Koma

Koma er et dybt bevidsthedstab. Koma er ikke en diagnose, men ligesom shock en indikation af en kritisk tilstand i kroppen forårsaget af en bestemt patologi.

Nogle typer koma er kombineret med shock.

[ 1 ]

Symptomer komaer

Koma kan udvikle sig pludselig - inden for få minutter, ofte uden forstadier, på baggrund af relativ velvære, hurtig - inden for 0,5-1 time i nærvær af forstadier; gradvis over flere timer eller mere. Hurtig og pludselig udvikling er mulig ved enhver koma, men observeres oftere ved hjerneskade, anafylaksi.

Hurtig koma er karakteriseret ved pludseligt bevidsthedstab. Der udvikles respirationsforstyrrelser (arytmiske eller stetoriske) af den centrale type reguleringsforstyrrelse. Der observeres forstyrrelser i den centrale hæmodynamik med udvikling af hypodynami, takykardi, arytmi, hypervolæmisk syndrom med polyfunktionel insufficiens af homeostasesystemet.

Langsom udvikling omfatter en periode med præ-komatøse tilstande med gradvis undertrykkelse af bevidstheden: først stupor, som kan have perioder med ophidselse, derefter et stop, og endelig udvikler processen sig til koma.

Med langsom udvikling af koma dannes 3 stadier (de to første svarer til prækoma), som manifesterer sig klinisk:

1. mental angst, døsighed om dagen og agitation om natten, nedsat koordination af bevidste bevægelser, ataksi;
2. døsighed med en kraftig hæmning af reaktioner på eksterne stimuli, herunder smerte og lys; en stigning og derefter et fald i senereflekser.
3. Patienterne har ikke kontakt, men smertefølsomheden bevares; muskeldystoni, spastiske sammentrækninger af nogle muskler, primært små, observeres; vandladning og afføring er ufrivillig, dvs. den ovenfor beskrevne tre-graders koma udvikler sig med en overgang til en agonal tilstand.

[ 2 ]

Forms

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplektisk koma

Det primære patogenetiske moment er en forstyrrelse af hjernens kredsløb med udvikling af kredsløbshypoksi i hjernen. Det kan være af tre typer: hæmoragisk slagtilfælde med blødning og blodoptagelse i hjernens eller kroppens væv; iskæmisk trombotisk slagtilfælde; iskæmisk embolisk slagtilfælde. Hæmoragisk slagtilfælde: pludselig indsættende, kan være forbundet med traumatisk hjerneskade (hjernerystelse, hjernekontusion, intrakraniel eller intracerebral hæmatom) eller sygdomme (cerebral aterosklerose, hypertension), hvor et kar brister, oftere i løbet af dagen, ved fysisk anstrengelse eller stressende situationer, udvikler sig hovedsageligt hos ældre, men kan også forekomme hos drenge med en bristet aneurisme i hjernens kar, oftere under idrætstimer. Ofte forudgået af: svimmelhed, hovedpine, syns- og høreforstyrrelser, tinnitus, høj hypertension, ortostatisk kollaps.

Meningealsyndrom er tydeligt udtrykt med dannelse af hemiparese, forstyrrelse af kraniocerebral innervation og tilstedeværelsen af patologiske symptomer. Krampeanfald er mulige.

Laboratorieundersøgelse af blod og urin afslører ingen specifikke ændringer. Cerebrospinalvæsken kommer ind under forhøjet tryk, xanthochromisk, med en blanding af blod. Ifølge indikationer bestemt af en neurolog eller neurokirurg udføres instrumentelle, funktionelle undersøgelser af hjernen (alt afhænger af hospitalets kapacitet), mens betydelige ændringer afsløres på ekkoencefalogram, rheogram, dopplerogram, computerundersøgelse af hjernen.

Iskæmisk trombotisk slagtilfælde udvikler sig gradvist, oftere om morgenen, og tegnene er svimmelhed, besvimelse, stupor, ortostatisk kollaps, forbigående motoriske eller sensoriske forstyrrelser, dysartri. Det er baseret på den gradvise udvikling af aterosklerotisk okklusion, sjældnere en tumor.

De vigtigste manifestationer er: blegt ansigt, sammensnøring af pupiller, nedsat blodtryk, bradykardi op til udvikling af kardiovaskulær svigt. Meningealt syndrom manifesterer sig ved dannelse af mono- eller hemiparese, patologiske symptomer udglattes.

I laboratorieundersøgelser er det karakteristiske tegn hyperkoagulation af blodet, andre tests, herunder cerebrospinalvæske, viser ingen ændringer (hvis der ikke er nogen anden samtidig patologi). Instrumentelle undersøgelser afslører tydelige tegn på trombose, især ved angiografi af cerebrale kar.

Iskæmisk embolisk slagtilfælde udvikler sig pludseligt med hurtigt bevidsthedstab og forværret koma, oftere hos unge mennesker med kroniske hjerte-kar-sygdomme, hovedsageligt med venøs patologi og tilstedeværelsen af åreknuder, tromboflebitis, flebotrombose, hvor en trombe brækker af og blokerer hjernens blodkar.

De vigtigste manifestationer er: fravær af forstadier, bleghed i ansigtet, moderat udvidelse af pupillerne, hypertermi, forskellige tegn på hjerte- og respirationssvigt. Meningealt syndrom manifesterer sig ved mono-, sjældnere hemiparese.

Laboratorieforandringer er ikke indikative, herunder undersøgelse af cerebrospinalvæske. Af de instrumentelle undersøgelser er de mest informative cerebral angiografi og magnetisk resonansbilleddannelse.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hæmolytisk koma

Opstår under en krise hos patienter med hæmolytisk sygdom. I patogenesen af denne koma er de førende øjeblikke hæmisk hypoxi i hjernen på grund af forstyrrelser i ilttransport og cerebral cirkulation på grund af neurocirculatorisk dystoni og trombedannelse i mikrocirkulatorisk leje, hvilket fører til grove metaboliske forstyrrelser i hjernen, op til blødgøring og nekrose med en forstyrrelse af den centrale regulering af kropsfunktioner.

Udviklingen af koma forudgås af progressivt stigende hæmolytisk gulsot, hovedpine, høj temperatur ("hæmoglobinurisk feber"), åndenød, muskelsmerter, kollaps. På denne baggrund udvikles pludseligt bevidsthedstab med udtalt meningealt syndrom og kramper. Differentialtegnet er tilstedeværelsen af hæmolytisk gulsot, bekræftet af laboratorieindikatorer.

Hypertermisk koma

Patogenesen er baseret på ekstern overophedning af kroppen eller forstyrrelse af kroppens termoregulering, hvilket fører til vand-elektrolyt- og kredsløbsforstyrrelser, udvikling af perivaskulært og pericellulært ødem med små blødninger, herunder i hjernen. Det kan udvikle sig på baggrund af meningeal patologi.

Det udvikler sig gradvist med dannelse af forstadier i form af sløvhed, svedtendens, hovedpine, svimmelhed, tinnitus, en følelse af at være lamslået, op til besvimelse, kvalme og opkastning, åndenød, hjertebanken. Kropstemperaturen stiger.

De vigtigste kliniske manifestationer er: hypertermi, ansigtshyperæmi, mydriasis, total hypo- eller arefleksi; takypnø, undertiden med udvikling af Cheyne-Stokes-vejrtrækning; takykardi, hypotension, nedsat diurese, hypo- eller arefleksi.

Laboratoriefund er ikke karakteristiske.

Hypokortikoid (binyre) koma

Årsagerne til denne koma er: hypokorticisme (krise) med et kraftigt fald i gluko- og mineralokortikoider (oftere hos unge mænd eller drenge - de er overvægtige, med en løs krop, på maven, har striae); akut binyreskade; Waterhouse-Friderichsens syndrom; Addisons sygdom; hurtig seponering af steroidbehandling. I patogenesen er det vigtigste en forstyrrelse af elektrolytmetabolismen med tab af vand og natrium, hvilket fører til sekundære forstyrrelser i vaskulær tonus og hjerteaktivitet.

Udvikler sig: gradvist (hurtigt ved Addisons sygdom), oftere efter stressende situationer, infektioner, operationer, smertefulde manipulationer og skader. Ledsaget af: svaghed, hurtig træthed, anoreksi, kvalme, diarré, hypotension, ortostatisk kollaps og besvimelse;

Ved ekstern undersøgelse viser sådanne patienter karakteristiske tegn: Hos patienter med Addisons sygdom har hudtonen et bronzefarvet udseende, ved andre patologier ses hyperpigmentering af hudfolderne på hænderne og lysken fra en bronzefarvet til sort. Blødninger kan observeres på huden, hypotermi er karakteristisk: Pupillerne er udvidede, øjenturgoren bevares. Musklerne er stive, arefleksi. Vejrtrækningen er overfladisk, ofte af Kussmaul-typen. Fra det kardiovaskulære system ses hypotension, takykardi, blød pulsering. Opkastning uden forstadier og lindring, ufrivillig diarré er karakteristisk. Når chokgrænsen for irritation nås, og den er meget lav hos disse patienter, er respirations- og hjertestop muligt, hvilket kræver genoplivning.

Laboratorieindikatorer: hyponatriæmi, hyperkaliæmi, hypoglykæmi (differentielt er det vigtigt ikke at forveksle med acidose af anden genese); mulig - azotæmi, lymfocytose, monocytose, eosinofili. I en særlig undersøgelse - et fald i ketosteroider i blodet (17-KS og 17-OKS) og urin. Efterfølgende - et progressivt fald i kaliumioner.

Hypopyfosy (hypofyse) koma

Patogenesen er baseret på: skade på hypofysen eller kompression af tumorer, langvarig strålebehandling, massiv kortikosteroidbehandling, Sheehans syndrom med tab af hormonfunktion. Dette fører til forstyrrelse af centralnervesystemet og skade på den centrale regulering af aktiviteten i alle organer og systemer gennem det neurohumorale system. Komplekse funktionelle ændringer dannes i systemerne: centralnervesystem, respiration, kardiovaskulær, metabolisme og homeostase, nyre- og leverfunktion. Denne type koma er den vanskeligste at differentiere diagnosen med.

Indtræden er gradvis, oftest efter skader, infektionssygdomme, især viral ætiologi. Progressiv svaghed, døsighed og adynami ses. Karakteristisk: hævelse af torsoen, mundtørhed, tør hud og afskalning, bradykardi, nedsat blodtryk og ofte konvulsivt syndrom.

I tilfælde af allerede udviklet koma er de vigtigste differentieringstegn: hypotermi (under 35 grader); huden er bleg, ru, nogle gange med et gulligt skær, tør, kold at røre ved. Ansigtet er hævet, øjenlågene er ødematøse.

Ødem i overkroppen og ekstremiteterne er løst og let at presse igennem. Vejrtrækningen er sjælden, overfladisk, Kussmaul-typen. Fra det kardiovaskulære system: hypotension, bradykardi, hypovolæmi. Oliguri er karakteristisk. Fra centralnervesystemet: hypo- eller arefleksi.

Laboratorieundersøgelser viser: anæmi, øget ESR, dysproteinæmi, hyperkolesterolæmi, hyponartriæmi, hypokloræmi. På grund af patogenesen - tegn på respiratorisk acidose.

Sultkoma (fordøjelsesdystrofisk koma)

Det er baseret på utilstrækkelig eller utilstrækkelig ernæring med forstyrrelser i energiudvekslingsprocesser, ledsaget af dystrofi og funktionel insufficiens i alle organer og systemer, primært hjernen. Klinisk og funktionelt ligner det hypoglykæmisk koma og udvikler sig ofte hos kræftpatienter eller hos patienter med alvorlig forgiftning. Men i de senere år er det også blevet fundet hos klinisk raske mennesker (kostmangel, ubalanceret ernæring osv.).

Koma indtræder hurtigt. Det ledsages af en følelse af sult, ophidselse, en feberagtig rødmen på kinderne; øjnene er skinnende, pupillerne er udvidede. En hurtig overgang fra besvimelse til koma bemærkes.

Ved udviklet koma er de kliniske manifestationer forskellige afhængigt af ætiologien. Ved onkokakeksi og langvarig sult: huden er tør, lysegrå, kold at røre ved, musklerne er atrofiske, reflekserne i dem er reducerede. Meningealsyndrom dannes sjældent. Ved fordøjelsesforstyrrelser: huden er bleg, kold at røre ved, opstået på grund af vegetativ-vaskulær dystoni, pupillerne er udvidede, reaktionen på lys er reduceret. Almindelige er: hypotension, svag puls, takykardi, hyporefleksi, undertiden smertefulde kramper.

Laboratorieparametre er ikke typiske for differentialdiagnose (kliniske data og anamnese spiller en vigtig rolle): leukopeni, hypoproteinæmi, hypocalcæmi, hyperkaliæmi afsløres, hvilket i højere grad indikerer udviklingen af metabolisk acidose.

Diabetisk koma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hypoglykæmisk koma

Det primære patogenetiske moment er hypoglykæmi og nedsat glukoseudnyttelse af hjerneceller. Det kan være ledsaget af cerebrovaskulære hændelser i form af en af formerne for apoplektisk koma. Disse patienters historie inkluderer diabetes mellitus med brug af antidiabetika eller insulin. Hvis patienten er bevidstløs, er der som regel en seddel og et "insulært kit" i lommerne.

Udvikler sig hurtigt, nogle gange langsomt. Ledsaget af: en følelse af sult, frygt, svaghed, svedtendens, hjertebanken, rysten i hele kroppen, psykomotorisk agitation og utilstrækkelig adfærd, usikker gangart (ligner adfærden hos en person i en tilstand af alkoholforgiftning - vær forsigtig ved differentialdiagnostik).

Ved udvikling af den faktiske komatøse tilstand er de karakteristiske tegn: bleghed og fugtighed i huden, tilstedeværelsen af kloniske og toniske kramper, muskelhypertoni, skiftevis med hypotoni. Nogle gange er der en forstyrrelse af synkeevnen, men vejrtrækningen bevares. Pupillerne er brede, øjenkirtlens turgor forstyrres ikke. Fra det kardiovaskulære system er følgende karakteristiske: hypotension, takykardi, arytmi. Der er ingen lugt af acetone i udåndingsluften.

Laboratoriefund: hypoglykæmi detekteres med et fald i sukkerniveauet til mindre end 2,2 mmol/l.

Hyperglykæmiske komaer

Hyperglykæmisk koma er baseret på insulinmangel ved diabetes mellitus, hvilket fører til nedsat glukoseabsorption i væv, ophobning i blodet med glykæmi og plasmahyperosmi, vævsstofskifteforstyrrelser med ketose, acidose, dyb depression af centralnervesystemet på grund af nedsat glukoseabsorption i hjerneceller og nedsat neurocyttrofisme. Hyperglykæmisk koma er det modsatte af hypoglykæmisk koma. I modsætning til hypoglykæmisk koma er der meget sukker i blodet, men det absorberes ikke på grund af mangel på insulin. Årsagerne er: overdreven indtagelse af søde fødevarer med patientens sædvanlige insulindosis; manglende overholdelse af insulinadministrationsregimet, doseringsfejl, udvikling af virale og inflammatoriske sygdomme hos patienten, ineffektivitet af stimulanter af naturlig insulinproduktion i bugspytkirtlen (såsom bucarban osv.). Der er tre typer hyperglykæmisk koma:

1. hyperketonæmisk acidotisk koma, ledsaget af udvikling af metabolisk acidose på grund af et fald i udnyttelsen af ketonstoffer med overdreven ketogenese i leveren, et kraftigt fald i alkaliske reserver i væv, en krænkelse af cellernes kationiske sammensætning med overdreven udskillelse af kalium fra nyrerne;
2. hyperosmolær koma forårsaget af alvorlige forstyrrelser i blodforsyning, hydrering og kationisk sammensætning af hjerneceller med høj diurese med tab af salte; ledsaget af udvikling af hypovolæmi, hypotension og andre mikrocirkulationsforstyrrelser, hvilket fører til et fald i nyrefiltrering og sekundær tilbageholdelse af stærkt dispergerede proteiner og saltosmoider i blodplasmaet;
3. hyperlaktacidemisk koma udvikles hos patienter med diabetes mellitus under hypoxi forårsaget af alvorlig infektion, nyre- og leversvigt og indtagelse af biguanider. I dette tilfælde øges den anaerobe glykolyse, laktat/pyruvat-systemet forstyrres, og der dannes en kraftig metabolisk acidose med skade på hjernebarken.

Hyperketonæmisk koma

Indtræden er gradvis: polydipsi, polyuri, svaghed, mulige svære mavesmerter, kvalme, appetitløshed, døsighed. Kliniske manifestationer: Ansigtet er hyperæmisk, øjenæblerne er sunkne, deres tonus er reduceret, pupillerne er sammensnævrede. Huden er tør, ofte bleg, dens turgor er reduceret. Ekstremiteterne er kolde at røre ved, musklerne er afslappede, slappe. Sjælden dyb vejrtrækning er karakteristisk, ligesom Kussmaul med lugt af acetone fra munden. Tungen er tør, ofte dækket af en brun belægning. Takykardi er moderat, blodtrykket er reduceret, hjertelyde ændres ikke, men der kan være en pendulrytme.

Laboratorieprøver: hyperglykæmi over 20 mmol/l; plasmahyperosmolaritet (normal 285-295 mosmol/kg), hyperketonæmi, nedsat blod-pH til den sure side, øget resturinstofnitrogen, kreatinin, forhøjet hæmatokrit, hæmoglobin, neutrofil leukocytose. Sukker og acetone i urinen.

Hyperosmolær diabetisk koma

Hyperosmolær koma kan udvikle sig ikke kun ved diabetes, men også ved andre patologier. I dette tilfælde er diabetes en forværrende faktor, da dødeligheden for denne type koma er mere end 50%. Det er forårsaget af massivt væsketab på grund af: opkastning, diarré, indtagelse af diuretika osv.

Indtræden er gradvis. Ledsaget af: tiltagende svaghed, polyuri, diarré, psykiske lidelser, ortostatisk kollaps, hæmodynamiske forstyrrelser, op til hypovolæmisk shock. Kliniske manifestationer: hypertermi, tør hud og slimhinder; tonisk abduktion af øjnene og deres hypotoni, nystagmus; hurtig, dyb vejrtrækning, uden lugt af acetone; lavt blodtryk, takykardi, arytmi, svækkelse af pulsen. Anuri kan være til stede. På grund af nedsat cerebral mikrocirkulation er følgende mulige: hemiparese, myokloniske eller epileptimorfe anfald, meningeale symptomer.

Laboratoriefund: ingen ketonæmi, svær hyperglykæmi, forhøjet hæmatokrit, urinstof, plasmaosmolaritet, leukocytose. Proteinuri er mulig, men acetone detekteres aldrig i urinen.

Hyperlaktacidemisk diabetisk koma

Udvikler sig langsomt. Karakteristisk: muskelsmerter, brystsmerter, hurtig vejrtrækning, døsighed, gradvis bevidsthedssænkning. Kliniske manifestationer: tør/bleg hud, amimi, mydriasis, arefleksi, meningeale symptomer, ændringer i vejrtrækningens dybde og rytme, Kussmaul-type, takykardi og hypotension, samtidig klinisk billede af purulent forgiftning, hvilket fremkalder udviklingen af denne koma.

Koma ved meningitis

Grundlaget er meningitis af forskellige ætiologier, oftest purulent med skade på meninges, ledsaget af cerebrospinalvæske og mikrocirkulationsforstyrrelser i hjernens substans, venøs overbelastning, ødem i perivaskulære rum, hævelse og dystrofi af nerveceller og fibre, øget intrakranielt tryk. De vigtigste kliniske manifestationer ledsages af manifestationer af den underliggende patologi, der forårsagede infektionens indtrængen i hjernen - kraniocerebralt traume, mastoiditis og andre sygdomme i ØNH-organerne, purulente processer i ansigtet, lungebetændelse.

Udvikler sig hurtigt, på baggrund af generel utilpashed, hypertermi, hyperæstesi, hovedpine, opkastning. Kliniske manifestationer af koma: meget høj hypertermi, meningealsyndrom, mulige hæmoragiske udslæt på huden, konvulsive anfald og konvulsivt syndrom, oftere bradykardi og arytmi, hurtig og arytmisk vejrtrækning, asymmetri i senereflekser og tab af kranienervernes funktion. Væsketrykket er signifikant forhøjet, flyder i en strøm.

Laboratorieparametre: blod - typiske ændringer karakteristiske for purulent inflammation; cerebrospinalvæske med høj leukocytose - neutrofil ved purulent meningitis, moderat forhøjet lymfocytprotein ved serøs meningitis.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Koma ved encefalitis

Det udvikler sig med reaktiv inflammation i hjernevævet, ledsaget af ødem og hævelse. Ekkoencefalografi afslører tegn på øget intrakranielt tryk og udvidelse af hjernens tredje ventrikel. Trykket i cerebrospinalvæsken er forhøjet, cerebrospinalvæsken er xanthochromisk eller hæmoragisk. Udviklingen af koma forudgås af: generel utilpashed, hypertermi, svimmelhed, opkastning; klinisk billede af en virusinfektion.

Koma udvikler sig hurtigt, ledsaget af: høj hypertermi, kramper, lammelse og parese, tab af kranienervefunktion, strabismus, ptose, lammelse af blikket. Laboratorieindikatorer for cerebrospinalvæske - forhøjet protein og sukker 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Koma ved akut forgiftning

Nedenfor beskrives kun de forgiftninger, der er mest almindelige i hverdagen. Det er vigtigt at huske, at opkast, skyllevand, blod og urin skal sendes til et giftinformationscenter eller et laboratorium i Department of Internal Affairs (efter ordre fra efterforskeren) til analyse af det giftige stof.

Forgiftning med barbiturater, lægemidler, clonidin. De har et ensartet billede og kombineres ofte med hinanden. De udvikler sig langsomt, med undtagelse af clonidinforgiftning i kombination med alkohol. Ledsaget af: øget døsighed, desorientering, ataksi, opkastning. Musklerne er hypotoniske, reflekserne er reducerede, huden er fugtig, dækket af klæbrig sved. Blodtrykket er reduceret, pulsen er hyppig, lille i volumen. Vejrtrækningen er sjælden, intermitterende, som Cheyne-Stokes. Øjenæblerne flyder, pupillerne er forsnævrede. Hjerte- og respirationsstop er muligt, hvilket kræver et genoplivningskompleks. Laboratorieindikatorer har ingen specifikke tegn.

Forgiftning med ethylalkohol og alkoholerstatninger. Når ren methylalkohol indtages, selv i små mængder, udvikles der koma inden for få minutter, og dets varsel er akut synshandicap. Lugt af formalin fra munden. Hjerte- og åndedrætsstop forekommer; genoplivning er som regel ineffektiv. Forgiftning med ethylalkohol (kan udvikle sig efter indtagelse af mere end 700 ml vodka) og surrogater udvikler sig langsomt, fra normal alkoholforgiftning til koma. Ledsaget af opkastning, nogle gange med opkastning, der lugter af alkohol, også lugt af alkohol fra munden. Ansigtet er cyanotisk, huden er fugtig, dækket af kold, klæbrig sved. Pupillerne er brede, øjenæblerne svæver. Musklerne er atoniske, slappe, reflekserne er reducerede. Vejrtrækningen er overfladisk, kan være af Cheyne-Stokes-typen. Blodtrykket er lavt, pulsen er hyppig og lille i volumen.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Leverkoma

Det dannes ved svær leversvigt. Da de traditionelt kan kombineres, skelnes der mellem tre former:

1. endogen - forårsaget af et kraftigt fald i hepatocytter i cirrose, tumorer, forgiftninger, akutte forstyrrelser i mikrocirkulationen i den - "choklever";
2. eksogen - forårsaget af eksterne faktorer, såsom purulent forgiftning, portal shunting, nogle typer forgiftning, grove kostforstyrrelser;
3. elektrolyt-hepatisk - "falsk" - forbundet med en krænkelse af vand-elektrolytbalancen, især hypokaliæmi, brug af saluretika, dannelse af ascites, hypoksisk syndrom.

Det udvikler sig gradvist, sjældent hurtigt, på baggrund af tilsyneladende forbedring. Den endogene form er den mest alvorlige, ledsaget af høj dødelighed. Udviklingen af koma forudgås af: stigende svaghed, døsighed, en periode med psykomotorisk agitation, stigende gulsot, dyspeptiske og hæmoragiske lidelser. Komaens begyndelse er karakteriseret ved: en stigning i hyppigheden og dybden af vejrtrækningen, dens arytmi; muskeltrækninger (kramper), klonus i fødderne, stigende muskeltonus, mydriasis, nystagmus, patologiske symptomer dannes. Lugten af råt kød fra munden. Bradykardi og hypotension kan være til stede. Laboratorieindikatorer: bilirubinæmi, azotæmi, nedsat protrombinindeks, kolesterol, blodsukker. Leversedimentprøver er forhøjede. I urinen: bilirubin, leucin, tyrosin.

Respiratorisk koma

Det udvikler sig med svær respirationssvigt, hvilket fører til udvikling af cerebral hypoxi. Der er to former: perifer - med lungesygdomme og brysttraumer, og central - med skade på respirationscentret efter operation eller med hjernetraume. Debut er hurtig: hovedpine, åndenød, respirationsarytmi, kramper, spasmer øges; kardiovaskulær svigt progredierer. Med udviklingen af koma afsløres følgende: skarp, "støbejerns" cyanose i ansigtet, når hyperkapni udvikler sig, ændres hudfarven til lilla og derefter til en cyanotisk lyserød farve, halsvenerne er hævede, hjælpemuskler er involveret i vejrtrækningen, ansigtet er hævet, ekstremiteterne er kolde, perifert ødem og ascites kan bestemmes. Vejrtrækningen er overfladisk, arytmisk; perkussion - bokset eller "mosaik" lyd; auskultation - kakofoni eller "stille" lunge. Arterietrykket falder gradvist, takykardi, pulsen er svag. På EKG - tegn på overbelastning af højre hjerte:

Laboratoriefund: blod - leukocytose, polycytæmi, eosinofili; syre-basebalanceundersøgelse - udtalte og progressive manifestationer af metabolisk acidose.

Thyrotoksisk koma

Det udvikler sig med dekompenseret tyreotoksikose med dens karakteristiske manifestationer: tilstedeværelsen af struma; exoftalmos. Debut er gradvis: svær svaghed, svedtendens, anoreksi, kvalme, diarré, hjertebanken, svær agitation, søvnløshed, synkebesvær, diasartri. Med udviklingen af koma: hypertermi, huden er i starten fugtig, derefter tør på grund af dehydrering, takypnø, takykardi, atrieflimren, højt blodtryk erstattes af hypotension, exoftalmos, mydriasis er udtalt, muskeltonus øges, bulbærforstyrrelser er mulige,

Laboratorieprøver: i blodet - nedsat kolesterol, fosfolipider, triglycerider, forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner - thyroxin, triiodothyronin, thyrotropin, proteinbundet jod, syre-basebalance - udvikling af metabolisk acidose. I urinprøver: nedsat specifik tyngdekraft, protein, øget udskillelse af 17-OCS.

Uræmisk koma

Det udvikler sig i den terminale fase af nyresvigt på grund af forgiftning af kroppen med blodaffald og metaboliske produkter udskilt af nyrerne.

Udviklingen er gradvis, forudgået af: hovedpine, forværring af synet, kløe i huden, kvalme, opkastning, kramper, døsighed med gradvis bevidsthedsnedsættelse. Med udviklingen af koma: huden er bleg, tør, med en grå belægning, ofte hævelse af ansigt og lemmer, punktblødninger på huden; muskelflimmer, mydriasis, Cheyne-Stokes-vejrtrækning, sjældnere Kussmaul med en ammoniaklugt observeres; hypertensivt syndrom.

Laboratoriefund: anæmi, leukocytose, øget ESR, signifikant stigning i blodtoksiner, indikæmi, metabolisk acidose, hypocalcæmi i urin, hvis tilstede, højt proteinindhold i blodet.

Klorhydropenisk koma

Det udvikler sig på grund af dehydrering og tab af syreioner i: opkastning, graviditetseklampsi og graviditetsforgiftning, brug af diuretika, toksiske infektioner med kraftig diarré. Udviklingen er gradvis og ledsages af progressiv svaghed, anoreksi, tørst, hovedpine, gentagen besvimelse, apati med gradvis bevidsthedsdæmpning. Opmærksomhed henledes på skarp udmattelse og dehydrering, indsunkne kinder, tør hud og slimhinder, nedsat hudturgor. I tilfælde af udviklet koma: hypotermi, brede pupiller, overfladisk vejrtrækning, hypotension og takykardi, nedsatte reflekser, fine trækninger i ansigtsmuskler og lemmer, der kan være meningeale symptomer.

Laboratoriefund: polyglobulinæmi, azotæmi, hypokloræmi, hypocalcæmi; analyse af syre-basebalancen afslører metabolisk alkalose.

Diagnosticering komaer

En fuldstændig undersøgelse af patienten og implementering af en række behandlingsforanstaltninger er genoplivningspersonalets ansvar, så i de fleste tilfælde bør sådanne patienter indlægges på hospitalet eller overføres til intensiv afdeling.

Den generelle kliniske undersøgelse udføres i henhold til den generelle ordning, men anamnesen indsamles fra pårørende eller ledsagende personer. Ved indlæggelse på hospitalet undersøges sådanne patienter optimalt af et integreret team af læger: en genoplivningslæge, en neurokirurg, en traumatolog, en thoraxkirurg og andre specialister med en "smal" profil. Det vigtigste er diagnosetidspunktet, ikke selve komaet, men årsagen, der forårsagede det, og vedtagelsen af foranstaltninger til at yde hjælp. Vær som en "syv spænd i panden"-diagnostiker, man kan ikke klare komatøs syndrom!

Laboratorieundersøgelsen omfatter obligatorisk detaljeret blodanalyse, urinanalyse, blod- og urinprøver for sukker eller glukose, bestemmelse af blodslagger, undersøgelse af koagulationssystemet, elektrolytter, plasmaosmolaritet. Laboratorieprøverne gentages hver 6. time i løbet af den første dag og to gange dagligt i de følgende dage. Opkast, urin og afføring skal sendes til et toksikologisk laboratorium.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Behandling komaer

Mulighederne for diagnostik og assistance afhænger af omstændighederne: hjemme eller uden for en medicinsk institution er de begrænset til at fastslå koma, muligvis dens type, og tilkalde et særligt ambulancehold. På en klinik og en ikke-specialiseret afdeling er mulighederne bredere - tilslutning af et drop med glukose eller saltvand til hæmodilution, administration af hjerteglykosider, cordiamin, euphyllin og ganglionblokkere, analgin, på trods af den ubevidste tilstand (narkotika er kontraindiceret), hvis muligt - steroidhormoner.