Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Fibrose i leveren: årsager, symptomer, diagnose, behandling
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Leverets fibrose er akkumuleringen af bindevæv i leveren som reaktion på hepatocellulær skade på enhver ætiologi. Fibrose er en konsekvens af overdreven dannelse eller patologisk ødelæggelse af den ekstracellulære matrix. Fibrosis i sig selv viser ingen tegn, men kan føre til portalhypertension eller levercirrhose. Diagnosen er baseret på leverbiopsi. Behandling omfatter eliminering af den underliggende årsag, hvis det er muligt. Terapi er rettet mod den omvendte udvikling af fibrose og er i øjeblikket på forskningsstadiet.
Aktivering af stellat perivaskulære leverceller (Ito-celler, celler, der deponerer fedt) forårsager fibrose. Disse og tilstødende celler prolifererer og omdanner til kontraktile celler kaldet myofibroblaster. Sådanne celler forårsager nedbrydning af den normale matrix og, delvis, på grund af ændringer i metalloproteinase enzymer, som regulerer matrix metabolisme af collagen, stimulerer overdreven formation af den defekte matrix. Kupffer-celler (permanente makrofager),
Sygdomme og lægemidler, der forårsager leverfibrose
Sygdomme med direkte leverskader
- Nogle arvelige sygdomme og medfødte sygdomme i stofskiftet
- Deficiency α1-antitrypsin
- Wilsons sygdom (overdreven ophobning af kobber)
- Fruktozemiya
- galaktosæmi
- Sygdomme i akkumulering af glycogen (især typerne III, IV, VI, IX og X)
- Syndromer af jernakkumulering (hæmokromatose)
- Forstyrrelser af lipidmetabolisme (fx Gauchers sygdom)
- Peroksisomale sygdomme (Zellwegers syndrom) Tyrosinosus
- Medfødt fibrose i leveren
- Infektioner Bakteriel (fx brucellose)
- Parasitisk (fx echinokokose)
- Viral (fx kronisk hepatitis B eller C)
Overtrædelser, der påvirker leverblodstrømmen
- Badda-Chiari-syndromet
- Hjertesvigt
- Okklusionssygdomme i leverens lever
- Trombose af portalvenen
Narkotika og kemikalier
- alkohol
- amiodaron
- chlorpromazin
- isoniazid
- methotrexat
- Metildopa
- Oksifenizatin
- Tolbutamid
- Toksiner (for eksempel salte af jern, kobber)
Beskadigede hepatocytter, blodplader og hvide blodlegemer udsender forskellige aggregerede former for reaktive O 2 og inflammatoriske mediatorer (fx blodpladeafledt vækstfaktor, transformerede vækstfaktorer og bindevævsvækstfaktor), accelererende fibrose.
Myofibroblaster, stimuleret af endothelin-1, bidrager også til at forøge modstanden af portalvenen, hvilket øger densiteten af den ændrede matrix. Fiberstrenge er opdelt på fusionspunkterne, der bringer grene af portalvenen og fartøjerne ud af leversårene, omgå hepatocytterne og begrænser deres blodforsyning. Følgelig bidrager fibrose til iskæmi af hepatocytter (og hepatocellulær dysfunktion) såvel som til udvikling af portalhypertension. Betydningen af hver proces afhænger af arten af leverskade. For eksempel involverer medfødt leverfibrose grene af portalvenen, der i høj grad beskytter parenchymen. Som et resultat udvikler portalhypertension med en bevaret hepatocellulær funktion.
[Symptomer på leverfibrose
Leverfibrose i sig selv er ikke manifesteret af symptomer. Symptomer kan forekomme med udvikling af sekundære ændringer eller portalhypertension. Portræthypertension er imidlertid ofte asymptomatisk, indtil cirrose udvikler sig.
En leverbiopsi er den eneste metode til diagnosticering og verifikation af leverfibrose. Ofte er diagnosen etableret efter en leverbiopsi udført ifølge andre indikationer. En særlig farve (for eksempel anilinblåt, trichrom, sølvfarve) kan i første omgang afsløre fibrøst væv.
Hvor gør det ondt?
Hvad skal man undersøge?
Hvordan man undersøger?
Behandling af fibrose ristet
Da fibrose er tegn på leverskade, er behandlingen normalt rettet mod den underliggende årsag. Behandlingsmetoder rettet mod omvendt udvikling af fibrose i sig selv er på forskningsfasen og har til formål at studere følgende områder:
- reduktion af inflammation (fx ursodeoxycholsyre, glukokortikoider),
- hæmning af aktivering af hepatiske stellatceller (f.eks. A-interferon, E-vitamin som en antioxidant, aktiveret proliferatorperoxisomreceptorligand [PPAR], fx thiazolidindion),
- hæmning af syntese eller metabolisme af collagen (fx penicillamin, colchiciner, glukokortikoider),
- Suppression af sammentrækning af stellatceller (f.eks. Endotelinantagonister eller nitrogenoxiddonatorer) og
- forøget ekstracellulær matrix nedbrydning (for eksempel anvendelsen af forskellige eksperimentelle lægemidler, der forårsager nedbrydning af den ekstracellulære matrix gennem virkning på den transformerende vækstfaktor p eller matrixmetalloproteinaser).
Desværre er mange lægemidler meget skadelige for dpitelnoe ansøgning (fx glukokortikoider, penicillamin) eller har ikke dokumenteret effekt (fx colchicin). Kompleks antisklerose behandling kan være den mest effektive.