Meningitis

Meningitis er en betændelse i membranerne i hjernen eller rygmarven. Ofte er sygdommen smitsom og er en af de mest almindelige infektionssygdomme i centralnervesystemet.

Sammen med konvolutterne kan hjernens substans (meningoencephalitis) også involveres i processen. Et komplet klinisk billede af meningitis kan udvikle sig ved lynhastighed - i flere timer eller dage (akut meningitis) eller i længere tid (subakut eller kronisk meningitis).

Akut aseptisk meningitis syndrom er en moderat alvorlig viral infektion, der er tilbøjelig til selvhelbredelse, hvilket forårsager betændelse i hjernemembranerne. Encephalitis er en betændelse i hjernevævet, sædvanligvis ledsaget af nedsat bevidsthed, kognitiv svækkelse eller fokal neurologiske symptomer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi af meningitis

Virus er de hyppigste patogener af akut aseptisk meningitis. I store lande (USA) registreres årligt 8-12 tusind tilfælde. Indførelsen af moderne diagnostiske systemer baseret på molekylære typer, tilladt at identificere patogenet i 50-86% tilfælde af sygdomme.

Enterovirus betragter årsagen til 80-85% af tilfældene af alle meningitis af viral ætiologi. De oftest syge nyfødte og børn på grund af manglen på specifikke antistoffer. I Europa (Finland) når forekomsten af børn i det første år af livet 219 pr. 100.000 mennesker. Af befolkningen om året, mens for børn i løbet af året - 19 pr. 100.000.

Arbovirus er årsagen til meningitis overført af insekter, de tegner sig for omkring 15% af alle tilfælde af sygdommen. Det er denne gruppe af patogener, der er ansvarlig for forekomsten af tilfælde af krydsbåren encephalitis.

Herpesvirusser overvejer årsagen til 0,5-3,0% af alle aseptiske meningitis, som ofte opstår som en komplikation i primær genital herpes (HSV 1 - herpes simplex virus type 2) og ekstremt sjældent - med tilbagefald. Hos patienter med immunforstyrrelser kan meningitis forårsages af cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, HSV type 1 og type 6. Det mest alvorlige forløb af viral meningoencephalitis hos patienter uden immunologiske lidelser er forbundet med infektioner af HSV type 2, hos patienter med immunforstyrrelser får enhver viral neuroinfektion en livstruende karakter.

Bakterier - det faktiske problem på grund af den høje dødelighed af meningitis forårsaget af bakterier. Forekomsten i verden varierer meget fra 3 til 46 pr 100 tusind mennesker befolkning dødeligheden varierer betydeligt afhængigt af patogenet fra 3-6% (Haemophilus influenzae) til 19-26% (Streptococcus pneumoniae) og 22-29% (Listeria monocytogenes). Aerobe gramnegative bakterier (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) og stafylokokker (S. Aureus, S. Epidermidis) stadig vigtigere patogener af meningitis i TBI patienter, neurokirurgiske operationer, i immunsupprimerede patienter. Lethaliteten med meningitis forårsaget af stafylokokker er mellem 14 og 77%.

Svampe. Oftest er der meningitis forårsaget af Candida ca. 15% af febrile patienter med dissemineret candidiasis har CNS kræft risikofaktorer, neutropeni, kronisk granulomatøs sygdom, diabetes, fedme. Meningitis forårsaget af kryptokokker (Cryptococcu neoformans) udvikler sig også mod baggrunden af immunologiske lidelser. Ca. 6-13% af patienter med aids udvikler meningitis forårsaget af denne mikroflora.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Hvad forårsager meningitis?

Kræftfremkaldende midler af meningitis kan være virus, bakterier, spirochaet, svampe, nogle protozoer og helminths.

Virus

Enterovirusser, arbovirus, kuspsvirus, lymfocytisk choriomeningitisvirus, herpesvirus.

Bakterier

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aerobe gramnegative bakterier -. Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, stafylokokker - S. Aureus, S. Epidermidis, andre bakterier - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., anaerober diphtheroids, Mycobacterium tuberculosis.

Spirokæter

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Svampe

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Pathogenese af meningitis

Indtrængen af patogener i det subarachnoide rum kan forekomme på forskellige måder, som hver især har sine patogene egenskaber. I de fleste tilfælde er det ikke muligt at fastslå præcist mekanismen for bakteriel penetration i centralnervesystemet. Med hensyn til bakteriel meningitis betinget accepteret deres opdeling i primære (bakterier ind i det subarachnoide rum med slimhinder) og sekundære (kontakt strækker sig fra tætliggende loci infektioner, fx otolaryngology eller hæmatogen, fx lungerne eller andre fjerntliggende steder med infektion). Efter indtrængen af patogener i det submukøse lag de stød lymfe eller blod ind i subarachnoidealrummet, som er et ideelt medium for deres udvikling af stabile temperatur, fugtighed, næringsstoffer, fravær af humorale og cellulære systemer på grund af tilstedeværelsen af anti beskyttelse BBB. Reproduktion af bakterier i det subarachnoide rum begrænser ikke indtil deres fagocytose med mikrogliaceller, som spiller en rolle i centralnervesystemet vævsmakrofager og udløser en inflammatorisk reaktion. Som et resultat af inflammation stiger kraftigt CNS kapillær permeabilitet, udsondring forekommer, og cellulære proteiner, hvis tilstedeværelse i CSF, sammenholdt med kliniske tegn, bekræfter tilstedeværelsen af meningitis.

De vigtigste mekanismer for invasion af patogener i centralnervesystemet

• Kolonisering af en patogen eller betinget patogen flora af slimhinderne i det øvre luftveje. Valget af invasionens øjeblik er forbundet med ugunstige betingelser for mikroorganismen (superkøling, overbelastning, disadaptation), når patogener bruger en ukendt mekanisme til at komme ind i det submukosale lag. Med strømmen af lymfe og blod falder patogener i det subarachnoide rum.
• Defekter liquorrhea vævsintegritet og som følge af medfødt (fistel dura) eller erhvervet (cranii fraktur) forstyrrelser (hovedsagelig Streptococcus pneumoniae). Som regel foregår sygdommen med en stigning i nasal eller ørevæske.
• Hæmatogen formidling Opstår sædvanligvis efter dannelsen af et primært fokus på infektion i forskellige organer og væv. Oftest sker på baggrund af lungebetændelse forårsaget af pneumokokker, har en genetisk affinitet til strukturerne i hjernen membraner. Når massiv hæmatogen spredning desuden kan forekomme i iskæmiske læsioner ved at mikroabscesser emboli at danne i de terminale dele af arterioler og kapillærer, som bærer risikoen for involvering i den inflammatoriske proces og dannelse af hjernevæv encephalitisk foci.
• Kontakt formidling. Opstår sædvanligvis som følge af spredning af infektioner i ENT-organerne efter udførelse af neurokirurgiske operationer som følge af infektion af væv med åben TBI.
• Neuronal spredning. Det er karakteristisk for nogle vira HSV (herpes simplex virus) af 1. Og 6. Type, VZV (helvedesvin).

Mekanisme for CNS-skade i virale infektioner

Virus indtrængning i centralnervesystemet forekommer hematogenically (viræmi) og neuronal. Virussen skal overvinde epitelet at komme ind i blodbanen, som virus ind bid af blodsugende insekter. Fra blodet går han ind i de regionale lymfeknuder og andre organer, herunder centralnervesystemet. I de fleste tilfælde er virus aktivt replikerende i leveren og milten, lægger op til massiv sekundær viræmi, der normalt fører til infektion af CNS. CNS-dysfunktion ledsager corticale og hjernestamme strukturer som følge af en kombination af direkte cytopatisk virkning af virus og immunrespons. Men viral invasion betragtes som det vigtigste udgangspunkt for sygdommen. I hjernens parenchyma, neuronofagi, kan tilstedeværelsen af virale antigener og nukleinsyrer detekteres. Efter encefalitis kan nogle symptomer forblive for evigt, selvom der ikke er nogen viral invasion. Mikroskopisk undersøgelse afslører perivaskulær demyelinering og aggregering af immunceller, virus og virale antigener er fraværende. Meningitis og encephalitis - forskellige infektionssygdomme, men de er til tider meget vanskelige at adskille. Alle neurotrope vira, med undtagelse af rabies virus kan forårsage meningitis, encephalitis, og deres kombination - Ændring meningo kliniske billede afspejler inddragelse af en smitsom proces forskellige dele af hjernen. Derfor er det i mange tilfælde, originalen er meget vanskeligt at bestemme, hvilken form for mængden af CNS og foreslå udfaldet af sygdommen.

Mekanisme for CNS skade i bakterielle infektioner

Når bakterier kommer ind i subarachnoidrummet, opstår deres hurtige multiplikation, hvilket forårsager betændelse. Lymfogent spredning fører normalt til betændelse, som overvejende er involveret i subarachnoidrummet og det ventrikulære system. Når hæmatogen spredning af bakterier falder også inden for hjernens hulrum, men derudover kan danne fint diffust placeret inflammatoriske foci i hjernen, og undertiden som store læsioner, der vises som snart encephalitisk. I næsten alle tilfælde af bakteriel meningitis efterretning varierende sværhedsgrad intrakraniel hypertension forbundet med overproduktion af CSF og krænkelse af dets rheologiske egenskaber (viskositet stigning), interstitiel ødem af hjernen stof og vaskulær kongestion. Den høje grad af intrakraniel hypertension og hjerne tætningsmateriale skabe betingelserne for udsendelse og herniation af hjernen i form af anteroposterior, lateral og spiralformet forskydning væsentlige krænke hans omsætning. Således bliver mikroorganismer en udløsende faktor for udviklingen af inflammation, hvilket komplicerer intrakraniel hypertension og vaskulære lidelser, som bestemmer udfaldet af sygdommen.

Symptomer på meningitis

I de fleste tilfælde, infektiøs meningitis begynder med fuzzy forstadier i form af manifestation af en virusinfektion. Den klassiske triade af meningitis - feber, hovedpine og stiv nakke - udvikler sig over et par timer eller dage. Passiv fleksion af halsen er begrænset og smertefuld, og rotationen og udvidelse - nej. I tilfælde af alvorlig sygdom hurtigt bøje nakken af patienten liggende på ryggen fører til ufrivillig ben fleksion i hofte- og knæled (Brudzinskogo symptom), og forsøg på at gøre udvidelsen af knæet, når bøjet i hofter ben kan mødes stærk modstand (Kernig symptom). Stivheden af nakkemusklerne, symptomer Brudzinskogo Kernig kaldet meningeal symptomer; De opstår, fordi spændinger medfører irritation af motorisk nerve rødder der går gennem de betændte meningiale membraner.

Selv om sygdommens tidlige stadier ikke er involveret i den inflammatoriske proces, kan patienten udvikle retardation, forvirring, kramper og fokal neurologisk underskud, især i mangel af behandling.

Viral meningitis: symptomer

Alder og immunstatus patienten sammen med trækkene af virus bestemmer de kliniske manifestationer af infektion. Når enteroviral meningitis sygdom begynder akut, feber (38-40 ° C) i 3-5 dage, svaghed og hovedpine. Halvdelen af patienterne rapporterer kvalme og opkastning. Gæsterne på sygdommen - stiv nakke muskler og fotofobi. Børn kan opleve kramper og elektrolytforstyrrelser. Meningitis forårsaget af HSV type 2, bortset meningitis symptomer (hals muskelspændinger, hovedpine, fotofobi), bemærk urinretention, sensoriske og motoriske forstyrrelser, muskelsvaghed, gentagne tonisk-kloniske anfald. Når en infektion forårsaget af Epstein-Barr virus, derudover kan der være ondt i halsen, lymfadenopati, splenomegali.

Bakteriel meningitis: symptomer

Karakteristiske træk - akut start, feber, hovedpine, meningeal syndrom, tegn på nedsat hjernefunktion (nedsat bevidsthedsniveau). Det skal bemærkes, at meningeal syndrom (stive nakke muskler, positive symptomer på Kernig og Brudzinsky) ikke forekommer hos alle patienter med meningitis. Parese af kraniale nerver (III, IV, VI og VII) observeres hos 10-20% af patienterne, anfald - mere end 30%. Ødem af optisk disk i sygdomsbegyndelsen er kun registreret hos 1% af patienterne, hvilket indikerer kronisk intrakraniel hypertension og er ikke vigtig for diagnosen meningitis. En høj grad af intrakraniel hypertension er indiceret ved koma, hypertension, bradykardi og parese af det tredje par kraniale nerver.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Svampehindenbetændelse: symptomer

Den mest akutte kliniske symptomatologi udvikler sig med meningitis, forårsaget af candidiasis, med meningitis af en anden ætiologi (kryptokokker, coccidia) - gradvist. Patienter udvikler som regel feber, hovedpine, meningeal syndrom, muligheden for kontakt med patienten forværres, nogle gange er parese af kraniale nerver og fokale neurologiske symptomer noteret. Når kryptococcus meningitis er observeret, er invasionen af den optiske nerve med et karakteristisk billede på fundus. For meningitis forårsaget af coccidia, er et subakut eller kronisk kursus typisk, er meningeal syndrom normalt fraværende.

Klassificering af meningitis

Der er følgende typer:

• Virale infektioner i centralnervesystemet
• Akut aseptisk meningitis syndrom
• hjernebetændelse
  • akut (tilladt i kort tid - flere dage)
  • kronisk (sygdommen varer adskillige uger eller måneder)
• meningoencephalitis
• Bakterielle og svampeinfektioner i centralnervesystemet

De mest almindelige former for meningitis er bakterielle og aseptiske. Akut bakteriel meningitis er en alvorlig sygdom præget af tilstedeværelsen af pus i cerebrospinalvæsken. Bakteriel meningitis udvikler sig meget hurtigt og slutter uden behandling i et dødeligt udfald. Aseptisk meningitis er karakteriseret ved en mildere strøm, sygdommen er normalt løst på egen hånd; normalt forårsagende agenter af aseptisk meningitis er vira, men der kan være bakterier, svampe, parasitter samt en række ikke-infektiøse faktorer.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Diagnose af meningitis

Akut meningitis er en alvorlig sygdom, der kræver nøddiagnose og behandling. Den første presning diagnostiske aktiviteter er blodkulturer for sterilitet samt lumbalpunktur efterfulgt af bakteriologisk undersøgelse af cerebrospinalvæske (Gram-farvning af smear og podning), biokemisk analyse, omfattende bestemmelse af protein og glucose, og cytologisk undersøgelse med en differentieret celletælling. I nærvær af patientens symptomer på intrakranielle volumen processer (fokal neurologisk underskud, stagnation af synsnerven, svækket bevidsthed, krampeanfald) at udføre en lumbalpunktur er nødvendigt at CT at udelukke muligheden for herniation i nærværelse af en byld eller anden surround uddannelse.

Resultaterne af analysen af cerebrospinalvæske kan hjælpe med diagnosen meningitis. Tilstedeværelsen af bakterier i et farvet smear eller væksten af bakterier i frøet er grundlaget for formuleringen af diagnosen bakteriel meningitis. I Gram-farvemærket af cerebrospinalvæsken detekteres omkring 80% af tilfældene af bakterier, som ofte identificeres allerede i dette trin af undersøgelsen. Lymfocytose og fraværet af patogener i CSF vidner om brugen af aseptisk meningitis, selv om de også kan forekomme i behandlingen af bakteriel meningitis.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Analyse af cerebrospinalvæske med meningitis

Til diagnose af meningitis af enhver ætiologi er en lumbal punktering med CMC smear mikroskopi, undersøgelse af protein og sukker koncentration, seeding og andre diagnostiske metoder obligatorisk.

Viral meningitis

CSF-tryk overstiger normalt ikke 400 mm vandkolonne. Viral meningitis er karakteriseret ved lymfocytisk pleocytose inden for 10-500 celler, i nogle tilfælde kan antallet af celler nå flere tusinde. Neutrofiler ved sygdomens indtræden (6-48 timer) kan være over 50% af cellerne. I dette tilfælde anbefaler nogle eksperter at gentage lændepinden efter 5-8 timer for at se om cytosens art ændres. Proteinkoncentrationen er moderat forhøjet (mindre end 100 mmol / l). Glukoseniveauet er sædvanligvis omkring 40% af blodniveauet.

Bakteriel meningitis

CSF-tryk overstiger sædvanligvis 400-600 mm vandkolonne. Kendetegnet ved overvægt af neutrofiler til Cytosis 1000-5000 celler i 1 mm, nogle gange over 10 000. Ca. 10% af patienterne tidligt i sygdomsforløbet kan være fordelagtigt cytosis lymfocytisk, sker det ofte i nyfødte med meningitis L monocytogenes (op til 30% af tilfældene), med lav cytose og et stort antal bakterier i CSF. Ca. 4% af patienter med bakteriel meningitis celletal i CSF kan være fraværende, normalt er nyfødte (op til 15% af tilfælde) eller børn under 4 uger (17%). Derfor bør alle CSF-prøver nødvendigvis farves med Gram, selv i mangel af cytose. Ca. 60% af patienterne viser et fald i glucosekoncentration i CSF (<2,2 mmol / l), og forholdet mellem glucose i blodet og i CSF under 31 (70% af patienterne). Proteinkoncentrationen i CSF hos næsten alle patienter forøget (> 0,33 mmol / l), anses det for en differential-diagnostisk funktion med ikke-bakteriel meningitis hos patienter, som ikke tidligere har fået antibiotika.

Farvelægning CSF Gram smears finde en hurtig og nøjagtig fremgangsmåde til påvisning patogener i 60-90% af tilfælde af bakteriel meningitis, specificiteten af fremgangsmåden når 100%, korreleret med koncentrationen af specifikke bakterielle antigener og bakterier. Ved en koncentration på 103 cfu af bakterier / ml, sandsynligheden for at detektere bakterier med gramfarvning på 25% ved en koncentration på 105 og derover - 97%. Koncentrationen af bakterierne kan være nedsat hos patienter, der har fået antibiotika (op til 40-60% af påvisning under anvendelse af farve og under 50% - anvendelse af en podning). Det er vist, at 90-100% hos spædbørn og børn med bakteriel meningitis og bakteriel isolering fra CSF-prøve opnået under en diagnostisk lumbalpunktur, CSF recovery sterilitet forekom ved 24-36 timer efter start af passende antibiotikabehandling.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Svampehindenbetændelse

Når meningitis forårsaget af Candida pleocytose er et gennemsnit på 600 celler pr 1 liter af den karakter kan være pleocytose og lymfocytter og neutrofile. I mikroskopi findes svampeceller i omkring 50% af tilfældene. I de fleste tilfælde er det muligt at opnå svampevækst fra CSF. Når meningitis forårsaget af Cryptococcus, sædvanligvis CSF pleocytose lav (20-500 celler) ved 50% punkt neutrofil pleocytose, protein koncentrationen forøges op til 1.000 mg% eller mere, hvilket kan indikere det subarachnoide rum blok. Til påvisning af svampe anvendes en særlig farvning, hvilket gør det muligt at opnå positive resultater i 50-75%. Med meningitis forårsaget af coccidia, noter eosinofil pleocytose, er det forårsagende middel isoleret i 25-50% af tilfældene.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Etiologisk diagnose af meningitis

Viral meningitis

Med udviklingen af metoder til molekylær diagnostik (PCR) er effektiviteten af diagnostik af virale infektioner i centralnervesystemet signifikant øget. Denne metode afslører bevarede (karakteristiske for dette virus) områder af DNA eller RNA, har en høj følsomhed og specificitet i studiet af normalt sterile medier. Denne metode erstattede næsten virologiske og serologiske diagnostiske metoder på grund af høj effektivitet og hurtighed (undersøgelsen fortsætter <24 timer).

Bakteriel meningitis

Der er flere metoder til bekræftelse af meningitis ætiologi:

• Tællerimmunophorese (undersøgelsens varighed er ca. 24 timer) muliggør påvisning af antigener af N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, gruppe B streptokokker, E. Coli. Følsomheden af fremgangsmåden er 50-95%, specificitet på 75% - lader identificere antigener N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, gruppe B streptokokker, E. Coli.
• Latexagglutination (testens varighed mindre end 15 minutter) gør det muligt at opdage antigener af N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, gruppe B streptococcus, E. Coli.
• PCR-diagnose (undersøgelsens varighed mindre end 24 timer) tillader at detektere DNA fra N. Meningitidis og L. Monocytogenes, hvor følsomheden af metoden er 97%, specificiteten er ca. 100%.

[68], [69], [70]

Strålingsdiagnose af meningitis

Skull undersøgelse ved hjælp af en computer og MR er ikke vant til at diagnosticere meningitis. Disse metoder anvendes imidlertid meget til at diagnosticere komplikationerne af denne sygdom. Indikationer for anvendelse betragtes usædvanlig lang periode med feber, kliniske tegn på høj ICP modtagelse lokal forekomst af neurologiske symptomer eller anfald, øge størrelsen af hovedet (nyfødte), tilstedeværelsen af neurologiske lidelser, usædvanlige varighed CSF omstillingsproces. Fleste af disse undersøgelser har virkningsfuldhed til diagnosen liquorrhea i patienter med meningitis som følge af bruddet af kraniet base, identificerer væske i kraniet og paranasale sinuser.

Behandling af meningitis

I tilfælde af symptomer på meningitis begynder antibiotisk behandling af meningitis umiddelbart efter såning af blod. Ved tvivl om diagnosen og det milde forløb af sygdommen kan udnævnelsen af antibiotika udskydes, indtil resultaterne af cerebrospinalvæskens kultur opnås.

CSF-proteinniveauet <100 mg / dl til den første lumbal punktering detekteres hos ca. 14% af patienterne.

ATTENTION: tryk, cytose og protein niveauer er omtrentlige værdier; der er ofte undtagelser. PML kan også overveje sygdomme karakteriseret ved lymfocytose, især i de tidlige stadier af virusinfektioner eller tuberkuløs meningitis. Ændringer i glukoseindhold er mindre variable.