Schistosomiasis: årsager og patogenese

Årsager til schistosomiasis

Schistosomiasis er forårsaget af schistosomer, som er af typen Plathelminthes, Trematoda-klassen, Schistosomatidae-familien. Fem schistosom arter: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma interkalationsgrafit og Schistosoma mekongi - helminthiasis patogener hos mennesker. Schistosomer adskiller sig fra alle andre medlemmer af Trematoda-klassen, idet de er dioecious og afviger i seksuel dimorfi. Kroppen af modne seksuelt schistosomer er langstrakt, cylindrisk, dækket med kutikula. Der er suger placeret tæt på hinanden - mundtlig og abdominal. Kvindens krop er længere og tyndere end hos hanen. Langs mandens krop er der en speciel copulatorisk rille (gyneco-formkanal), hvor hanen bevarer kvinden. Mand og kvinde er næsten altid sammen. Den ydre overflade af hanen er dækket af rygsøjler eller tuberkler, de kvindelige spines er kun til stede i den forreste ende af kroppen, resten af overfladen er glat. Schistosomer lever i de mindste venøs fartøjer fra den endelige vært, mand og nogle dyr, føder på blod gennem fordøjelsessystemet og partikler adsorberer den flydende del gennem kutikula. I livmoderen af S. Hematobium er der samtidig ikke mere end 20-30 æg. Den kvindelige S. Japonicum besidder den største reproduktionskapacitet. Til en dag på mellem 500 og 3500 æg. Larven i schistosoms æg, deponeret i værtsens små vener, modner i vævene i 5-12 dage. Migration æg af blodkar er på grund af tilstedeværelsen af de stud proteoliticheskoi aktivitet larval sekreter, samt under indflydelse af kontraktile bevægelser af muskulære lag af vaskulære vægge, tarme og blære. I miljøet falder æg i urinen (S. Hematobium) eller afføring (S. Mansoni, etc.). Yderligere udvikling sker i vand, hvor æggeskallen ødelægges; ud af dem kommer miracidia. Udviklingscyklusen for schistosomer er forbundet med værtsændringen. Deres mellemliggende vært - ferskvands muslinger, hvor kroppen miracidia for 4-6 uger testet kompleksdannelse proces cercariae (generering af infektiøse larver, der kan trænge ind i kroppen af den endelige vært). Efter at have trængt ind i menneskekroppen mister larverne den kaudale appendage. Forventet levetid for miracidium - op til 24 timer, cercariae - op til 2-3 dage. Seksuelt modne individer med schistosomer - 5-8 år.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Pathogenese af schistosomiasis

Schistosomer multiplicerer ikke i kroppen af den endelige vært, så deres antal kan kun stige på grund af reinfusion. Den patogene indflydelse af parasitter begynder fra det øjeblik, hvor cercariae indtrænges gennem huden. Secrets kirtler migrerende larver, nedbrydningsprodukter fra nogle af dem - stærke antigener, der forårsager reaktioner GNT og HRT. Klinisk det er manifesteret forbigående papular udslæt og kløe kendt som tserkarialny hepatitis (svømmere kløe). Larver mistede hale vedhæng (shistosomuly) trænge ind i perifere blod- og lymfekar, migrerer og falde i den højre hjerte, lunger, og derefter nå leveren blodkar, hvor der er deres udvikling og modning til voksne. Kønsmodne hanner og hunner parre sig og vandrer til fartøjer kontinuerlig lokalisering - i mesenteriske vene systemet (intestinale schistosom arter) eller blæren og bækken - S. Haematobium. 4-6 uger efter infektion, under færdiggørelsen af migrationen shistosomul og begynder at lægge æg modne hunner er skarpt forbedrede allergiske reaktioner, der ligger bag akut ( "toksemicheskoy") fase af sygdommen, der også betegnes som en sygdom Katayama. Af karakteren af kliniske manifestationer ligner denne fase serumsygdom. Det er mest ofte observeret ved invasionen S. Japonicum, mere sjældent - efter infektion med S. Mansoni og andre typer af patogen.

Af det samlede antal æg af schistosomer deponeret af kvinder i små venøse fartøjer. Tilførsel af tarmvæggen eller blære, miljøet bliver mindre end 50%: resterende fanget i væv i de berørte organer eller blodgennemstrømningen konstateret i andre organer. Grundlaget for patologiske forandringer i den kroniske fase af sygdommen - helheden af de inflammatoriske ændringer omkring schistosomæg (dannelse af specifik cellulær infiltrat - granulom, efterfulgt af fibrose og forkalkning). T-lymfocytter, makrofager og eosinofiler er involveret i dannelsen af granulomer omkring æg. Indledningsvis er processen reversibel, men med aflejring af kollagen og udvikling af fibrose bliver morfologiske forandringer i væv irreversibel. Granulomatøs reaktion og fibrose forårsager blodstrømforstyrrelser i orgelvæggen, hvilket forårsager sekundære dystrofiske ændringer i slimhinden, dannelsen af sår. Konsekvensen af konstante og langvarige vævsirritation æg af parasitter affaldsprodukter, der er indeholdt i dem larver og deres nedbrydning kan også være en hyperplasi og mucosalt metaplasi af epitelet. I blæren er i 85% af tilfældene hovedstedet for læsioner forbundet med depositionen af S. Hematobiumæg den submucosa: det muskulære lag er mindre påvirket. I urinerne er tværtimod påvirket af dybt beliggende lag. Fordi exciter intestinal schistosomiasis S. Mansoni lokaliseret i venerne i hemorrhoidal plexus og den nedre mesenterialvene, og der ophobes æg, grundlæggende patologisk ændring udvikle hovedsageligt i den distale colon. S. Japonicum, i modsætning til andre arter, lægger ikke enkelte æg, men grupper, og de bliver hurtigere udsat for forkalkning. Med alle former for schistosomiasis indføres æg i andre organer, især lever og lunger. Den mest alvorlige leversygdom med cirrose, udvikle sig i japansk og intestinal schistosomiasis (med invasion S. Mansoni - tubular- indurativnyy Simmersa fibrose). Hit æg i lungerne fører til udviklingen af obstruktiv-destruktiv arteritis, arteriovenøse anastomoser - som følge af udvikling af hypertension, pulmonal cirkulation, hvilket forårsager dannelsen af "lunge" af hjertet. Chasing æggene med schistosomer (oftere med S.japonicum invasion ) i dorsal og hjerne.

Symptomer på schistosomiasis afhænger i høj grad af intensiteten af angreb, dvs. I sidste ende på antallet af æg, der er lagt af de kvindelige parasitter og deres ophobning i de ramte væv. Samtidig dimensionerne af granulomer omkring æggene organfibrose i væv er afhængige af træk ved værtens immunrespons, især på niveauet af antistofproduktion, immunkompleks aktivitet T lymfocyt suppressor makrofager. Af afgørende betydning er genetiske faktorer, som for eksempel påvirker udviklingen af tubulær-infertil fibrose i leveren. Modne schistosomer er immune for virkningerne af immunitetsfaktorer. En vigtig rolle i dette er spillet af fænomenet antigenisk mimicry, som er karakteristisk for disse parasitter. Schistosomiasis kan være en faktor i carcinogenese, som det fremgår af det faktum, at tumorer i det genitourinære system og kolon er relativt almindelige inden for denne helminthiosis. Tumorvækst i schistosomiasis på grund af udviklingen af fibrose i organer metaplasi epitel, immunosuppression, samt synergier mellem schistosomer, eksogene og endogene kræftfremkaldende stoffer.