Undersøgelse af komatøse patienter

Koma er den dybeste bevidsthedsdepression, hvor patienten ikke er i stand til at tale, følge kommandoer, åbne øjne og reagere på smertefulde stimuli på en koordineret måde. Koma udvikler sig ved bilateral diffus skade (anatomisk eller metabolisk) på cortex og subcortex i hjernehalvdelene, hjernestammen eller ved kombineret skade på disse niveauer.

Generelle eksamensprincipper

Ved undersøgelse af patienter i koma er det tilrådeligt at følge følgende trin.

• Evaluering af vitale funktioner - respiration og kredsløb. Bestem luftvejenes åbenhed, vejrtrækningens natur, tilstedeværelsen af patologiske vejrtrækningstyper; pulsens frekvens, volumen og rytme; arterielt tryk.
• Vurdering af graden af bevidsthedsnedsættelse (komadybde).
• En kort forklaring af omstændighederne for udviklingen af koma, de faktorer, der går forud for det, og graden af bevidsthedstab.
• Generel undersøgelse af patienten, hvor der skal lægges særlig vægt på tegn på skade (skrammer, blå mærker, hævelse osv.); blødning fra ører og næse; tilstedeværelsen af et periorbitalt hæmatom; ændringer i hudfarve, fugtighed, temperatur; dårlig ånde; kropstemperatur; andre symptomer på akut patologi.
• En kort neurologisk undersøgelse med særlig vægt på hjernestammereflekser ( pupillreaktioner, øjenæblernes position og bevægelser); kropsholdning, muskeltonus, dybe reflekser, patologiske tegn, ufrivillig motorisk aktivitet; symptomer på irritation af hjernehinderne.

Undersøgelse af en patient i koma skal kombineres med nødforanstaltninger for at eliminere livstruende luftvejs- og kredsløbsforstyrrelser.

Vurdering af vitale funktioner

Vitale funktioner omfatter først og fremmest vejrtrækning og blodcirkulation. Luftvejenes gennemtrængelighed, vejrtrækningskarakteristika, puls og blodtryk vurderes. Resultaterne af en sådan vurdering er yderst vigtige for rettidig korrektion af de opdagede lidelser.

Patologiske typer af vejrtrækning opdages ofte hos patienter i koma. Typen af vejrtrækningsforstyrrelse kan bruges til at indikere lokaliseringen og undertiden arten af den patologiske proces.

• Cheyne-Stokes respiration er en serie af gradvist stigende og derefter faldende hyppighed og dybde af vejrtrækninger, vekslende med perioder med overfladisk vejrtrækning eller korte pauser i vejrtrækningen (amplituden og hyppigheden af respirationsbevægelserne stiger og falder bølgeformet, indtil der opstår en pause i respirationsbevægelserne). Perioder med hyperpnø er længere end perioder med apnø. Cheyne-Stokes respiration indikerer skade på hypothalamus (diencephalic) region eller bilateral dysfunktion i hjernehalvdelene. Det observeres ved metaboliske forstyrrelser, hurtig stigning i intrakranielt tryk, somatiske sygdomme (f.eks. ved alvorlig hjertesvigt).
• Overfladisk, langsom, men rytmisk vejrtrækning er karakteristisk for koma, der udvikler sig på baggrund af metaboliske forstyrrelser eller de toksiske virkninger af lægemidler.
• Kussmaul-vejrtrækning er en dyb og støjende vejrtrækning, karakteriseret ved rytmiske sjældne respirationscyklusser, dyb, støjende indånding og forceret udånding. Det er typisk for ketoacidotisk, hepatisk, uræmisk koma og andre tilstande ledsaget af metabolisk acidose ( mælkesyreacidose, forgiftning med organisk syre). Hyperventilation kan også forekomme ved respiratorisk alkalose ( hepatisk encefalopati, salicylatforgiftning) eller hypoxæmi.
• Ægte central neurogen hyperventilation ("maskinåndedræt") er hurtig (over 30 pr. minut) rytmisk dyb vejrtrækning, normalt med en reduceret amplitude af brystudsving; det forekommer ved dysfunktion af pons eller mellemhjernen og tjener normalt som et ugunstigt prognostisk tegn, da det indikerer en forværring af koma. Den neurogene natur af hyperventilation fastslås først efter udelukkelse af dens andre mulige årsager, som er nævnt ovenfor.
• Apneustisk vejrtrækning er karakteriseret ved en forlænget indånding efterfulgt af at holde vejret på indåndingens højdepunkt ("inspiratorisk spasme") og har en topisk betydning, der indikerer et fokus i pons-området (for eksempel ved okklusion af arteria basilaris).
• Klyngeåndedræt: perioder med hurtig, ujævn vejrtrækning veksler med perioder med apnø; kan ligne Cheyne-Stokes-vejrtrækning kombineret med forskellige typer vejrtrækningsbesvær. Opstår ved skade på de øvre dele af medulla oblongata eller de nedre dele af pons og fungerer som et truende tegn. En af mulighederne er Biots vejrtrækning: hyppige, jævne vejrtrækningsbevægelser adskilt af perioder med apnø. Det er karakteristisk for skade på pons.
• Ataktisk vejrtrækning, karakteriseret ved en arytmisk vekslen mellem dybe og overfladiske vejrtrækninger med pauser, opstår, når medulla oblongata (åndedrætscentret) er beskadiget. I dette tilfælde øges følsomheden af hjernestrukturer over for beroligende midler og andre lægemidler, og en stigning i dosis af disse lægemidler kan let forårsage åndedrætsstop. En sådan vejrtrækning er normalt præterminal.
• Agonale suk er enkelte, sjældne, korte og dybe krampagtige respirationsbevægelser på baggrund af apnø; de forekommer under smerte og går normalt forud for en fuldstændig ophør af vejrtrækningen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Blodtryk og puls

Et fald i blodtrykket kan forekomme ikke kun som følge af patologiske tilstande, der fører til koma (indre blødninger, myokardieinfarkt ), men også som følge af undertrykkelse af medulla oblongata-funktionen (alkohol- og barbituratforgiftning). Arteriel hypertension kan enten afspejle den proces, der førte til koma, eller være en konsekvens af dysfunktion i hjernestammestrukturerne. Således fører en stigning i det intrakranielle tryk til en stigning i systolisk og diastolisk blodtryk, mens pulsen normalt er langsom. Kombinationen af arteriel hypertension med bradykardi (Cushings fænomen) indikerer en stigning i det intrakranielle tryk.

[ 4 ], [ 5 ]

Estimering af komaens dybde

Den mest kendte hurtige kvantitative metode til bestemmelse af komaens dybde er brugen af Glasgow Coma Scale. Ifølge denne tilgang bestemmes sværhedsgraden af bevidsthedsdepression ud fra vurderingen af patientens reaktioner: åbning af øjnene, talereaktion, motorisk reaktion på smerte. Den samlede score på Glasgow Coma Scale kan variere fra 3 til 15 point. En score på 8 point eller mindre indikerer tilstedeværelsen af koma. Brugen af denne skala tillader kun en foreløbig vurdering af dybden af bevidsthedsforstyrrelsen; en mere præcis konklusion drages efter en neurologisk undersøgelse.

• Mild (grad I) koma er karakteriseret ved udvikling af generel motorisk uro eller tilbagetrækning af en lem som reaktion på en smertefuld stimulus, en refleksreaktion i form af nysen, når næseslimhinden irriteres med vat dyppet i ammoniak; ansigtsreaktioner på samme side ved perkussion af kindbenet. Hornhindereflekser og pupilreaktioner på lys bevares, synkning er ikke forringet, vejrtrækning og blodcirkulation er tilstrækkelige til at opretholde kroppens vitale funktioner. Vandladning er ufrivillig; urinretention er mulig.
• Svær (grad II) koma er karakteriseret ved en fuldstændig mangel på motorisk respons på lyd og moderate smertestimuli samt forekomsten af beskyttende reflekser på stærke smertestimuli. Patologiske typer vejrtrækning, arteriel hypotension og hjertearytmier observeres. Pupillerne er ofte smalle, sjældnere brede, deres reaktioner på lys, og hornhindereflekserne er svækkede. Synkningsevnen er nedsat, men når væske kommer ind i luftvejene, forekommer hostebevægelser, hvilket indikerer delvis bevarelse af bulbære funktioner. Dybe reflekser undertrykkes. Gribe- og proboscisreflekser, Babinskis symptom, afsløres.
• Dyb (grad III) koma er karakteriseret ved ophør af alle reflekshandlinger, inklusive vitale. Typiske er utilstrækkelig vejrtrækning (bradypnø med en frekvens på mindre end 10 pr. minut osv.), svag hjerteaktivitet (kollaps, arytmi, cyanose i hud og slimhinder), fravær af motoriske reaktioner, muskelhypotoni. Øjenæblerne er i neutral position, pupillerne er brede, deres reaktion på lys og hornhindereflekser er fraværende, synkning er nedsat.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Afklaring af omstændighederne for udviklingen af koma

Oplysninger om omstændighederne omkring komaudviklingen, hastigheden af bevidsthedstab og de sygdomme, patienten led af, indhentes fra patientens slægtninge eller personer omkring ham. Disse oplysninger er vigtige for at fastslå årsagen til komaet.

• Tidligere slagtilfælde , arteriel hypertension, vaskulitis eller hjertesygdom (kan indikere en vaskulær karakter af komaet).
• Hos en patient med diabetes mellitus kan koma være en konsekvens af diabetisk ketoacidose (ketoacidotisk koma), hyperosmolær ikke-ketogen tilstand (hyperosmolær koma), mælkesyreacidose (hyperlaktacidæmisk koma) og insulininduceret hypoglykæmi (hypoglykæmisk koma).
• Koma hos en patient med epilepsi kan skyldes status epilepticus eller traumatisk hjerneskade pådraget under et anfald.
• En nyere historie med hovedtraume tyder på årsager til koma, såsom hjernekontusion, intracerebralt hæmatom og diffus aksonal skade.
• En historie med alkoholisme øger sandsynligheden for alkoholisk koma, hepatisk koma og Wernicke-encefalopati og giver også mulighed for at mistænke hovedtraume som en af de mulige årsager til koma.
• Koma kan være en konsekvens af en overdosis af insulin, beroligende midler og sovepiller, antidepressiva, neuroleptika, narkotika, barbiturater.
• Ved infektioner er både metaboliske ( meningitis, encephalitis, sepsis, neurosarkoidose) og strukturelle ( herpesencephalitis, hjerneabces med udvikling af dislokationssyndrom) årsager til koma mulige.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Generel undersøgelse af patienten

Undersøgelse af hud og slimhinder, samt undersøgelse af bryst, mave og ekstremiteter, udført i henhold til generelle regler, har til formål at identificere manifestationer specifikke for bestemte komaer.

• Det er nødvendigt at undersøge patienten omhyggeligt for tegn på skade (blødning, blå mærker, hæmatomer, hævelse af væv). Tegn på en basal kraniebrud kan således omfatte Battles symptom (hæmatom i mastoidområdet), lokal smerte, blødning i konjunktiva og periorbitalt væv ("briller"), blødning og cerebrospinalvæske-rinoré fra øre og næse.
• Ved vurdering af hudens tilstand er følgende af differentialdiagnostisk betydning: "edderkopper", hudafskrabninger, venemønster, injektionsmærker; hudturgor, tørhed eller fugt. Lyserød eller skarlagenrød hud er karakteristisk for kulilte- og cyanidforgiftning, ikterisk hud - for leversygdom, gullig askehud med et hvidligt skær på læberne - for uræmi, svær bleghed - for anæmi og indre blødninger, cyanotisk hud med et skifergrå eller sortblåt skær - forgiftning med methemoglobindannende giftstoffer, brun hud - for bromidforgiftning.
• Oplysninger om scleras tilstand, øjenkuglernes tone, kropstemperatur og opkastets farve er vigtige.
• Øjenæblernes tæthed bestemmes ved at presse øjenlågene med pegefingerens neglefalanks. Et fald i hudturgor og øjenæblernes tæthed ses ved uræmi, chlorpeni, fødevaretoksikoinfektion, fordøjelsesdystrofi, hyperglykæmi og dehydrering af kroppen af enhver genese. Tværtimod øges øjenæblernes tæthed hos dem, der har fået en alvorlig kraniocerebral skade, selv med et kraftigt fald i hæmodynamiske parametre, og muligheden for deres forskydning ned i orbitaens dybde er begrænset. Injektion af senehinden observeres oftest ved subarachnoid blødning, epilepsi, fedtemboli i hjernekarrene og alkoholforgiftning.
• Flere hvidlige ar på tungens laterale overflader med friske bid dannes som følge af gentagne krampeanfald.
• Hypertermi observeres ved meningitis, encephalitis, septisk trombose i hjernebihulerne, tyreotoksikose, madforgiftning, lungebetændelse, dehydrering, forgiftning med atropinlignende lægemidler og tricykliske antidepressiva, intrakranielle hæmatomer med symptomer på skade på hjernestammen og hypothalamus. Hypotermi er karakteristisk for chlorpeni, uræmi, fordøjelsesudmattelse, binyreinsufficiens samt forgiftning med barbiturater og beroligende midler.

Vurdering af neurologisk status

Neurologisk undersøgelse har til formål at vurdere generelle motoriske reaktioner, hjernestammereflekser og identificere symptomer på irritation af meninges.

[ 13 ], [ 14 ]

Motorisk sfære

Vi evaluerer patientens kropsholdning, muskeltonus og dybe reflekser, spontan og provokeret motorisk aktivitet.

Patologiske stillinger:

• Hvis patienten ligger i en naturlig stilling, som i normal søvn, kan man tænke på et overfladisk koma, hvilket bekræftes af bevarelsen af gaben og nysen. Andre reflekshandlinger i form af hoste, synkning eller hikke bevares selv med en dybere bevidsthedssænkning.
• Patologiske stillinger, primært flexor eller extensor, observeres undertiden hos en patient i koma. Undertiden anvendes termer lånt fra patofysiologi, såsom "decerebrat rigidity" og "decerebrat rigidity". Ved decerebrat rigidity føres armene ind til kroppen, bøjes i albuer og håndled, hænderne ligger i supineret position; benene er strakte i hofter og knæ, roteret indad, fødderne er i plantarfleksionsposition. Denne stilling udvikles på grund af tabet af hæmmende kortikospinalpåvirkninger og indikerer en læsion over mellemhjernen. Ved decerebrat rigidity kastes hovedet tilbage (opisthotonus), tænderne er sammenbidte, armene er strakte og roteret indad, fingrene er bøjede, benene er strakte og roteret indad, fødderne er i plantarfleksionsposition. Klemning af huden på kroppen og ekstremiteterne forårsager beskyttende spinalreflekser, som i benene ofte tager form af triplefleksion (i hofte-, knæ- og ankelleddene). Decerebrat rigiditet indikerer skade på den øvre del af hjernestammen i niveauet mellem den røde og vestibulære cellekerne med tab af centrale hæmmende effekter på perifere motorneuroner med disinhibition af descenderende vestibulære toniske impulser. Den decortikerede stilling indikerer, sammenlignet med den decerebrate stilling, en mere rostral lokalisering af læsionen og en mere gunstig prognose; det er dog umuligt at bedømme læsionens lokalisering pålideligt baseret på patientens kropsholdning alene.
• Asymmetri i lemmernes stilling og usædvanlig kropsholdning af individuelle kropsdele kan være af diagnostisk værdi. Hos en patient med hemiplegi, der er udviklet som følge af skade på den indre kapsel og knuder i hjernens bund, er muskeltonus i de berørte lemmer således reduceret i sygdommens akutte periode. Hvis en sådan patient er i koma, er hans fod på lammelsessiden roteret udad (Bogolepovs symptom). En konstant afvigelse af hovedet bagud og til siden observeres ofte hos patienter med tumorer i den bageste kraniale fossa. En stilling med et tilbagekastet hoved og en buet ryg er ofte et tegn på irritation af meninges (ved subarachnoid blødning, meningitis). At bringe benene til maven observeres hos mange patienter med uræmisk koma.

Muskeltonus og spontan motorisk aktivitet

• Gentagne trækninger i ansigtsmuskler, fingre og/eller fødder kan være den eneste manifestation af et epileptisk anfald. Fuldstændige epileptiske anfald har ingen topisk diagnostisk betydning, men de indikerer bevarelse af den kortikomuskulære bane.
• Multifokale myokloniske anfald er ofte et tegn på metabolisk hjerneskade (azotæmi, lægemiddelforgiftning) eller Creutzfeldt-Jakobs sygdom i sent stadie. Asterixis indikerer også metabolisk encefalopati (ved uræmi, leversvigt).
• Bevarelsen af komplekse reflekshandlinger, såsom defensive bevægelser og andre målrettede handlinger (såsom at klø sig i næsen som reaktion på kilden i næseboret), indikerer bevarelsen af det pyramideformede system på den tilsvarende side. Fraværet af automatiserede bevægelser i nogle lemmer hos en komatøs patient indikerer lammelse af den pågældende side.
• Hormetoniske kramper (anfald af øget muskeltonus, normalt i lammede lemmer og efter hinanden med korte pauser) observeres ved blødning i hjerneventriklerne. Varigheden af sådanne toniske spasmer varierer fra et par sekunder til flere minutter. Som regel involverer paroxysmal stigning i tonus i armen adduktorerne i skulderen og pronatorerne i underarmen, og i benene - adduktorerne i låret og ekstensorerne i skinnebenet.

Initieret motorisk aktivitet - bevægelser, der opstår refleksivt som reaktion på ekstern stimulering (stik, nip, strøg).

• Når en smertefuld stimulus forårsager en målrettet abduktion af en lem uden dens udtalte fleksion, kan man tænke på bevarelsen af den kortikal-muskulære bane til denne lem. Hvis en lignende målrettet abduktion forekommer i alle lemmer under deres smertefulde stimulering, er patientens motoriske forstyrrelser minimale. Således er abduktion af en lem et tegn på relativ bevarelse af det motoriske system. Hvis en patient i koma derimod som reaktion på irritation af lemmerne indtager stereotype positurer, indikerer dette alvorlig bilateral skade på pyramideformede systemer.
• Påvisning af en griberefleks ved stimulering af håndens palmare overflade indikerer skade på den modsatte frontallap.
• Fænomenet med modkontinens med fremkomsten af modstand mod passive bevægelser af lemmerne er karakteristisk for diffus skade på hjernens forreste dele på grund af en metabolisk, vaskulær eller atrofisk patologisk proces.
• Normal muskeltonus og bevarelse af dybe reflekser indikerer intakte cortex og corticospinal tractus. Asymmetri af muskeltonus og reflekser observeres ved supratentoriel lokalisering af læsionen; det er ikke karakteristisk for metabolisk koma. Symmetrisk fald i muskeltonus og undertrykkelse af dybe reflekser er typiske for metabolisk koma. Ændringer i muskeltonus og reflekser observeres normalt ved epileptiske anfald og psykiatrisk patologi.

Hjernestammereflekser spiller en vigtig rolle i vurderingen af cerebral koma og afspejler graden af bevarelse af kranienervekernerne (mens dybe reflekser i lemmerne er spinale reflekser, så deres diagnostiske værdi hos patienter i koma er begrænset). Nedsatte hjernestammereflekser indikerer sandsynligvis, at bevidsthedssænkningen er forbundet med dysfunktion af det ascenderende aktiveringssystem i hjernestammens retikulære dannelse. Omvendt indikerer bevarelsen af hjernestammereflekser intakte hjernestammestrukturer (koma er sandsynligvis forbundet med omfattende bilateral skade på hjernehalvdelene). For at vurdere hjernestammefunktionen undersøges primært pupilreaktioner, hornhinderefleks og øjenbevægelser.

• Pupillernes størrelse og form samt deres direkte og samstemmende reaktioner på lys vurderes.
• Unilateral pupiludvidelse uden reaktion på lys hos en patient i koma (Hutchinsons pupil) indikerer oftest kompression af oculomotornerven som følge af temporotentoriel herniation, især hvis pupiludvidelsen kombineres med nedadgående og udadgående deviation af øjeæblet. Sjældnere observeres en udvidet pupil, der ikke reagerer på lys, i tilfælde af skade eller kompression af selve mellemhjernen.
• Bilaterale punktformede pupiller med en svag reaktion på lys (i dette tilfælde bruges et forstørrelsesglas til at vurdere pupilreaktioner) indikerer skade på pontine tegmentum med nedadgående sympatiske baner, der passerer gennem dette område (sympatisk innervation af pupillerne går tabt, og parasympatisk innervation begynder at dominere, da Edinger-Westphal-kernerne forbliver intakte).
• Bilateral fikseret mydriasis (brede, reaktive pupiller med en diameter på 4-6 mm) observeres ved alvorlig skade på mellemhjernen med ødelæggelse af de parasympatiske kerner i den oculomotoriske nerve, såvel som ved botulisme og forgiftning med atropin, kokain og svampe.
• Pupilresponsen på lys kan tjene som et fingerpeg til at bestemme årsagen til koma. Ved metaboliske lidelser varer pupilresponsen på lys hos en komatøs patient oftest ved i lang tid, selv i fravær af alle andre neurologiske reaktioner (bortset fra hypoksisk encefalopati og forgiftning med antikolinerge lægemidler), mens de ved fokale hjernelæsioner forsvinder tidligt. For eksempel observeres der næsten altid en svækket pupilrespons på lys hos patienter med kraniocerebralt traume, hvilket ikke indikerer en dårlig prognose.
• Bevarelse af pupilresponser er et tegn på mellemhjernens integritet. Lige store pupiller, der reagerer på lys, indikerer et toksisk/metabolisk koma, med nogle undtagelser. Metaboliske årsager til fikseret mydriasis omfatter hypoksisk encefalopati og forgiftning med antikolinergika (atropin) eller botulinumtoksin. Lægemiddelforgiftning, såvel som brug af narkotiske smertestillende midler eller pilocarpin, forårsager sammensnøring af pupillerne (miose) med en svag reaktion på lys, som nogle gange kun kan detekteres med et forstørrelsesglas.
• Der lægges vægt på øjenlågenes lukning (dvs. bevarelsen af forbindelserne mellem V- og VII-parrene af kranienerver) og symmetrien af hornhindereflekserne. Hornhindereflekser er karakteriseret ved et andet mønster end pupilreaktioner på lys: i tilfælde af forgiftning med lægemidler, der hæmmer centralnervesystemet, falder eller forsvinder hornhinderefleksen ret tidligt, mens derimod i koma forårsaget af traumatisk hjerneskade indikerer forsvinden af hornhinderefleksen skadens sværhedsgrad og er et ugunstigt prognostisk tegn. Således giver bevarelsen af pupilreaktioner hos en patient i dyb koma i fravær af hornhindereflekser og øjenbevægelser os mulighed for at mistænke en metabolisk forstyrrelse (f.eks. hypoglykæmi ) eller forgiftning med lægemidler (især barbiturater).
• Evaluering af øjenæblernes position og bevægelser. Når øjenlågene hos en patient i koma løftes, falder de langsomt. Hvis øjenlågene ikke lukker helt på den ene side, er det muligt at antage skade på ansigtsnerven (nukleær skade på denne side eller supranukleær på den modsatte side). Hvis patienten ikke er i koma, men i et hysterisk anfald, opleves modstand, når øjnene er passivt åbne. Opretholdt blinken hos en patient i koma indikerer funktionen af den retikulære dannelse af pons. Efter åbning af øjenlågene vurderes øjenæblernes position og spontane øjenbevægelser. Hos raske mennesker er øjenæblernes akser parallelle i vågen tilstand, og i døsig tilstand forekommer en afvigelse af øjenæblerne. Hos patienter i koma kan øjenæblerne indtage en position langs midterlinjen, være divergeret langs den vandrette eller lodrette akse eller være afbøjet op/ned eller til siden.
• Vedvarende konsensuel afvigelse af øjeæblerne til siden kan indikere skade på den ipsilaterale hemisfære eller det kontralaterale område af pons. Når frontallappen i hjernehalvdelen er beskadiget (frontalcentret for det horisontale blik), "ser" øjeæblerne mod læsionen og "vender sig væk" fra de lammede lemmer. Øjenæblernes refleksbevægelser bevares (dvs. øjeæblernes afvigelse i tilfælde af skade på frontallappen kan overvindes ved at dreje hovedet skarpt - "dukkeøjne"-fænomenet bevares). Når det horisontale blikcenter i pons tegmentum er beskadiget, "vender" øjnene sig derimod væk fra læsionen og "ser" på de lammede lemmer. Det er ikke muligt at overvinde øjeæblernes afvigelse ved at dreje hovedet på grund af undertrykkelsen af den vestibulo-okulære refleks ("dukkeøjne"-fænomenet er fraværende). Der er kun én undtagelse fra reglen om, at supratentorielle læsioner får øjnene til at afvige mod ødelæggelsesstedet: med blødning i thalamus' mediale dele kan der forekomme en "forkert" blikafvigelse - øjnene "vender sig væk" fra den berørte thalamus og "ser" på de lammede lemmer.
• Nedadgående øjenafvigelse i kombination med en forstyrrelse af deres konvergens observeres i tilfælde af skade på thalamus eller den prætektale region af mellemhjernen. Kan kombineres med pupilløshed (Parinauds syndrom). Forekommer normalt i metabolisk koma (især i tilfælde af barbituratforgiftning).
• Divergens af øjenæblerne langs den lodrette eller vandrette akse, eller den opadgående/nedadgående eller laterale afvigelse af begge øjenæbler, indikerer normalt en fokal læsion i hjernen.
• Indadgående deviation af det ene øjeæble opstår med lammelse af øjets laterale rectusmuskel og indikerer skade på abducensnerven (sandsynligvis i regionen af dens nucleus i pons). Indadgående deviation af begge øjeæbler udvikles som følge af bilateral skade på abducensnerverne som et symptom under intrakraniel hypertension. Udadgående deviation af det ene øjeæble indikerer skade på øjets mediale rectusmuskel med insufficiens af funktionen af nucleus oculomotorius.
• Vertikal divergens af øjeæblerne med en nedadgående og indadgående afvigelse af øjeæblet på den berørte side og opadgående og udadgående på den modsatte side (Hertwig-Magendie-symptom) er karakteristisk for en forstyrrelse af de vestibulære forbindelser med den mediale longitudinale fasciculus. Dette symptom observeres ved tumorer i den bageste kraniale fossa eller ved kredsløbsforstyrrelser i hjernestammen og lillehjernen, samt ved tumorens lokalisering i lillehjernehemisfærerne med tryk på mellemhjernens tag.
• Konstant tonisk nedadgående afvigelse af øjenæblerne (solnedgangsfænomenet) forekommer oftest ved hydrocephalus med udvidelse af den tredje ventrikel.
• Spontane øjenbevægelser. "Flydende" øjenbevægelser i vandret retning observeres undertiden i mild koma; de er ikke af særlig betydning for topisk diagnostik. Deres udseende indikerer bevarelse af hjernestammestrukturerne (kernerne i det tredje par kranienerver og den mediale longitudinelle fasciculus). Normal nystagmus er ikke typisk for patienter i koma, da interaktionen mellem hjernestammens cochleovestibulære apparat (dannelse af den langsomme fase af nystagmus) og hjernehalvdelene (dannelse af den hurtige fase af nystagmus), som er nødvendig for dens udvikling, forstyrres i koma, og den frivillige fiksering af blikket er fraværende.
• Øjenæblernes refleksbevægelser (oculocephalic eller vestibulo-okulær refleks) medieres af nervebaner, der går gennem hjernestammen, så hæmning af disse reaktioner indikerer skade på hjernestammestrukturerne. Øjenæblernes refleksbevægelser forårsager "dukkeøje"-testen og, sjældnere, kuldetesten (indføring af koldt vand i den ydre øregang).

Meningeale tegn (især nakkestivhed) kan være tegn på meningitis, hjerneskade eller subaraknoidalblødning. De bør ikke testes, hvis der er mistanke om en halshvirvelfraktur.