gamma globulin kan kun udføres i nærvær af absolutte indikationer.

Vejrudsigt

Prognose for systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus er normalt karakteriseret ved et kronisk, tilbagevendende og uforudsigeligt forløb. Remission kan vare i årevis. Efter at have nået tilstrækkelig kontrol af primær akutte fase af sygdommen, selv om det er meget kraftig strøm (for eksempel en cerebral trombose eller alvorlig nefritis), langsigtede prognose er sædvanligvis gunstig: ti år overlevelsesrater i de udviklede lande end 95%. Forbedret prognose er især forbundet med tidlig diagnose og mere effektiv terapi. Svær sygdom kræver mere destination toksiske behandlinger, hvilket øger risikoen for dødelighed (især på infektioner resultere i immunsuppressiv terapi, koronar vaskulær sygdom eller osteoporose, langvarig brug af glucocorticoider).