Krænkelse af rytmen og konduktansen af hjertet

Normalt kontraherer hjertet i en regelmæssig, koordineret rytme. Denne proces tilvejebringes ved dannelse og udførelse af elektriske impulser af myocytter, der besidder unikke elektrofysiologiske egenskaber, hvilket fører til en organiseret reduktion af hele myokardiet. Arrytmier og ledningsforstyrrelser opstår som følge af nedsat dannelse eller udførelse af disse impulser (eller begge dele).

Alle hjertesygdomme, medfødte misdannelser, herunder dens strukturer (fx ekstra stier af AV) eller funktioner (fx arvelige abnormitet ionkanaler), kunne føre til forstyrrelser i rytmen. System ætiologiske faktorer omfatter elektrolytforstyrrelser (hovedsagelig hypokalæmi og hypomagnesæmi), hypoxi, hormonelle forstyrrelser (såsom hypothyroidisme, hyperthyroidisme), virkningen af medikamenter og toksiner (fx alkohol og koffein).

Anatomi og fysiologi af hjertearytmi og ledning

På stedet for sammenfløjen af den overlegne vena cava i den øvre laterale del af højre atrium er der placeret en klynge af celler, som genererer en indledende elektrisk impuls, der tilvejebringer hver hjertekoncentration. Det kaldes sinus-atriale node (JV) eller sinus node. En elektrisk impuls der stammer fra disse pacemakerceller stimulerer modtagelige celler, hvilket fører til aktivering af myokardiet i den passende sekvens. Pulsen ledes gennem atriet til atrioventrikulær (AB) knudepunktet gennem de mest aktive ledende interstitiale veje og ikke-specifikke atriale myocytter. AV-noden er placeret på højre side af det interatriale septum. Den har en lav ledende kapacitet, så det sænker pulsen. Tidspunktet for pulsen gennem AV-knuden afhænger af puls, reguleret af iboende aktivitet og virkningen af cirkulerende catecholamin, hvilket øger minutvolumen i overensstemmelse med rytmen af atrierne.

Atrierne isoleres elektrisk fra ventriklerne med en fibrøs ring med undtagelse af den forreste del af septumet. På dette tidspunkt går bunden af Gis (som er forlængelsen af AV-noden) ind i den øvre del af interventrikulær septum, hvor den er opdelt i venstre og højre ben, som afslutter med Purkinje-fibre. Det højre ben fører en impuls til de forreste og apikale dele af det højre ventrikulære endokardium. Venstrebenet passerer langs venstre side af interventricular septum. Den forreste og bakre gren af den venstre bundle gren af bundtet stimulerer venstre del af interventricular septum (den første del af ventriklen, der skal modtage den elektriske impuls). Således udfører interventricular septum depolarisering fra venstre mod højre, hvilket fører til den praktisk talt samtidige aktivering af begge ventrikler fra endokardieoverfladen gennem ventrikulærvæggen til epicardiet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Elektrofysiologi af hjertearytmi og ledning

Transport af ioner gennem membranen reguleret af særlige myocyt ionkanaler, som bærer en cyklisk og -repolarisering af cellen, kaldet et aktionspotentiale. Handlingen potentiale starter med funktionen af myocyt celledepolarisering af diastolisk transmembrane potentiale -90 mV til et potentiale på omkring -50 mV. På niveauet af tærsklen potentielle åbne Na ⁺ -afhængige hurtige natriumkanaler, hvilket resulterer i hurtig depolarisering grund af den hurtige udstrømning af natriumionkoncentration koncentrationsgradient. Hurtige natriumkanaler er hurtigt inaktiveret og natrium udstrømning stopper, men andre tids- og zaryadzavisimye ionkanaler åben og give calcium at komme ind gennem de langsomme calciumkanaler i cellen (depolarisering tilstand), og kalium - at gå gennem kaliumkanaler (state repolarisering). Først de to processer er i balance og giver en positiv transmembrane potentiale, hvilket forlænger aktionspotentialet plateau. I løbet af denne fase er calcium, der trænger ind i cellen, ansvarlig for elektromekanisk interaktion og reduktion af myocyt. I sidste ende calcium levering afsluttes og stigende kalium flux, som fører til hurtig repolarisering af cellen og dens tilbagevenden til transmembranhvilepotentiale (-90 mV). I en tilstand af depolarisering er cellen stabil (ildfast) til den efterfølgende episode af depolarisering; første depolarisering ikke er muligt (under den absolutte refraktære, men efter en delvis (men ikke fuld) repolarisering efterfølgende depolarisering er mulig, omend langsom (relativ refraktærperiode).

Der er to hovedtyper af væv i hjertet. Stoffer med hurtige kanaler (fungerende myocytter af atrierne og ventriklerne, His Purkinje-systemet) indeholder et stort antal hurtige natriumkanaler. Deres aktionspotentialet er karakteriseret ved sparsom eller ingen spontan diastoliske depolarisering (og derved meget lav pacemaker aktivitet), meget høj hastighed initial depolarisering (og derfor en høj kapacitet for hurtig reduktion) og lav refraktivitet til repolarisering (i lyset af denne korte refraktærperioder og evnen til at udføre gentagne pulser med høj frekvens). Stoffer med langsomme kanaler (SP- og AV-noder) indeholder et lille antal hurtige natriumkanaler. Deres aktionspotentialet er karakteriseret ved en hurtig spontan diastolisk depolarisering (og dermed en mere udtalt pacemaker aktivitet), en langsom initial depolarisering (og derfor lav kapacitet til reduktion) og lav refraktivitet der forsinkes med repolarisering (og dermed lang refraktær periode og manglende evne til at udføre hyppige impulser ).

Normalt har SP-noden den højeste frekvens af spontan diastolisk depolarisering, så dets celler frembringer et spontan virkningspotentiale med en højere frekvens end andre væv. Af denne grund tjener SP-noden som det dominerende væv, der besidder funktionen af automatisme (pacemaker) i det normale hjerte. Hvis SP-noden ikke genererer pulser, tager pacemakerns funktion et væv med et lavere niveau af automatisme, som regel en AV-knude. Sympatisk stimulering øger frekvensen af stimulering af pacemakervæv, og parasympatisk stimulering hæmmer den.

[9], [10], [11], [12]

Normal hjerterytme

Hjertefrekvensen, der opstår under indflydelse af fællesnoden, i hvile hos voksne er 60-100 pr. Minut. En lavere frekvens (sinus bradykardi) kan forekomme blandt unge, især atleter og i søvn. En hyppigere rytme (sinus takykardi) opstår under fysisk anstrengelse, under sygdom eller følelsesmæssig stress på grund af virkningerne af det sympatiske nervesystem og cirkulerende catecholaminer. Normalt udsættes svingninger i hjertefrekvensen med den laveste hjertefrekvens tidligt om morgenen før opvågnen. Normal er der også en lille stigning i puls under inspiration og et fald under udånding (respiratorisk arytmi); dette er forbundet med en ændring i tonen i vagusnerven, som ofte findes hos unge raske mennesker. Med alderen falder disse ændringer, men forsvinder slet ikke. Absolut korrekthed af sinusrytmen er unormal og forekommer hos patienter med autonom denervation (for eksempel i svær diabetes mellitus) eller ved alvorlig hjertesvigt.

Dybest set er hjerteets elektriske aktivitet vist på et elektrokardiogram, selvom depolariseringen af CA-, AV-noder og His-Purkinjesystemet ikke indebærer tilstrækkelig vævsvolumen til at blive tydeligt set. Tanden P afspejler atrial depolarisering, QRS- depolarisering af ventriklerne og tand-repolarisering af ventriklerne. PR- intervallet (fra begyndelsen af P- bølgen til starten af QRS-komplekset) afspejler tiden fra begyndelsen af atrial aktivering til begyndelsen af ventrikulær aktivering. Det meste af dette interval afspejler nedsættelsen af pulsen gennem AV-noden. RR- intervallet (intervallet mellem de to R-komplekser) er en indikator for rytmen af ventriklerne. Intervallet (fra begyndelsen af komplekset til slutningen af R-bølgen) afspejler varigheden af repolarisering af ventriklerne. Normalt er intervallets varighed noget større hos kvinder, og det forlænges også, når rytmen sænker. Intervallet varierer (QTk) afhængigt af hjertefrekvensen.

Patofysiologi af hjertearytmi og ledning

Rytmiske overtrædelser - en konsekvens af krænkelse af momentumets dannelse, dens adfærd eller begge overtrædelser. Bradyarytmi forekommer på grund af et fald i den interne pacemakeraktivitet eller blokade, primært på niveauet af AV-noden og His-Purkinje-systemet. De fleste takyarytmier skyldes mekanismen for genindtræden, nogle er resultatet af øget normal automatisme eller patologiske mekanismer for automatisme.

Genindtræden - pulscirkulation i to ikke-forbundne ledende stier med forskellige ledningsevneegenskaber og ildfaste perioder. Under visse omstændigheder, som normalt skyldes for tidlig sammentrækning, fører reentry-syndromet til en langsom cirkulation af den aktiverede exciteringsbølge, hvilket forårsager takyarytmi. Normalt forhindres genindtrængning af ildfast væv efter stimulation. Samtidig bidrager tre stater til udviklingen af genindtræden:

• forkortelse af perioden af vævsrefraktoritet (for eksempel på grund af sympatisk stimulering);
• forlængelse af impulsens vej (herunder hypertrofi eller tilstedeværelsen af yderligere ledende veje);
• bremse pulsen (for eksempel med iskæmi).

Symptomer på rytme og ledning af hjertet

Arytmier og ledningsforstyrrelser kan være asymptomatisk eller forårsage hjertebanken, symptomer på hæmodynamiske forstyrrelser (fx, åndenød, ubehag i brystet, svimmelhed eller besvimelse) eller hjertestop. Sommetider forekommer polyuria på grund af frigivelsen af det atriale natriuretiske peptid under langvarig supraventrikulær takykardi (CBT).

Krænkelse af rytmen og ledningsevnen i hjertet: symptomer og diagnose

Narkotika terapi for rytme og ledningsforstyrrelser

Behandling er ikke altid nødvendig; Tilgangen afhænger af manifestationer og fare for arytmi. Asymptomatiske arytmier, der ikke ledsages af høj risiko, kræver ikke behandling, selvom de opstår med forringelse af undersøgelsesdata. Ved kliniske udstillinger kan terapi være nødvendig for at forbedre kvaliteten af patientens liv. Potentielt livstruende arytmier er en indikation for behandling.

Terapi afhænger af situationen. Om nødvendigt foreskrives en antiarytmisk behandling, herunder antiarytmiske lægemidler, cardioversion-defibrillering, implantation af ECS eller en kombination deraf.

De fleste antiarytmiske stoffer er opdelt i fire hovedklasser (Williams klassificering), afhængigt af deres virkning på de elektrofysiologiske processer i cellen / digoxin og adenosinphosphat er ikke inkluderet i Williams klassifikationen. Digoxin forkorter den ildfaste periode af atria og ventrikler og er en vagotonik, som følge heraf forlænger ledningen langs AV-noden og dens ildfaste periode. Adenosinphosphat sænker eller blokerer ledningen på AV-noden og kan stoppe takyarytmier, der passerer gennem denne knudepunkt under cirkulationen af pulsen.

Krænkelse af rytmen og konduktiviteten af hjertet: stoffer

[13], [14]

Implantable cardioverter-defibrillatorer

Implantable cardioverter-defibrillatorer udfører kardioversion og hjerte defibrillering som svar på VT eller VF. Moderne IKDF med akut behandling funktion tyder på en forbindelse funktion af pacemakeren i udviklingen af bradykardi og takykardi (at standse følsom supraventrikulær eller ventrikulær takykardi) og optagelse af intrakardiale elektrokardiogram. Implantable cardioverter-defibrillatorer sutureres subkutant eller retrosternt, elektroder implanteres transvenøst eller (sjældnere) under thoracotomi.

Implantable cardioverter-defibrillatorer

Direkte cardioversion-defibrillering

Transthoracisk direkte kardioversion-defibrillering af tilstrækkelig intensitet depolariserer hele myokardiet som helhed, hvilket fører til øjeblikkelig refraktoritet af hele hjertet og gentagelse af depolarisering. Herefter genoptager den hurtigste interne pacemaker, som regel en sinusnode, styringen af hjerterytmen. Direkte cardioversion-defibrillering stopper meget effektivt takyarytmier, der opstår ved genindtræden. Samtidig er proceduren mindre effektiv til at standse arytmier på grund af automatisme, da den restaurerede rytme ofte er automatisk takyarytmi.

Direkte cardioversion-defibrillering

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Kunstige pacemakere

Kunstige pacemakere (IWR) er elektriske apparater, der producerer elektriske impulser sendt til hjertet. Permanente elektroder af kunstige rytmechauffører implanteres med thorakotomi eller ved overdreven adgang, men elektroder af nogle midlertidige akutte kunstige pacemakere kan påføres brystet.

Kunstige pacemakere

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kirurgisk behandling

Kirurgisk indgreb for at fjerne fokuset på takyarytmi er ikke længere nødvendigt efter indførelsen af en mindre traumatisk teknik for radiofrekvensablation. Imidlertid er denne metode undertiden anvendes, hvis arytmi refraktære over for radiofrekvens ablation, eller der er andre indikationer for hjertekirurgi: oftest, hvis patienter med atrieflimren skal udskiftes ventiler eller VT kræves revaskularisering af hjertet eller venstre ventrikel aneurisme resektion.

Radiofrekvensablation

Hvis udviklingen af takyarytmi opstår på grund af tilstedeværelsen af en specifik pathway rytme eller ektopisk kilde denne zone kan underkastes ablation lav spænding højfrekvente (300-750 MHz) elektrisk puls, svigtet via elektrode kateter. Sådan energi ødelægger og nekrotiserer zonen <1 cm i diameter og ca. 1 cm i dybden. Inden udsættelse for elektrisk udladning skal de tilsvarende zoner identificeres ved elektrofysiologisk undersøgelse.

Radiofrekvensablation