Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Leveratrofi
Sidst revideret: 07.06.2024

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

En sådan patologisk tilstand som leveratrofi (fra græsk trophe - ernæring med det negative præfiks A-) betyder et fald i leverens funktionelle masse - en reduktion i antallet af celler, der er i stand til at sikre dette organs fulde funktion. [1]
Epidemiologi
Mens kronisk hepatitis påvirker næsten 1% af de voksne europæere, findes levercirrhose - 2-3%, og fedtleversygdom findes i 25% af verdens befolkning, endda tilnærmelsesvis statistik over tilfælde af leveratrofi er ikke angivet i videnskabelig litteratur. På samme tid anslås antallet af tilfælde af alle kroniske leversygdomme på verdensplan til 1,5 milliarder om året.
Årsager Leveratrofi
Etiologisk har leveratrofi været forbundet med mange sygdomme og patologier, herunder:
- Kronisk hepatitis (viral, kolestatisk, autoimmun, stofinduceret osv.);
- Levercirrhose (Primær og sekundær galde, cytomegalovirus, alkoholiker, giftig);
- Parasitiske angreb af leveren, såsom lever echinococcosis, opistorchiasis eller schistosomiasis;
- Primær leverkræft såvel som metastatisk karcinom;
- Leverskade af giftige stoffer (tungmetaller, arsen, fosfor osv.)-med udviklingen af forgiftning syndrom hepatotropisk karakter;
- Hepatolentikulær degeneration (hepatocerebral dystrofi) eller arvelig kobberforgiftning - wilson-Conovalov sygdom;
- Arveligt overskydende jern i leveren - hemochromatosis;
- Levergranuloma -af infektiøs oprindelse, lægemiddelrelateret (forbundet med brugen af antineoplastiske lægemidler) eller på grund af systemisk sarkoidose;
- Betændelse og intrahepatisk galdegangobstruktion i kronisk cholangitis;
- Idiopatisk portal Hypertension.
Ofte ligger årsagerne til atrofiske ændringer i leveren i lever veno-okklusiv sygdom -blokering af de centrale vener i leverlobulerne og deres sinusformede kapillærer eller obliterative thrombophlebitis af leverårer - budd-Chiari Syndrome. I begge tilfælde er der atrofi af leveren med kongestiv hyperæmi (passiv venøs stase) - en øget mængde blod i leverens perifere kar.
Derudover kan atrofi skyldes progressiv leverdystrofi.
Risikofaktorer
Hepatologer betragter de vigtigste risikofaktorer for udviklingen af atrofiske processer i leveren til at være: alkoholmisbrug (mere end 90% af tunge drikkere udvikler leverfedme), type 2-diabetes (insulinresistens), fedme og overnutrition, virale infektioner og parasitinfestation, biliær traktinstruktion (efter hyppighed Tuberkulose, amyloidose, genetisk bestemt cystisk fibrose (cystisk fibrose), medfødte anomalier af leverårer, portalcirkulationsforstyrrelser (blodcirkulation i portalvene og leverarteriesystemet), autoimmune og metaboliske sygdomme (f.eks Betingelser som formidlet intravaskulær koagulationssyndrom (DIC) og hellp syndrom i sen graviditet.
Se også:
Patogenese
I forskellige etiologier af atrofi er mekanismen for dens udvikling muligvis ikke den samme, men det fælles træk er, at hepatocytter i alle tilfælde er de vigtigste parenkymatiske celler i leveren - beskadiget.
Cirrhosis, der opstår som en konsekvens af kronisk leverændring og betændelse, forårsager en fibrogen respons på skader-dannelse af arvæv, dvs. diffus leverfibrose, som initieres af leverceller. Ved fibrose ændres vævets morfologi med udseendet af proteinkontraktile fibre, øget proliferation inden for områder med største skade og udskiftning af normale leverstrukturer med regenerative mikrokrotikknudler.
Fibrotisk degeneration af leverparenchyma skyldes også patogenesen af dens atrofi i parasitangreb (fibrose udsættes for vævene omkring den parasitære cyste), Wilson-Conovalov-sygdom eller hæmochromatose.
Ved akut venøs hyperæmi er blodfunktioner og blodgennemstrømning i leveren forstyrres; Iskæmisk skade på hepatocytter forekommer - med udviklingen af akut centrilobulær eller central levernekrose (hypoxisk hepatopati, der kaldes choklever). Derudover forekommer sinusformede kapillærer, der er overfyldt med blod, levervævet, og degenerative og nekrotiske processer forekommer i lever lobules.
Blodstase hindrer udstrømningen af lymfen, og dette fører til ophobning af væske, der indeholder produkter af vævsmetabolisme, samt øget iltsult af hepatocytter.
Ved fedtleversygdom øges transport af fedtsyrer fra fedtvæv til leveren - med triglycerider deponeret i cytoplasmaet af hepatocytter, der gennemgår mikrovesikulær og derefter makrovesikulære fedtforandringer, ofte ledsaget af betændelse (steatohepatitis). [2]
Mekanismen for den skadelige virkning af ethanol på hepatocytter diskuteres detaljeret i publikationen - alkoholisk leversygdom.
Symptomer Leveratrofi
Atrofi af en del af leveren (lobulær eller segmental) eller i det indledende trin i strukturelle lidelser, de første tegn manifesteres af generel svaghed og søvnighed om dagen, en følelse af tyngde og kedelige smerter i højre side, icteric (gulsot af hud og øjenkugler), kvalme og vomitering, GI-motilitetsdisordler, nedsat diuresis.
Jo mere omfattende området med atrofisk hepatocytskade er, desto mere alvorlige er dens symptomer (i forskellige kombinationer), herunder: ascites (væskeakkumulering i abdominalhulen); rystelser og anfald; udvidelse af leveren og milten; Dyspnø og hjerterytmeforstyrrelser; flere subkutane blødninger; progressiv forvirring; og personlighed og adfærdsforstyrrelser. Det vil sige, symptomer udvikler akut leversvigt.
Skelne sådanne typer atrofiske ændringer i leveren som:
- Brun atrofi af leveren, som normalt udvikler sig i ekstrem udmattelse (cachexia) og hos ældre og er forbundet med et fald i intensiteten af metaboliske processer og oxidativ stress (skade på hepatocytter ved frie radikaler). Og brun farve på levervæv, hvor antallet af funktionelt komplette celler falder, gives ved intracellulær afsætning af lipoproteinpigment lipofuscin;
- Gul leveratrofi eller gul akut leveratrofi - med skrumpning af leveren og blødgøring af parenchyma - er hurtig omfattende levercelledød forårsaget af viral hepatitis, giftige stoffer eller hepatotoksiske medikamenter. Denne atrofi kan defineres som kortvarig eller fulminant hepatitis; [3]
- Fatty liver atrophy, fatty liver dystrophy, fatty liver disease, fatty liver degeneration, fatty hepatosis, focal or diffuse hepatosteatosis or liver steatosis (simple - in obesity or type 2 diabetes, and also associated with alcoholic liver disease) may be virtually asymptomatic or manifesterer sig med generaliseret svaghed og smerter i øverste højre mave;
- Muscat Liver Atrophy er resultatet af kronisk venøs blødning i leveren eller udslettende thrombophlebitis fra leverårerne (Budd-Chiari syndrom); På grund af spredning af bindevævsceller tykkes levervævet, og tilstedeværelsen af mørkerød og gulgrå områder på en skive ligner kernen i en muskatnød. I denne tilstand klager patienter over højre subcostalsmerter, hud kløe og hævelse og kramper af de nedre ekstremiteter.
Komplikationer og konsekvenser
På grund af atrofi af hepatocytter og parenkymatiske celler leverfunktioner -galdedannelse; Afgiftning af blod og vedligeholdelse af dets kemiske sammensætning; metabolisme af proteiner, aminosyrer, kulhydrater, fedt og sporstoffer; Syntese af mange blodkoagulationsfaktorer og medfødte immunitetsproteiner; Insulinmetabolisme og katabolisme af hormoner - er nedsat.
Komplikationer og konsekvenser af leveratrofi manifesteres ved ændring af hepatobiliærsystemet i form af akut leversvigt, postnecrotic cirrhosis, lever encephalopati (når niveauet for ukonjugeret bilirubin i serumet er, diffunderer det til CNS), toxic Leve og Kidneye. Hepatorenal syndrom, esophageal varices, samt autointoxication og lever koma. [4]
Diagnosticering Leveratrofi
Ved diagnose er både fysiske metoder til leverforskning, og laboratorieundersøgelser-tests anvendes: en detaljeret biokemisk blodprøve, til hepatitisvirus, koagulogram, blodprøver til leverprøver, for niveauet for total bilirubin, albumin, total protein og alpha1-IntaTe, immunologiske blodprøver (for niveauet af B- og T-lymfocytter, immunoglobuliner, anti-HCV-antistoffer); Generel urinalyse. Punktering leverbiopsi kan være påkrævet.
Instrumental diagnostik udføres til visualisering: røntgenstråle, ultralyd eller CT i leveren og galdebanen; Radioisotop hepatografi, elastometri (fibroskanning) af leveren, farve Doppler-ekkografi, angiografi af leveren (venohepatografi), røntgenstråle af biliary-tracten med kontrastmiddel.
Differential diagnose
Differentialdiagnose skal udelukke leverhypoplasi og hæmangiom, abscess, neoplasmer og levermetastaser.
Behandling Leveratrofi
Leveratrofi er en terminal tilstand, og dens behandling for at reducere graden af leversvigt kan kræve genoplivende foranstaltninger for at give andre systemer og Oganes mulighed for at fungere.
Alvorlig gulsot og forgiftning af kroppen kræver intravenøs afgiftningsterapi ved anvendelse af plasmaferese og hæmosorption. Peritoneal dialyse og blodoverføring anvendes også.
De samme principper for intensiv pleje af leverkoma.
Når en del af leveren påvirkes, bruges den:
- Medicin til behandling og gendannelse af leveren
- Leverrensningsmedicin (Hepatotropic Agents)
- Navne og ratings af levermedicin
I tilfælde af atrofi på halvdelen af leveren kan en delvis hepatektomi (excision af det berørte væv) udføres, og hvis hele organet påvirkes og akut leverfejl ikke kan behandles, levertransplantation kan være påkrævet. [5]
Forebyggelse
I hjertet af forebyggelse af leveratrofi er afslag på alkohol og behandling af leversygdomme og alle patologier, der på en eller anden måde fører til dens atrofiske læsion.
Vejrudsigt
I leveratrofi afhænger prognosen af dens etiologi, leverens funktionelle tilstand, sygdomsstadiet og tilstedeværelsen af komplikationer. Og hvis tabet af levercellemasse på det indledende trin kan kompenseres, fører terminaltrinnet i 85% af tilfældene til død.