Akut leversvigt

Kliniske tegn på leversygdom ikke afviger sort: denne stigning i kroppens størrelse, dens ømhed ved palpation, gulsot, forgiftning, en række smertepunkter, der ikke tillader os at dømme den funktionelle tilstand af kroppen. Imidlertid kan disse symptomer være fraværende, og akut leversvigt vil stadig være, og det kan kun etableres gennem målrettede laboratorie- og instrumentstudier, hvoraf mange er blevet let tilgængelige, rutinemæssig i de fleste kliniske laboratorier. En konkret hjælp til at løse de etiologiske problemer med hepatopatier er identifikation af markører af viral hepatitis, hvis spektrum er blevet betydeligt udvidet i de sidste to årtier.

[1], [2],

Større akut nedsat leverfunktion

Mest leversvigt - primær, endogen, sand (gepatargiya, hepatodystrophy) - er en klassisk form for akut leversvigt og er ganske godt og klart definerede kliniske og laboratoriemæssige billede. Denne form for insufficiens er baseret på enten destruktion eller udskiftning af normale leverelementer som følge af en infektiøs eller toksisk virkning. Vægten af den fungerende lever reduceres kraftigt på grund af akut eller subakut nekrose af hepatocytter. I tilfælde af akut hepatitis betegnes denne variant som fulminant akut fulminant leverinsufficiens. Det udvikler sig normalt med en ondartet form for viral hepatitis, hurtigt progressiv cirrose, forgiftninger, tumorer, der hurtigt fører patienterne til døden.

Der er 10 grundlæggende leverfunktioner; deres utilstrækkelighed manifesterer sig som en krænkelse af alle former for stofskifte, VEO, galdannelse og galdesekretion, ændringer i blodsammensætning og egenskaber, forøget forgiftning og CNS-skade.

Morfologisk involverer obduktioner hos afdøde fra hepatodystrofi normalt massiv og underdanig nekrose.

Lille akut leversvigt

Lille akut leversvigt eller hepatodepression ses i mange alvorlige sygdomme hos børn (forgiftning, intestinale infektioner, lungebetændelse, meningitis, sepsis osv.), Men er sjældent diagnosticeret. Samtidig finder autopsier af børn, der døde af den vigtigste sygdom, ofte en "gås" lever, der er morfologisk manifesteret af protein og feddystrofi, mindre ofte - centripetal nekrose. Gepatogennaya encephalopati hos disse patienter er fraværende eller (oftere) i det kliniske billede fremherskende symptomer på den underliggende sygdom, manglende funktioner andre organer og systemer, hvilket forklarer den observerede toksicitet, svækket bevidsthed og nerveaktivitet. Denne akutte leversvigt er ofte inkluderet i PONs syndrom, men den specifikke vægt i summen af andre toksisk-hypoxiske virkninger på kroppen er som regel ikke taget i betragtning. I analysen af blod i dette tilfælde overvejer ændringer i indikatorerne for hepatodepression og shunting af hepatisk blodgennemstrømning.

Udover de ovenfor nævnte er kliniske og laboratorievarianter af akut leverinsufficiens også fremhævet: chok, portal og falsk (elektrolyt) insufficiens.

"Shock" -syre, eller akut leversvigt i kredsløb, er oftere eksogent og skyldes hæmodynamiske lidelser - centralisering af blodgennemstrømning, langvarig iskæmi, som regelmæssigt udvikles med forskellige former for shock. I stød går blod gennem en forkortet vej af vaskulære anastomoser, der omgår hovedparten af levercellerne. Forlænget dårlig cirkulation (over 1 dag) kan udvikle levercelle læsion med en skarp stigning i permeabilitet af cytoplasmatiske membraner til vand og enzymer tsentridolkovymi adipose infiltration og nekrose.

Den vigtigste morfologiske mønster af lever og nyre i chok er forekomsten tsentridolkovyh nekrose i leveren (dramatisk øger glutamat i blodet) og nekrose, tubulær epitel (reduktion af koncentrationen af nyrefunktionen), sjældent - eller total fokal kortikal nekrose. Patienter observeres oliguri, reduceret PKO, azotæmi stigning på højere satser uden om leveren og hepatodepressive syndrom af akut leversvigt.

I svigt udvikling portal eller portal-leversvigt (portosistemnayaentsefalopatiya, koma), den vigtige rolle, som "off" levergennemblødning eller rangering af sin baggrund på portal hypertension som følge af primær eller carcinom ved terminal fase skrumpelever spilles. Klinisk denne akut leversvigt, gulsot symptomer er ikke sædvanligvis domineret af fænomenet encefalopati med relativt lav forstyrrelse af bevidsthed, rystelser (Parkinsons sygdom). I komaetiden ligner patienterne dybt og roligt sovende mennesker (hypnagogi).

Falsk akut leverinsufficiens er hyppigere forbundet med hypokalæmi, forstærkende nedsat leverfunktion. Klinisk ligner den den tidligere form, desuden har børnene en parese af tarmen, forværrende forgiftning. Kaliumniveauet i blodplasmaet falder til 1,8 - 2,9 mmol / l. Mulig alkalose. På baggrund af alkalose er ammoniak mere giftig, da det let trænger ind i cellen.

Symptomer på akut hepatisk insufficiens

De vigtigste kliniske symptomer på akut leverinsufficiens.

Forøgelse af neuropsykiske lidelser:

• forsætlig rysten, skiftende håndskrift hos ældre børn, klappende tremor;
• Stivhed af muskler som et tandhjul, høj (i første omgang) tendonreflekser;
• angreb af spænding, desorientering, bevidsthedstab med retrograd amnesi, klonisk krampe.

1. Opkastning gentages i den efterfølgende type "kaffegrunde".
2. Hæmoragisk syndrom i form af hududslæt, blødning på baggrund af koagulopati af forbrug, mangel på koagulationsfaktorer.
3. Gulsot er et symptom, der er obligatorisk for alvorlige former for viral hepatitis, og som regel svarer dens sværhedsgrad til sværhedsgraden af forgiftning, men jo mindre barnet er, desto mindre gulsot er udtrykt.
4. Hepatisk lugt skyldes en overtrædelse af metioninmetabolisme og akkumulering af methylmercaptan, methioninsulfoxid.
5. Kropstemperaturen stiger normalt signifikant i den terminale fase af akut leverinsufficiens; Det er ofte torpid over for virkningen af antipyretika, hvilket skyldes frigivelsen af et stort antal pyrogen i ødelæggelsen af levervæv.
6. Reduktion af kroppens størrelse, dens masse (et valgfrit symptom).
7. Oliguri med stigende koncentrationer af urinstof, creatinin, væskeretention (sekundær hyperaldosteronisme grund metabolisk hormon), med subakut - til ødem, ascites.

Blandt de angivne symptomer er den vigtigste kliniske betydning hepatogen encephalopati, hvis grad svarer til sværhedsgraden af akut leverinsufficiens. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) skelner mellem stadierne af prækursorer, prekoma og anden fase af koma. I en række værker er preComa opdelt i 2 delstrin - prækursorer og faktisk prekomst.

Hvis den patologiske proces i leveren forsinkes, øges den rolle, som ekstrahepatiske komponenter forårsager af massiv blødning, bakterielle infektioner, i udviklingen af encephalopati. Patogenesen af encefalopati gepatogennoy spiller en vigtig rolle for udviklingen af cerebral ødem, dens hypoxi, acidose, udsættelse for toksiske metabolitter, endotoxin af tarmbakterier og deres metaboliske produkter.

Hvordan diagnosticeres akut leversvigt?

For at afklare diagnosen og sværhedsgraden af akut leversvigt bør der anvendes en bred vifte af laboratorieindikatorer, herunder:

1. Fald i protrombinindekset (<30% og endog <10%), fald i blodniveauet af andre prokoagulanter.
2. Blodprøve: leukocytose, neutrofili, ESR <2 mm / h.
3. En stigning i koncentrationen af bilirubin skyldes hovedsagelig sin indirekte, ubundne fraktion.
4. Aktiviteten af cytoplasmatiske, mitokondrie, lysosomale enzymer falder; i begyndelsen af hepatodystrofi øges den skarpt tiere og hundreder af gange og hurtigt (over timer) falder, undertiden til normalt.
5. Ammonæmi er observeret hos de fleste patienter, især i perioden med komavækst.
6. En alvorlig form for hypoglykæmi ses hos 40% af patienter med hepatodystrofi.
7. Natriumindholdet falder, og osmolariteten forøges, metabolisk acidose i terminalfasen kan erstattes af respiratorisk alkalose.

Det accepteres at skelne mellem 6 basale laboratoriesyndrom af nederlag i hepatobiliært system:

1. cytolytisk syndrom;
2. hepatopressivt syndrom;
3. mesenkym-inflammatorisk syndrom;
4. cholestatisk syndrom;
5. syndrom af portokaval shunting eller "shutdown";
6. syndrom af regenerering og tumorvækst.

Direkte og høj diagnostisk værdi i definitionen af akut leverinsufficiens har hepatodepressiv syndrom og portokaval shunting syndrom. Alle de andre syndromer, der er anført ovenfor, afspejler nederlaget for leverstroma og parenchyma (af forskellige oprindelser). Ikke desto mindre gør deres tilstedeværelse i praksis det muligt at associere dynamisk udvikling af encephalopati og trombohemoragisk syndrom med høj grad af sandsynlighed med leverpatologi.

Cytolytisk syndrom opstår på grund af sygdomme i strukturen af hepatocytter og er den vigtigste i diagnosen hepatitis. Karakteriseret ved øget permeabilitet af cellemembranen for intracellulære stoffer og især enzymer. Den øgede permeabilitet af membranen fremmer "udvaskning" af intracellulære enzymer i det ekstracellulære rum, og efterfølgende kommer de ind i den systemiske blodstrøm, hvilket øger deres koncentration i blodet. Det er vigtigt at understrege, at cytolyse i en typisk situation ikke er identisk med celle nekrobiose (i den kliniske praksis benytter udtrykket "nekrose"). Ødelægges fuldstændigt, cellen ophører med at producere enzymer, så i højden af massiv nekrose falder deres aktivitet i blodet kraftigt. Samtidig er cytolyseindikatorer hovedindikatorerne for direkte skade på hepatocytter.

Den mest almindelige og informative markør for cytolyse er bestemmelsen af aminotransferaseaktivitet (ALT, ACT, etc.). Overskridelse af deres øvre grænse for normen er 1,5-5 gange den med en moderat eller lille hyperfermentæmi, 6-10 gange i hyperfermentæmi i en gennemsnitlig grad, mere end 10 gange med et stort hyperenzym. Udvikling af akut leversvigt er forudset af en skarp og signifikant stigning i enzymernes aktivitet i blodet (100 gange eller mere) og dets hurtige fald (undertiden til normalt).

Bestemmelse af de-Ritis-koefficienten (ACT / ALT> 1.0) bidrager til en vis grad til at bestemme dybden af leverskade (i normen svarer den til 0,9). Dette skyldes, at ACT er et intramitokondrielt enzym, og ALT er cytoplasmatisk, dvs. Er placeret i hepatocyt tættere på den ydre membran og lettere at vaske ud af det i blodbanen, hvis sidstnævnte er beskadiget.

Ved normale enzymparametre er akut skader på leveren usandsynlig ved forværring af den kroniske sygdom. Under hepatodepressionens syndrom forstås undertrykkelse af den funktionelle (primært syntetiske) evne af hepatocytter og et fald i den samlede biokemiske aktivitet.

Markører af hepatodepressivt syndrom er funktionelle (belastnings) test, indikatorer for den syntetiske og metaboliske funktion, bestemmelse af massen af den fungerende lever.

Anstrengelsesprøvning - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-White test) og vofaverdinovaya (indotsianovaya) - afspejle absorptive-udskillelsesvej leverfunktion og anvendes sædvanligvis i kroniske processer deri.

Den syntetiske funktion bestemmes af koncentrationen i blodet:

• prokoagulanter og antikoagulerende komponenter i blod: fibrinogen, protrombin, proaccelerin, antihemofile faktorer (faktor VII, VIII, IX, X);
• proteiner syntetiseret kun i leveren: albumin og i mindre grad fibronectin, komplement, a) antitrypsin, ceruloplasmin, falsk (pseudo) cholinesterase.

Bestemmelsen af massen af den fungerende lever ved anvendelse af radionuklidscintigrafi eller computertomografi anvendes også.

Mesenkym-inflammatorisk syndrom er forårsaget af beskadigelse af leverens mesenkymal-stromale elementer samt ændringer i indekserne for humorale immuniteter. For at vurdere dette syndrom anvendes følgende prøver: sedimentreaktioner, indholdet af globuliner, haptoglobin og andre proteiner i den akutte fase af betændelse samt biprodukter af bindevæv.

Sedimentære prøver (timol og sulemic) afspejler tilstedeværelsen af dysproteinæmi. Timolovaya-prøven er positiv i de første 5 dage med viral hepatitis af mild og moderat grad hos patienter med cirrose, som forbliver normale hos de fleste (95%) af patienter med subkutan (obturation) gulsot. Det afspejler stigningen i blodniveauer af y-globuliner og andre store akutfase inflammationsproteiner C-reaktivt protein-SRB) med en relativt normal mængde albuminer. Sulphurassayet har den største værdi ved langt væk former for cirrhose, en forværring af en kronisk hepatitis og i højden af en akut leverinsufficiens (mindre end 1 ml); det afspejler et signifikant fald i albumin niveauer.

Indholdet af globuliner i akut hepatitis øges som regel, især IgM; Ved kronisk hepatitis og cirrhosis øges koncentrationen af IgA også. Et skarpt underskud i blodet IgA fremmer udviklingen af cholestatiske former for hepatitis, lægemiddelkolestase (ved behandling af testosteron, progesteron, aymalin osv.). Mangel på IgA, der kommer ind i gallen, fører til en ugunstig behandling af inflammatoriske processer i de mindste galdekanaler, hvilket bidrager til overtrædelsen af dannelsen af galdehinden. Niveauet af haptoglobin, seromucoid og a2-macroglobulin i patientens blod øges i den akutte fase af sygdommen.

I blodet hos patienter med hepatitis og cirrose akkumulere veksel- bindevæv produkter, hydroxyprolin og prolin (metabolitter af collagen, afspejler processer fibrogenese) og prokollagen-3-peptid (primært findes i leveren korrelerer med inflammatoriske ændringer i portagaldegange, periportal zone). I højeste grad øges deres indhold med akut viral hepatitis; i forhold til sværhedsgraden af viral hepatitis, øges uronsyreudskillelsen af uronsyrer.

Cholestatisk syndrom er præget af en primær eller sekundær forstyrrelse af galdesekretion. Der er gulsot og gulsot varianter af syndromet.

For klassiske isteriske former for cholestase er karakteriseret ved:

• gulsot og kløe;
• Hyperbilirubinæmi, hovedsagelig på grund af den konjugerede form (direkte test ifølge Endrashiku);
• en stigning i enzymernes aktivitet - indikatorer for cholestase - alkalisk fosfatase (normal 2-5 enheder), 5-nucleotidase, leucinaminpeptidase,
• en forøgelse af indholdet af lipider - galdesyrer, cholesterol, beta-lipoproteiner osv.

Free-jaundiced cholestasis, en manifestation af isterisk cholestase, diagnosticeres, når blodkoncentrationer af galdesyrer, alkalisk phosphatase osv. Bestemmes i blodet.

Indikatorer for lever shunting. Disse er stoffer, som normalt kommer fra tarmene gennem portalveinsystemet ind i leveren og inaktiveres der. Med portokavalskifte af blod fremstår de i aktiv cirkulation. Jo højere deres koncentration i blodplasmaet er, desto større er shunten. Markørerne af lever shunting er:

• ammoniak og dets derivater
• phenol;
• aminosyrer - tyrosin, phenylalanin, tryptophan;
• fedtsyrer med en kort kæde.

Normalt er koncentrationen af ammoniak i blodet op til 70 μmol / l. Det er muligt at udføre en prøve med en mængde ammoniumchlorid. Ammoniak har en udtalt toksisk virkning på centralnervesystemet, især på baggrund af metabolisk alkalose.

Phenol (normal koncentration i blodet op til 50 μmol / l) er præget af en udtalt toksisk virkning på hjernen, der produceres i tarmene under påvirkning af mikrober af tarm-oprindelse. Ifølge S. Bruner og kolleger. (1983), der arbejdede på at skabe en kunstig lever, kan phenol betragtes som et stærkt giftigt stof, en god model for hepatogen encephalopati.

Aromatiske aminosyrer, der vender sig til tyramin og octopamin, virker som falske neurotransmittere, fortrænger dopamin og norepinephrin fra receptoren. Antagonister af aromatiske aminosyrer er til en vis grad aminosyrer med forgrenet struktur - leucin, isoleucin, valin. Sidstnævnte anvendes i kroppen i processen med gluconeogenese, især i hjerneceller. Normalt er forholdet mellem valin + leucin + isoleucin / phenylalanin + tyrosin = 3-3,5. Med portohepatisk svigt er det normalt <1,0. En sådan aminosyreprofil anses for at være karakteristisk for shuntencefalopati. Af tryptophan dannet indol og scatol, som også bidrager til encefalopati.

Fedtsyrer med en kort kæde - smørsyre (butansyre - C4), valerianesyre (pentansyre - C5), capronsyre (hexansyre - C6), caprylsyre (octansyre - C8) - er også meget giftige for hjernen, især smørsyre og valerianesyre.

Indikator for regenerering og tumorvækst anses for at være a-fetoprotein (AFP) serum. Hovedkilden er hepatocyten. Jo højere koncentration af AFP (> 500 ng / ml), desto større er sandsynligheden for carcinom, en fælles galdekanalkræft. Forøgelse af det til 50-100 ng / ml kan indikere akut hepatitis og andre sygdomme, herunder regenerative processer, observeret med levercirrhose. I normen er AFP praktisk taget fraværende.

Behandling af akut leversvigt

Grundlaget for behandling af patienter med en stor form for akut leverinsufficiens (hepatargia) er patogenetisk behandling, som omfatter en række retninger.

Ernæring af patienter på comaens højde udføres gennem sonden eller parenteralt i et volumen på 50-75% af den normale alderskrav. Energibehovet er tilfredsstillende med 70% på grund af kulhydrater (primært glucose) og med 30% fedt. Mængden af protein reduceres med halvdelen i sammenligning med normen. I tilfælde af opkastning af "kaffegrunde" eller gastrisk blødning afbrydes enteral ernæring, og parenteral ernæring er ordineret. I dette tilfælde er det ønskeligt at anvende en blanding af aminosyre ( "Geptamil") med en høj relativ indhold af forgrenede aminosyrer (valin, leucin, etc.) og mindre - aromatiske aminosyrer (phenylalanin, tyrosin, etc.). Ved beregning af proteinbehovet bør det ikke overstige 1 g / kg pr. Dag.

Afgiftning er tilvejebragt ved hjælp af IT, plasmaferes, hæmofiltrering, aminosyre dialyse. Plasmaferese eller OPZ bør udføres i store mængder - ikke mindre end 1,0-1,5 BCC pr. Dag. I nærværelse af nyreinsufficiens (hos 50-70% af patienter med leverkoma) kombineres SCI med hæmodialyse eller aminosyre dialyse. Lavflydende hæmofiltrering er en moderne metode til behandling af alvorlig forgiftning, den udføres i lang tid, indtil effekten opnås. Proceduren fjerner op til 40-60 liter ultrafiltrat, derfor er det nødvendigt med kontinuerlig computerovervågning af volumen og sammensætning af de injicerede opløsninger. Ved behandlingens begyndelse er det vigtigt at anvende høje enemaser (såsom tarmens tarm) med indførelsen af en 2% opløsning af natriumbicarbonat eller Ringer samt mavespray.

JAG udføres i et daglig volumen på 1,0-1,5 FP. Med DVO, som er muligt med hyppig opkastning, udføres volumenkorrektion. For at korrigere metabolisk acidose indgives 4,2% natriumbicarbonatopløsning den 1. Dag med en hastighed på 2 ml / kg dråbevist og derefter under kontrol af CBS-parametre. Når væske forsinkes, foreskrives diuretika (lasix, mannitol, veroshpiron).

DIC-syndrom og gastrisk blødning observeres hos 70% af patienterne, der er i koma. For at forhindre, at ICE udpeger heparin i en hastighed på 100-200 U / kg pr. Dag under kontrol af et koagulogram (fortrinsvis lavmolekylær heparin i en dosis på 0,1-0,3 ml 1-2 gange om dagen). At forhindre maveblødning anvendt cimetidin (5 mg / kg, 3-4 gange om dagen) eller famotidin (kvamatel) intravenøst, antacida (Almagelum, fosfolyugel) inde. Med udviklingen af gastrisk blødning reduceres dosen af heparin til 50 enheder / kg eller midlertidigt annulleres og injiceres med dicinon, calciumpræparater, vitamin K, FFP, kryopræcipitat.

Antiproteoliticheskoe behandling af akut leversvigt kontrikala billede transfusion (med en dosis på 1-2 tusind. IU / kg per dag) eller gordoksa, Trasylol og andre inhibitorer af proteolyse i ækvivalent fraktioneret dosis intravenøst.

Når cerebralt ødem (observeret i 40% af patienterne) indgives proteinpræparater - 10% albuminopløsning, en koncentreret plasma og diuretika - Lasix (op til 3 mg / kg per dag), mannitol (1 g tørstof pr 1 kg BW barn i.v. Dryp, spædbørn bruges sjældent). Tilstedeværelsen af sekundær hyperaldosteronisme hos patienter med OPechN er grundlaget for at tildele dem Aldactone, veroshpirona i en dosis på 3-5 mg / (kg per dag) i mindst 7-10 dage. Effektivt fordeles administrationen af dexamethason i en dosis på 0,5-1,5 mg / (kg / dag) intravenøst med jet.

Stabilisering af blodcirkulationen tilvejebringes ved dopamin-administration (2-5 μg / kg pr. Minut) eller dobutrex (2-5 μg / kg pr. Minut) Ved lavt blodtryk øges doserne til 15 μg / kg om dagen, eller det anvendte lægemiddel kombineres med en dråbevis tilsætning af norepinephrin (0,1-0,5 μg / kg pr. Minut).

Anti-inflammatorisk behandling af akut leversvigt

Indenlandske forfattere anbefaler prednisolon administreret i en dosis på 5-10 mg / dag i 4-6 KGW teknikker intravenøst kort forløb udelukke biologiske rytme for at opnå effekten (som regel 3-5 dage, eller indtil barnet fra koma). Udenlandske forfattere til indførelsen af prednison sådanne patienter er forbeholdt. Imidlertid bør det erindres, at ifølge den moderne teori om patogenesen af hepatisk koma hos patienter med viral hepatitis forårsage aktive ødelæggelse af hepatocytter er hyperimmuntilstand autoaggression. Følgelig udpegelse af immunosuppressive midler berettiget, når en såkaldt "parade" af antivirale antistoffer, når på højden af akut leversvigt i blodet på samme tid er der alle former for antistoffer mod hepatitis B virus-underenheder med samtidig eliminering af antigen (HBeAg, HBsAg) fra patientens blod.

Åndedrætsstøtte til åndedræt hos patienter med koma 2 skal tilvejebringes ved mekanisk ventilation og oxygenbehandling.

Gut dekontaminering opnås ved oral administration af aminoglycosider: kanamycin ved 20 mg / kg per dag), gentamycin i en dosis på 6-10 mg / kg per dag (4 doser oralt). Parenteral administration af antibiotika er mulig.

Sedation og antikonvulsiv terapi (med angst og kramper hos børn) udføres med lægemidler, der udskilles i urinen (seduxen), med omhyggelig titrering af deres dosis under behandlingen.

Antipyretisk behandling er normalt begrænset til fysiske metoder til afkøling af barnets krop, fordi analgetika kan forbedre akut leversvigt.

Patienter med små og andre former for akut leversvigt behandles for den underliggende sygdom. De tabte eller nedsatte funktioner i leveren (oftest afgiftning, syntetisk og gallær udskillelse) kompenseres:

• midler til substitutionsbehandling (indtast FFP, albumin, koagulationsfaktorer, vitamin K, om nødvendigt);
• lægemidler, der stimulerer proteinsyntese, - indført aminosyreblanding, anabolske hormoner, aktivatorer glucuronyl (phenobarbital), stimulanser af energimetabolisme (insulin med glucose og kalium ATP kokarboksilazu, pyridoxalphosphat, etc.);
• cholagogue (flamin, sorbitol, xylitol, magnesiumsulfat, etc.) og spasmolytisk (no-spa) terapi;
• inaktivering ammoniak (glutaminsyre), phenol og andre proteinderivater udveksling (plasmaferese, hemosorption), forbedring af blodgennemstrømning gennem leveren (mikrotsirkulyanty, desaggregeringsmidler, reoprotektory) og blodoxygenering (oxygenbehandling, korrektion af anæmi og forbedret oxygen-bindende evne af hæmoglobin). Vi understreger, at i akut leversvigt genanvendelse xenobiotika (de fleste behandlinger) er stærkt forstyrret, så behandling af disse patienter kræver nøje udvælgelse patogenetiske lægemidler, forhindrer polyfarmaci.

Børn, der har lidt en sådan sygdom som akut leversvigt, bør iagttages mindst 6 måneder i en børnelæge og neurolog. Udnævner normalt bord nummer 5 i 6-12 måneder eller mere (afhængigt af hepatobiliærsystemets funktionelle tilstand). Kurserne af cholagogue-midler, antispasmodika, hepatoprotektorer, multivitaminpræparater, vanddampe er vist. Når du gemmer et barns sygdomme i centralnervesystemet, lang-retters terapi udføres, til formål at forbedre stofskiftet og blodcirkulationen i hjernen, i nogle tilfælde, ordinere antikonvulsiv terapi er vist massage, gymnastik, og langsigtede perioder spa-behandling. Efter hepatodefritis, som har udviklet sig mod baggrunden for viral hepatitis B og / eller D, er der næsten ingen kroniske former for hepatitis. Men i de næste 6-12 måneder har sådanne børn også brug for en sparsom kost, og de midler, der forbedrer leverens funktionstilstand, reducerer vævets fibrose, forbedrer gallsekretionen.

[3], [4], [5], [6], [7]