Hjerterytme- og overledningsforstyrrelser

Normalt trækker hjertet sig sammen i en regelmæssig, koordineret rytme. Denne proces sikres ved generering og ledning af elektriske impulser af myocytter, som har unikke elektrofysiologiske egenskaber, hvilket fører til en organiseret sammentrækning af hele myokardiet. Arytmier og ledningsforstyrrelser opstår på grund af forstyrrelser i dannelsen eller ledningen af disse impulser (eller begge dele).

Enhver hjertesygdom, herunder medfødte abnormaliteter i dens struktur (f.eks. accessoriske AV-baner) eller funktion (f.eks. arvelige ionkanalforstyrrelser), kan forårsage arytmi. Systemiske ætiologiske faktorer omfatter elektrolytforstyrrelser (primært hypokaliæmi og hypomagnesæmi), hypoxi, hormonelle forstyrrelser (såsom hypothyroidisme og thyreotoksikose) og eksponering for lægemidler og toksiner (især alkohol og koffein).

Anatomi og fysiologi af hjerterytme- og ledningsforstyrrelser

Ved indgangen fra vena cava superior til den øvre laterale del af højre atrium findes en samling celler, der genererer den indledende elektriske impuls, der driver hvert hjerteslag. Dette kaldes sinusknuden (SA) eller sinusknuden. Den elektriske impuls, der udgår fra disse pacemakerceller, stimulerer receptive celler, hvilket får områder af myokardiet til at aktiveres i den passende rækkefølge. Impulsen ledes gennem atrierne til den atrioventrikulære (AV) knude via de mest aktive internodale baner og uspecifikke atriale myocytter. AV-knuden er placeret på højre side af det interatrielle septum. Den har en lav ledningsevne, så den bremser impulsens ledningsevne. Impulsens ledningstid gennem AV-knuden afhænger af hjertefrekvensen og reguleres af dens egen aktivitet og indflydelsen af cirkulerende katekolaminer, hvilket muliggør en stigning i hjertets minutvolumen i overensstemmelse med atrierytmen.

Atrierne er elektrisk isoleret fra ventriklerne af den fibrøse ring, med undtagelse af den forreste del af septum. Her går His-bundtet (som er en fortsættelse af AV-knuden) ind i den øvre del af det interventrikulære septum og deler sig i venstre og højre bundtgrene, som ender i Purkinjefibrene. Den højre bundtgren leder impulsen til den forreste og apikale del af endokardiet i højre ventrikel. Den venstre bundtgren passerer langs den venstre del af det interventrikulære septum. De forreste og bagerste grene af den venstre bundtgren stimulerer den venstre del af det interventrikulære septum (den første del af ventriklen, der modtager den elektriske impuls). Det interventrikulære septum depolariserer således fra venstre mod højre, hvilket resulterer i næsten samtidig aktivering af begge ventrikler fra endokardiets overflade gennem ventriklevæggen til epikardiet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrofysiologi af hjerterytme- og ledningsforstyrrelser

Transport af ioner over myocytmembranen reguleres af specialiserede ionkanaler, der udfører cyklisk depolarisering og repolarisering af cellen, kaldet aktionspotentialet. Aktionspotentialet for en fungerende myocyt begynder med depolarisering af cellen fra det diastoliske transmembranpotentiale på -90 mV til et potentiale på omkring -50 mV. Ved dette tærskelpotentiale åbner Na ⁺ -afhængige hurtige natriumkanaler, hvilket resulterer i hurtig depolarisering på grund af den hurtige udstrømning af natriumioner langs koncentrationsgradienten. De hurtige natriumkanaler inaktiveres hurtigt, og natriumudstrømningen ophører, men andre tids- og ladningsafhængige ionkanaler åbner sig, hvilket tillader calcium at trænge ind i cellen gennem de langsomme calciumkanaler (depolariseringstilstanden) og kalium at forlade gennem kaliumkanalerne (repolariseringstilstanden). I starten er disse to processer afbalancerede og giver et positivt transmembranpotentiale, hvilket forlænger aktionspotentialets plateau. I denne fase er calcium, der trænger ind i cellen, ansvarlig for den elektromekaniske interaktion og kontraktion af myocytten. Til sidst ophører calciumtilstrømningen, og kaliumtilstrømningen øges, hvilket resulterer i hurtig repolarisering af cellen og dens tilbagevenden til hviletransmembranpotentialet (-90 mV). I depolariseringstilstanden er cellen resistent (refraktær) over for den næste episode af depolarisering; i starten er depolarisering umulig (periode med absolut refraktæritet), men efter delvis (men ikke fuldstændig) repolarisering er efterfølgende depolarisering mulig, omend langsom (periode med relativ refraktæritet).

Der er to hovedtyper af væv i hjertet. Hurtigkanalvæv (fungerende atrielle og ventrikulære myocytter, His-Purkinje-systemet) indeholder et stort antal hurtige natriumkanaler. Deres aktionspotentiale er karakteriseret ved en sjælden eller fuldstændig mangel på spontan diastolisk depolarisering (og derfor meget lav pacemakeraktivitet), en meget høj initial depolariseringsrate (og derfor høj kapacitet til hurtig kontraktion) og lav refraktæritet over for repolarisering (i lyset af dette en kort refraktær periode og evnen til at lede gentagne impulser med en høj frekvens). Langsomkanalvæv (SP- og AV-knuderne) indeholder få hurtige natriumkanaler. Deres aktionspotentiale er karakteriseret ved en hurtigere spontan diastolisk depolarisering (og derfor mere udtalt pacemakeraktivitet), en langsom initial depolarisering (og derfor lav kontraktilitet) og en lav refraktæritet, der er forsinket fra repolarisering (og derfor en lang refraktær periode og manglende evne til at lede hyppige impulser).

Normalt har SB-knuden den højeste spontane diastoliske depolarisationsrate, så dens celler genererer spontane aktionspotentialer med en højere hastighed end andre væv. Af denne grund er SB-knuden det dominerende væv med automatikfunktion (pacemakerfunktion) i et normalt hjerte. Hvis SB-knuden ikke genererer impulser, overtages pacemakerfunktionen af væv med et lavere niveau af automatik, normalt AV-knuden. Sympatisk stimulation øger excitationshastigheden af pacemakervævet, og parasympatisk stimulation hæmmer den.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normal hjerterytme

Hjertefrekvensen, påvirket af lungeknuden, er 60-100 slag i minuttet i hvile hos voksne. En lavere frekvens (sinusbradykardi) kan forekomme hos unge mennesker, især atleter, og under søvn. En hurtigere rytme (sinustakykardi) opstår under fysisk anstrengelse, sygdom eller følelsesmæssig stress på grund af påvirkningen fra det sympatiske nervesystem og cirkulerende katekolaminer. Normalt er der markante udsving i hjertefrekvensen, med den laveste hjertefrekvens tidligt om morgenen, før opvågnen. En lille stigning i hjertefrekvensen under indånding og et fald under udånding (respiratorisk arytmi) er også normalt; dette skyldes ændringer i vagusnervens tonus, hvilket er almindeligt hos unge, raske mennesker. Med alderen aftager disse ændringer, men forsvinder ikke helt. Absolut korrekthed af sinusrytmen kan være patologisk og forekommer hos patienter med autonom denervation (for eksempel ved svær diabetes mellitus) eller ved svær hjertesvigt.

Hjertets elektriske aktivitet vises hovedsageligt på elektrokardiogrammet, selvom depolariseringen af SA-, AV-knuder og His-Purkinje-systemet i sig selv ikke involverer et tilstrækkeligt vævsvolumen til at være tydeligt synlig. P-bølgen afspejler atriumdepolarisering, QRS-komplekset afspejler ventrikulær depolarisering, og QRS-komplekset afspejler ventrikulær repolarisering. PR-intervallet (fra begyndelsen af P-bølgen til begyndelsen af QRS-komplekset) afspejler tiden fra begyndelsen af atrieaktivering til begyndelsen af ventrikulær aktivering. Størstedelen af dette interval afspejler afmatningen af impulsledningen gennem AV-knuden. RR-intervallet (intervallet mellem to R-komplekser) er en indikator for ventrikulær rytme. Intervallet (fra begyndelsen af komplekset til slutningen af R-bølgen) afspejler varigheden af ventrikulær repolarisering. Normalt er intervallets varighed noget længere hos kvinder, og det forlænges også med en aftagende rytme. Intervallet ændrer sig (QTk) afhængigt af hjertefrekvensen.

Patofysiologi af hjerterytme- og ledningsforstyrrelser

Rytmeforstyrrelser er resultatet af forstyrrelser i impulsdannelse, ledning eller begge dele. Bradyarytmier opstår som følge af nedsat intern pacemakeraktivitet eller ledningsblokering, primært på niveau med AV-knuden og His-Purkinje-systemet. De fleste takyarytmier opstår som følge af re-entry-mekanismen, nogle er resultatet af øget normal automatisme eller patologiske mekanismer for automatisme.

Reentry er cirkulationen af en impuls i to uafhængige ledningsbaner med forskellige ledningskarakteristika og refraktære perioder. Under visse omstændigheder, normalt skabt af for tidlig kontraktion, resulterer reentry-syndrom i forlænget cirkulation af den aktiverede excitationsbølge, hvilket forårsager takyarytmi. Normalt forhindres reentry af vævsrefraktoritet efter stimulering. Samtidig bidrager tre forhold til udviklingen af reentry:

• forkortelse af vævets refraktæritetsperiode (for eksempel på grund af sympatisk stimulering);
• forlængelse af impulsledningsvejen (herunder i tilfælde af hypertrofi eller tilstedeværelsen af yderligere ledningsveje);
• nedsat impulsledning (for eksempel under iskæmi).

Symptomer på hjerterytme- og ledningsforstyrrelser

Arytmier og ledningsforstyrrelser kan være asymptomatiske eller forårsage hjertebanken, hæmodynamiske symptomer (f.eks. dyspnø, brystubehag, præsynkope eller synkope) eller hjertestop. Polyuri forekommer lejlighedsvis på grund af frigivelse af atrial natriuretisk peptid under vedvarende supraventrikulær takykardi (SVT).

Hjerterytme- og ledningsforstyrrelser: symptomer og diagnose

Lægemiddelbehandling af rytme- og ledningsforstyrrelser

Behandling er ikke altid nødvendig; fremgangsmåden afhænger af arytmiens manifestationer og sværhedsgrad. Asymptomatiske arytmier, der ikke er forbundet med høj risiko, kræver ikke behandling, selvom de opstår med forværrede undersøgelsesdata. I tilfælde af kliniske manifestationer kan behandling være nødvendig for at forbedre patientens livskvalitet. Potentielt livstruende arytmier er en indikation for behandling.

Terapien afhænger af situationen. Om nødvendigt ordineres antiarytmisk behandling, herunder antiarytmiske lægemidler, kardioversionsdefibrillering, pacemakerimplantation eller en kombination af disse.

De fleste antiarytmiske lægemidler er opdelt i fire hovedklasser (Williams-klassifikationen) afhængigt af deres effekt på elektrofysiologiske processer i cellen. Digoxin og adenosinfosfat er ikke inkluderet i Williams-klassifikationen. Digoxin forkorter atriernes og ventriklernes refraktære periode og er vagotonisk, hvilket resulterer i, at det forlænger ledningen gennem AV-knuden og dens refraktære periode. Adenosinfosfat bremser eller blokerer ledningen gennem AV-knuden og kan afslutte takyarytmier, der passerer gennem denne knude under impulscirkulation.

Hjerterytme- og ledningsforstyrrelser: medicin

[ 13 ], [ 14 ]

Implantable cardioverter defibrillatorer

Implantable cardioverter-defibrillatorer udfører kardioversion og defibrillering af hjertet som reaktion på ventrikulær ventrikkel (VT) eller ventrikulær ventrikkel (VF). Moderne ICD'er med en akut terapifunktion involverer kobling af pacemakerfunktionen i udviklingen af bradykardi og takykardi (for at stoppe følsom supraventrikulær eller ventrikulær takykardi) og optagelse af et intrakardialt elektrokardiogram. Implantable cardioverter-defibrillatorer sys subkutant eller retrosternalt, elektroderne implanteres transvenøst eller (sjældnere) under thorakotomi.

Implantable cardioverter defibrillatorer

Direkte kardioversion-defibrillering

Transthorakal direkte kardioversionsdefibrillering af tilstrækkelig intensitet depolariserer hele myokardiet, hvilket forårsager øjeblikkelig helhjertedefekt og redepolarisation. Den hurtigste intrinsiske pacemaker, normalt sinusknuden, genoptager derefter kontrollen over hjerterytmen. Direkte kardioversionsdefibrillering er meget effektiv til at afslutte re-entry takyarytmier. Proceduren er dog mindre effektiv til at afslutte automatiske arytmier, da den genoprettede rytme ofte er en automatisk takyarytmi.

Direkte kardioversion-defibrillering

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kunstige pacemakere

Kunstige pacemakere (AP'er) er elektriske apparater, der genererer elektriske impulser, der sendes til hjertet. Permanente pacemakerledninger implanteres via thorakotomi eller transvenøs adgang, men nogle midlertidige nødpacemakere kan have ledninger placeret på brystet.

Kunstige pacemakere

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurgisk behandling

Kirurgisk indgreb for at fjerne fokus for takyarytmi er blevet unødvendigt efter introduktionen af en mindre traumatisk teknik med radiofrekvensablation. Denne metode anvendes dog undertiden, hvis arytmien er refraktær over for radiofrekvensablation, eller hvis der er andre indikationer for hjertekirurgi: oftest hvis patienter med atrieflimmer kræver udskiftning af hjerteklappen, eller ventrikulær revaskularisering eller excision af en LV-aneurisme.

Radiofrekvensablation

Hvis udviklingen af takyarytmi skyldes tilstedeværelsen af en specifik ledningsbane eller en ektopisk rytmekilde, kan denne zone ableres med en lavspændings, højfrekvent (300-750 MHz) elektrisk impuls leveret af et elektrodekateter. Denne energi beskadiger og nekrotiserer et område < 1 cm i diameter og ca. 1 cm dybt. Før den elektriske udladning påføres, skal de tilsvarende zoner identificeres ved elektrofysiologisk undersøgelse.

Radiofrekvensablation