Akut leversvigt

Kliniske tegn på leverskade er ikke mangfoldige: en forøgelse af organets størrelse, dets ømhed ved palpation, gulsot, forgiftning, en række smertepunkter, som stadig ikke tillader os at bedømme organets funktionelle tilstand. Disse symptomer kan dog være fraværende, og akut leversvigt vil stadig forekomme, og det kan kun fastslås ved hjælp af målrettede laboratorie- og instrumentelle undersøgelser, hvoraf mange er blevet let tilgængelige, rutinemæssige i de fleste kliniske laboratorier. En håndgribelig hjælp til at løse de ætiologiske problemer ved hepatopatier er bestemmelsen af markører for viral hepatitis, hvis spektrum er blevet betydeligt udvidet i de sidste 2 årtier.

[ 1 ], [ 2 ]

Alvorlig akut leversvigt

Alvorlig leversvigt - primær, endogen, ægte (hepatargi, hepatodystrofi) - er en klassisk form for akut leversvigt og har et ret veldefineret og klart defineret klinisk og laboratoriemæssigt billede. Denne form for svigt er baseret på enten ødelæggelse eller erstatning af normale leverelementer som følge af infektiøse eller toksiske virkninger. Massen af den fungerende lever reduceres kraftigt på grund af akut eller subakut nekrose af hepatocytter. Med hensyn til akut hepatitis kaldes denne variant fulminant akut leversvigt. Det udvikler sig normalt i den maligne form af viral hepatitis, hurtigt fremadskridende cirrose, forgiftning, tumorer, som hurtigt fører til patienternes død.

Der er 10 kendte hovedfunktioner i leveren; deres utilstrækkelighed manifesterer sig ved en forstyrrelse af alle typer stofskifte, VEO, en forstyrrelse af galdedannelse og galdesekretion, en ændring i blodets sammensætning og egenskaber, en stigning i forgiftning og skade på centralnervesystemet.

Morfologisk findes massiv og submassiv nekrose normalt ved obduktion hos dem, der døde af hepatodystrofi.

Mindre akut leversvigt

Mindre akut leversvigt, eller hepatodepression, observeres ved mange alvorlige sygdomme hos børn (forgiftning, tarminfektioner, lungebetændelse, meningitis, sepsis osv.), men diagnosticeres sjældent. Samtidig afslører obduktion af børn, der døde af den underliggende sygdom, ofte en "gåselever", der morfologisk manifesterer sig ved protein- og fedtdegeneration, sjældnere - centrilobulær nekrose. Hepatogen encefalopati hos sådanne patienter er fraværende, eller (oftere) er det kliniske billede domineret af symptomer på den underliggende sygdom, dysfunktion af andre organer og systemer, hvilket forklarer den observerede forgiftning, nedsat bevidsthed og nervøs aktivitet. Denne akutte leversvigt er ofte en del af MOF-syndromet, men dens specifikke vægt i summen af andre toksisk-hypoksiske virkninger på kroppen tages som regel ikke i betragtning. I dette tilfælde viser blodprøven overvejende ændringer i indikatorer for leverdepression og shunt af leverblodgennemstrømning.

Ud over de ovennævnte er der også kliniske og laboratoriemæssige varianter af akut leversvigt: shock, portal og falsk (elektrolyt) svigt.

"Chok"-lever, eller akut kredsløbssvigt, er ofte af eksogen oprindelse og forårsages af hæmodynamiske forstyrrelser - centralisering af blodgennemstrømningen, langvarig iskæmi, som naturligt udvikles ved forskellige former for chok. Ved chok passerer blodet gennem en forkortet bane af vaskulære anastomoser, der omgår størstedelen af levercellerne. Ved langvarige kredsløbsforstyrrelser (mere end 1 dag) kan der udvikles levercelleskader med en kraftig stigning i permeabiliteten af cytoplasmatiske membraner for vand og enzymer, fedtinfiltration og centrilobulær nekrose.

Det primære morfologiske billede af lever- og nyreskader i shock er forekomsten af centrilobulær nekrose i leveren (niveauet af glutamatdehydrogenase i blodet stiger kraftigt) og nekrose af epitelet i nyretubuli (nedsat koncentrationsfunktion i nyrerne), sjældnere - fokal eller total kortikal nekrose. Patienter oplever oliguri, nedsat hastighed, stigende azotæmi på baggrund af øgede levershuntindekser og hepatodepressivt syndrom med akut leversvigt.

I udviklingen af portal insufficiens, eller portal-hepatisk insufficiens (portosystemisk encefalopati, koma), spilles hovedrollen af "afbrydelse" af leveren eller bypass af dens blodgennemstrømning på baggrund af portal hypertension forårsaget af primær karcinom eller dens cirrose i terminalstadiet. Klinisk set har denne akutte leversvigt normalt ikke symptomer på gulsot, fænomenet encefalopati med en relativt overfladisk bevidsthedsnedsættelse og tremor (parkinsonisme) dominerer. Under koma ligner patienterne personer, der sover dybt og roligt (hypnargi).

Falsk akut leversvigt er ofte forbundet med hypokaliæmi, hvilket forstærker nedsat leverfunktion. Klinisk ligner det den tidligere form, desuden har børn intestinal parese, hvilket forværrer forgiftningen. Kaliumniveauet i blodplasmaet falder til 1,8-2,9 mmol/l. Alkalose er mulig. På baggrund af alkalose er ammoniak mere giftigt, da det let trænger ind i cellen.

Symptomer på akut leversvigt

De vigtigste kliniske symptomer på akut leversvigt.

Stigning i neuropsykiatriske lidelser:

• intentionstremor, som ændrer håndskrift hos ældre børn, flagrende tremor;
• tandhjulslignende muskelstivhed, høje (initialt) senereflekser;
• anfald af ophidselse, desorientering, bevidsthedstab med retrograd amnesi, kloniske kramper.

1. Gentagen opkastning, senere af typen "kaffegrums".
2. Hæmoragisk syndrom i form af hududslæt, blødning på baggrund af forbrugskoagulopati, mangel på blodkoagulationsfaktorer.
3. Gulsot er et symptom, der er obligatorisk for alvorlige former for viral hepatitis, og som regel svarer dets sværhedsgrad til sværhedsgraden af forgiftning, men jo yngre barnet er, desto mindre udtalt er gulsoten.
4. Leverlugten skyldes en forstyrrelse i methioninmetabolismen og ophobning af methylmercaptan, methioninsulfoxid.
5. Kropstemperaturen stiger normalt betydeligt i den terminale fase af akut leversvigt; den er ofte resistent over for virkningen af febernedsættende lægemidler, hvilket skyldes frigivelsen af et stort antal pyrogener under ødelæggelsen af levervæv.
6. En reduktion i et organs størrelse, dets masse (valgfrit symptom).
7. Oliguri med øget koncentration af urinstof, kreatinin, væskeretention (sekundær hyperaldosteronisme på grund af nedsat hormonmetabolisme), i subakut forløb - med ødem, ascites.

Blandt de anførte symptomer har hepatogen encefalopati den vigtigste kliniske betydning, hvis ekspressionsgrad svarer til sværhedsgraden af akut leversvigt. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) skelner mellem stadierne af forstadier, prækoma og 2 stadier af koma. I en række værker er prækoma opdelt i 2 understadier - forstadier og prækoma i sig selv.

Hvis den patologiske proces i leveren forlænges, øges rollen af ekstrahepatiske komponenter forårsaget af massiv blødning og bakterielle infektioner i udviklingen af encefalopati. I patogenesen af hepatogen encefalopati spiller udviklingen af hjerneødem, dets hypoxi, acidose, virkningen af toksiske metabolitter, endotoksiner fra tarmbakterier og deres metaboliske produkter en vigtig rolle.

Hvordan diagnosticeres akut leversvigt?

For at afklare diagnosen og sværhedsgraden af akut leversvigt bør en bred vifte af laboratorieparametre anvendes, herunder:

1. Nedsat protrombinindeks (<30 % og endda <10 %), nedsat niveau af andre prokoagulantia i blodet.
2. Blodprøve: leukocytose, neutrofili, ESR < 2 mm/t.
3. Stigningen i bilirubinkoncentrationen skyldes hovedsageligt dens indirekte, ubundne fraktion.
4. Aktiviteten af cytoplasmatiske, mitokondrielle og lysosomale enzymer falder; ved begyndelsen af hepatodystrofi stiger den kraftigt med tiere og hundreder af gange og falder hurtigt (inden for timer), nogle gange til det normale.
5. Ammoniak observeres hos de fleste patienter, især i perioden med tiltagende koma.
6. Alvorlig hypoglykæmi observeres hos 40% af patienter med hepatodystrofi.
7. Natriumindholdet falder, og osmolariteten stiger; metabolisk acidose i det terminale stadie kan erstattes af respiratorisk alkalose.

Det er sædvanligt at skelne mellem 6 hovedlaboratoriesyndromer af skade på hepatobiliærsystemet:

1. cytolytisk syndrom;
2. hepatodepressivt syndrom;
3. mesenkymalt inflammatorisk syndrom;
4. kolestatisk syndrom;
5. portocaval shunt syndrom eller "afbrydelsessyndrom";
6. regeneration og tumorvækstsyndrom.

Hepatodepressivt syndrom og portocaval shuntsyndrom har direkte og høj diagnostisk værdi i bestemmelsen af akut leversvigt. Alle andre ovennævnte syndromer afspejler skader på leverstroma og parenkym (af forskellig oprindelse). Ikke desto mindre tillader deres tilstedeværelse i praksis os at forbinde dynamisk udviklende encefalopati og trombohæmoragisk syndrom med leverpatologi med en høj grad af sandsynlighed.

Cytolytisk syndrom opstår på grund af forstyrrelser i hepatocytternes struktur og er den primære årsag til hepatitisdiagnostik. Det er karakteriseret ved øget permeabilitet af cellemembranen for intracellulære stoffer og især enzymer. Øget membranpermeabilitet fremmer "udvaskningen" af intracellulære enzymer ind i det ekstracellulære rum, hvorefter de kommer ind i den systemiske blodbane, hvorved deres koncentration i blodet stiger. Det er vigtigt at understrege, at cytolyse i en typisk situation ikke er identisk med cellenekrobiose (i klinisk praksis anvendes udtrykket "nekrose"). En fuldstændig ødelagt celle ophører med at producere enzymer, derfor falder deres aktivitet i blodet kraftigt på højdepunktet af massiv nekrose. Samtidig er cytolyseindikatorer de vigtigste indikatorer for direkte skade på hepatocytter.

Den mest almindelige og informative markør for cytolyse er bestemmelsen af aminotransferaseaktivitet (ALAT, AST osv.). En overskridelse af deres øvre normgrænse på 1,5-5 gange svarer til moderat eller mild hyperfermentæmi, 6-10 gange - moderat hyperfermentæmi, mere end 10 gange - større. Udviklingen af akut leversvigt forudgås af en skarp og signifikant stigning i enzymaktiviteten i blodet (100 gange eller mere) og dens hurtige fald (nogle gange til normal).

Bestemmelse af de Ritis-koefficienten (AST/ALT > 1,0) hjælper i et vist omfang med at bestemme dybden af leverskade (normalt er den 0,9). Dette skyldes, at AST er et intramitokondrielt enzym, og ALT er cytoplasmisk, dvs. det er placeret i hepatocytten tættere på den ydre membran og skylles lettere ud af den og ud i blodet, når sidstnævnte er beskadiget.

Ved normale enzymniveauer er akut leverskade eller forværring af kronisk leversygdom usandsynlig. Hepatodepressionssyndrom forstås som undertrykkelse af hepatocytters funktionelle (primært syntetiske) kapacitet og et fald i den samlede biokemiske aktivitet.

Markører for hepatodepressivt syndrom er funktionelle (stress) tests, indikatorer for syntetisk og metabolisk funktion og bestemmelse af massen af den fungerende lever.

Belastningstest - bromsulfalein (Rosenthal-White-test) og wofaverdin (indocyanin) - afspejler leverens absorptions-udskillelsesfunktion og anvendes normalt til kroniske processer i den.

Syntetisk funktion bestemmes af koncentrationen i blodet:

• prokoagulantia og antikoagulerende komponenter i blodet: fibrinogen, protrombin, proaccelerin, antihæmofile faktorer (faktorer VII, VIII, IX, X);
• Proteiner, der kun syntetiseres i leveren: albumin og i mindre grad fibronektin, komplement, a)-antitrypsin, ceruloplasmin, falsk (pseudo)kolinesterase.

Bestemmelse af massen af den fungerende lever anvendes også ved hjælp af radionuklidscintigrafi eller computertomografi.

Mesenkymalt-inflammatorisk syndrom er forårsaget af skade på mesenkymalt-stromale elementer i leveren, samt ændringer i humorale immunitetsindikatorer. Følgende tests anvendes til at vurdere dette syndrom: sedimentære reaktioner, indholdet af globuliner, haptoglobin og andre proteiner i den akutte fase af inflammation, samt produkter fra bindevævsmetabolisme.

Sedimentære tests (thymol og sublimat) afspejler tilstedeværelsen af dysproteinæmi. Thymoltesten er positiv i de første 5 dage med mild til moderat viral hepatitis hos patienter med cirrose og forbliver normal hos størstedelen (95%) af patienter med subhepatisk (obstruktiv) gulsot. Den afspejler en stigning i blodets indhold af y-globuliner og andre store akutfaseinflammatoriske proteiner (C-reaktivt protein - CRP) med en relativt normal mængde albumin. Sublimattesten er af største betydning ved fremskredne former for cirrose, forværring af kronisk hepatitis og på højdepunktet af akut leversvigt (mindre end 1 ml); den afspejler et signifikant fald i albuminniveauet.

Indholdet af globuliner stiger som regel ved akut hepatitis, især IgM; ved kronisk hepatitis og levercirrose øges også koncentrationen af IgA. En skarp mangel på IgA i blodet bidrager til udviklingen af kolestatiske former for hepatitis, lægemiddelinduceret kolestase (under behandling med testosteron, progesteron, ajmalin osv.). Mangel på IgA i galden fører til et ugunstigt forløb af inflammatoriske processer i de mindste galdegange og bidrager til forstyrrelse af dannelsen af galdemicellen. Niveauet af haptoglobin, seromucoid og α2-makroglobulin i patienters blod stiger i sygdommens akutte fase.

I blodet hos patienter med hepatitis og cirrose ophobes bindevævsmetabolismeprodukter, oxyprolin og prolin (kollagenmetabolitter, afspejler fibrogeneseprocesser) samt prokollagen-3-peptid (findes hovedsageligt i leveren, korrelerer godt med inflammatoriske forandringer i portalkanalerne, periportalzonen). Deres indhold stiger mest ved akut viral hepatitis; udskillelsen af urinsyrer i urinen stiger proportionalt med sværhedsgraden af viral hepatitis.

Kolestatisk syndrom er karakteriseret ved primær eller sekundær forstyrrelse af galdesekretion. Ikteriske og anikteriske varianter af syndromet er kendte.

Den klassiske ikteriske form for kolestase er karakteriseret ved:

• gulsot og kløende hud;
• hyperbilirubinæmi, primært på grund af den konjugerede form (direkte Jendrasik-test);
• øget aktivitet af enzymer - indikatorer for kolestase - alkalisk fosfatase (normalt 2-5 enheder), 5-nukleotidase, leucinaminopeptidase,
• stigning i lipidindhold - galdesyrer, kolesterol, beta-lipoproteiner osv.

Anicterisk kolestase er et forstadium til ikterisk kolestase, diagnosticeret ved at bestemme forhøjede koncentrationer af galdesyrer, alkalisk fosfatase osv. i blodet.

Indikatorer for levershunt. Disse er stoffer, der normalt kommer ind i leveren fra tarmene via portvenesystemet og inaktiveres der. Ved portocaval shuntning af blod optræder de i aktiv cirkulation. Jo højere deres koncentration i blodplasmaet er, desto større er shunten. Levershuntmarkører er:

• ammoniak og derivater deraf;
• fenol;
• aminosyrer - tyrosin, phenylalanin, tryptofan;
• kortkædede fedtsyrer.

Normalt er koncentrationen af ammoniak i blodet op til 70 μmol/l. En test med ammoniumchloridbelastning kan udføres. Ammoniak har en udtalt toksisk effekt på centralnervesystemet, især på baggrund af metabolisk alkalose.

Fenol (normalt er koncentrationen i blodet op til 50 μmol/l) er karakteriseret ved en udtalt toksisk effekt på hjernen. Det produceres i tarmen under påvirkning af tarmmikrober. Ifølge S. Branner et al. (1983), der arbejdede på at skabe en kunstig lever, kan fenol betragtes som et meget giftigt stof, der er en god modellering af hepatogen encefalopati.

Aromatiske aminosyrer, der omdannes til tyramin og octopamin, fungerer som falske neurotransmittere, der fortrænger dopamin og noradrenalin fra receptorer. I et vist omfang er forgrenede aminosyrer - leucin, isoleucin, valin - antagonister af aromatiske aminosyrer. Sidstnævnte udnyttes i kroppen under glukoneogenese, især i hjerneceller. Normalt er forholdet mellem valin + leucin + isoleucin/phenylalanin + tyrosin = 3-3,5. Ved portohepatisk insufficiens er det normalt < 1,0. En sådan aminosyreprofil betragtes som karakteristisk for shuntencefalopati. Indol og skatol dannes fra tryptofan, som også bidrager til encefalopati.

Kortkædede fedtsyrer - smørsyre (butansyre - C4), baldriansyre (pentansyre - C5), capronsyre (hexansyre - C6), caprysyre (oktansyre - C8) - er også meget giftige for hjernen, især smørsyre og baldriansyre.

En indikator for regenerering og tumorvækst anses for at være alfa-fetoprotein (AFP) i blodserum. Dets primære kilde er hepatocytter. Jo højere koncentrationen af AFP er (> 500 ng/ml), desto større er sandsynligheden for karcinom og kræft i den fælles galdegang. En stigning til 50-100 ng/ml kan indikere akut hepatitis og andre sygdomme, herunder regenerative processer observeret ved levercirrose. Normalt er AFP praktisk talt fraværende.

Behandling af akut leversvigt

Behandlingsgrundlaget for patienter med alvorlig akut leversvigt (hepatargi) er patogenetisk terapi, som omfatter en række områder.

Patienter i komatøs tilstand får mad via sonde eller parenteralt i en mængde på 50-75% af det normale aldersbehov. Energibehovet dækkes med 70% af kulhydrater (primært glukose) og 30% af fedtstoffer. Mængden af protein reduceres med halvdelen i forhold til normen. Ved opkastning af "kaffegrums" eller maveblødning afbrydes enteral ernæring, og parenteral ernæring ordineres. I dette tilfælde anbefales det at anvende aminosyreblandinger ("Heptamyl") med et øget relativt indhold af forgrenede aminosyrer (valin, leucin osv.) og et lavere indhold af aromatiske aminosyrer (phenylalanin, tyrosin osv.). Ved beregning af proteinbehovet bør det ikke overstige 1 g/kg pr. dag.

Afgiftning udføres ved hjælp af IT, plasmaferese, hæmofiltration, aminosyredialyse. Plasmaferese eller OPZ bør udføres i store mængder - mindst 1,0-1,5 BCC pr. dag. Ved nyresvigt (hos 50-70% af patienter med hepatisk koma) kombineres OPZ med hæmodialyse eller aminosyredialyse. Lavflow-hæmofiltration er en moderne metode til behandling af alvorlig forgiftning, den udføres i lang tid, indtil effekten er opnået. Under proceduren fjernes op til 40-60 liter ultrafiltrat, derfor er kontinuerlig computerovervågning af volumen og sammensætningen af de administrerede opløsninger nødvendig. I begyndelsen af behandlingen er det vigtigt at anvende høje lavementer (såsom tarmskylning) med introduktion af en 2% opløsning af natriumbicarbonat eller Ringer, samt maveskylning.

YAG udføres med et dagligt volumen på 1,0-1,5 FP. Ved DVO, hvilket er muligt ved hyppig opkastning, korrigeres volumen. For at korrigere metabolisk acidose administreres en 4,2% natriumbicarbonatopløsning på den 1. dag med en hastighed på 2 ml/kg via drop, derefter under kontrol af syre-basebalanceparametre. Ved væskeretention ordineres diuretika (lasix, mannitol, veroshpiron).

DIC-syndrom og maveblødning observeres hos 70% af patienter i koma. For at forebygge DIC ordineres heparin med en hastighed på 100-200 U/kg pr. dag under kontrol af et koagulogram (lavmolekylær heparin i en dosis på 0,1-0,3 ml 1-2 gange dagligt er bedre). For at forebygge maveblødning anvendes cimetidin (i en dosis på 5 mg/kg 3-4 gange dagligt) eller famotidin (quamatel) intravenøst, og syreneutraliserende midler (almagel, phosphalugel) gives oralt. Hvis der udvikles maveblødning, reduceres heparindosis til 50 U/kg eller seponeres midlertidigt, og dicynon, calciumpræparater, vitamin K, FFP og kryopræcipitat administreres.

Antiproteolytisk behandling af akut leversvigt gives ved transfusion af contraktal (i en dosis på 1-2 tusind U/kg pr. dag) eller gordox, trasylol og andre proteolysehæmmere i en ækvivalent dosis, fraktioneret intravenøst som drop.

Ved hjerneødem (observeret hos 40% af patienterne) administreres proteinpræparater - 10% albuminopløsning, koncentreret plasma, samt diuretika - lasix (op til 3 mg/kg pr. dag), mannitol (1 g tørstof pr. 1 kg af barnets kropsvægt intravenøst via drop; sjældent anvendt til spædbørn). Tilstedeværelsen af sekundær hyperaldosteronisme hos patienter med akut leverinsufficiens er grundlaget for at ordinere aldactone, veroshpiron i en dosis på 3-5 mg/(kg pr. dag) i mindst 7-10 dage. Indførelsen af dexamethason i en dosis på 0,5-1,5 mg/(kg pr. dag) fraktioneret intravenøst via jetstrøm er effektiv.

Stabilisering af blodcirkulationen sikres ved kontinuerlig dropadministration af dopamin (2-5 mcg/kg pr. minut) eller dobutrex (2-5 mcg/kg pr. minut); ved lavt blodtryk øges doserne til 15 mcg/kg pr. dag, eller det anvendte lægemiddel kombineres med dropadministration af noradrenalin (0,1-0,5 mcg/kg pr. minut).

Antiinflammatorisk behandling af akut leversvigt

Indenlandske forfattere anbefaler at administrere prednisolon i en dosis på 5-10 mg/kg pr. dag i 4-6 doser intravenøst via en jetstrøm i et kort forløb uden at tage hensyn til den biologiske rytme, indtil effekten er opnået (normalt 3-5 dage eller indtil barnet vågner op af koma). Udenlandske forfattere er forbeholdne med hensyn til at administrere prednisolon til sådanne patienter. Det skal dog huskes, at ifølge den moderne teori om patogenesen af leverkoma er årsagen til aktiv destruktion af hepatocytter hos patienter med viral hepatitis en hyperimmun tilstand, autoaggression. Derfor er ordination af immunsuppressive midler berettiget, når den såkaldte "parade" af antivirale antistoffer optræder, når alle typer antistoffer mod underenhederne af hepatitis B-virussen optræder samtidigt i blodet på højdepunktet af akut leversvigt, med samtidig eliminering af antigener (HBeAg, HBsAg) fra patientens blod.

Respiratorisk støtte til vejrtrækning hos patienter med koma 2 bør gives ved mekanisk ventilation og iltbehandling.

Dekontaminering af tarmen opnås ved oral administration af aminoglykosider: kanamycin i en dosis på 20 mg/kg pr. dag), gentamicin i en dosis på 6-10 mg/kg pr. dag (i 4 doser oralt). Parenteral administration af antibiotika er mulig.

Beroligende og antikonvulsiv behandling (hvis børn har angst eller kramper) udføres med lægemidler, der udskilles i urinen (seduxen), med omhyggelig titrering af deres dosis under behandlingsprocessen.

Febernedsættende behandling er normalt begrænset til fysiske metoder til afkøling af barnets krop, da smertestillende midler kan forværre akut leversvigt.

Patienter med mindre og andre former for akut leversvigt modtager behandling for den underliggende sygdom. Tabte eller nedsatte leverfunktioner (oftest afgiftning, syntetisk og galdeudskillelse) kompenseres:

• erstatningsterapi (administration af FFP, albumin, blodkoagulationsfaktorer, K-vitamin om nødvendigt);
• lægemidler, der stimulerer proteinsyntese - aminosyreblandinger, anabolske hormoner, glucuronyltransferaseaktivatorer (phenobarbital), energimetabolismestimulerende midler (insulin med glukose og kalium, ATP, cocarboxylase, pyridoxalfosfat osv.) administreres;
• koleretisk (flamin, sorbitol, xylitol, magnesiumsulfat osv.) og antispasmodisk (no-shpa) terapi;
• inaktivering af ammoniak (glutaminsyre), phenol og andre derivater af proteinmetabolisme (plasmaferese, hæmosorption), forbedring af leverens blodgennemstrømning (mikrocirkulatorer, disaggregeringsmidler, rheoprotektorer) og blodiltning (iltbehandling, korrektion af anæmi og forbedring af hæmoglobins iltbindende kapacitet). Vi understreger, at ved akut leversvigt er udnyttelsen af xenobiotika (de fleste terapeutiske midler) kraftigt forringet, derfor kræver behandlingen af sådanne patienter en streng patogenetisk udvælgelse af lægemidler og forebyggelse af polyfarmaci.

Børn, der har haft en sygdom som akut leversvigt, bør observeres i mindst 6 måneder af en børnelæge og neurolog. Normalt ordineres tabel nr. 5 i 6-12 måneder eller mere (afhængigt af lever- og galdevejssystemets funktionelle tilstand). Kurer med koleretiske midler, antispasmodika, hepatoprotektorer, multivitaminpræparater og lækre teer er indiceret. Hvis barnet stadig har CNS-dysfunktioner, udføres et langvarigt behandlingsforløb med det formål at forbedre stofskiftet og blodcirkulationen i hjernen, i nogle tilfælde ordineres antikonvulsiv behandling, massage, gymnastik og på lang sigt spa-behandling er indiceret. Efter hepatodystrofi, der udviklede sig på baggrund af viral hepatitis B og (eller) D, observeres kroniske former for hepatitis praktisk talt ikke. I de næste 6-12 måneder har sådanne børn dog også brug for en skånsom kost og medicin, der forbedrer leverens funktionelle tilstand, reducerer vævsfibrose og forbedrer galdesekretionen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]