Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Encefalopati Wernicke: årsager, symptomer, diagnose, behandling
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Wernicke's encefalopati er kendetegnet ved en skarp start, udvikling af forvirring, nystagmus, partial ophthalmoplegi og ataksi på grund af mangel på thiamin. Diagnosen er primært baseret på kliniske data. Denne sygdom kan falde på baggrund af behandlingen, fortsætte eller vokse til Korsakovs psykose. Behandlingen består i udpegelse af thiamin og generelle aktiviteter.
Wernicke's encefalopati er resultatet af utilstrækkelig indtagelse og absorption af thiamin i kombination med fortsat anvendelse af kulhydrater. Ofte er basen tung alkoholisme. Overdriven alkoholforbrug interfererer med absorptionen af thiamin fra mavetarmkanalen og ophobning af thiamin i leveren. Dårlig ernæring forbundet med alkoholisme forhindrer ofte tilstrækkeligt indtag af thiamin. Wernicke encephalopati kan også skyldes andre tilstande, der forårsager langvarig underernæring eller vitaminmangel (fx gentagne dialyse konstant opkastning, faste, mave foldnings-, cancer, AIDS). Belastning kulhydrat deficiente patienter thiamin (dvs. Fodring efter faste eller / i indgivelse opløsninger indeholdende dextrose, patienter med høj risiko) kan udløse udviklingen af Wernicke encefalopati.
Ikke alle patienter, der misbruger alkohol og har thiaminmangel, udvikler Wernicke's encefalopati, hvilket indikerer, at andre faktorer kan være involveret i udviklingen. Genetiske ændringer, der fører til dannelsen af patologiske former for transketolase, et enzym involveret i thiaminmetabolisme, kan være involveret i udviklingen af denne sygdom.
Karakteristisk for læsionen, der spredes symmetrisk omkring den tredje ventrikel, akvedukten, den fjerde ventrikel. Ændringer i mamillære organer, dorsomedialtalamus, blå plet, grå stof omkring akvedukten, oculomotoriske og vestibulære kerne er ofte afsløret.
Symptomer på Wernicke's encefalopati
Kliniske ændringer er akutte. Ofte observerede oculomotoriske lidelser, herunder horisontal og vertikal nystagmus, delvis ophthalmoplegi (f.eks. Lammelse af syn, forlamning af konjugation). Forstyrret pupillereaktion, slap eller asymmetrisk kan noteres.
Vestibulær dysfunktion observeres ofte uden tab af hørelse, den oculovestibulære refleks kan forstyrres. Den ataksiske gang kan skyldes vestibulære lidelser eller cerebellær dysfunktion, gangsvejsning, langsom, med korte trin.
Ofte er der generel forvirring karakteriseret ved grov desorientering, ligegyldighed, uopmærksomhed, døsighed eller stupor. Smertetærskel steg perifere nerver ofte mange patienter udvikler alvorlig autonom dysfunktion karakteriseret ved sympatisk hyperaktivitet (fx rystelser, omrøring) eller hypoaktivitet (fx hypotermi, postural hypotension, synkope). I mangel af behandling kan stupor udvikle sig til hvem og derefter føre til døden.
Diagnose, prognose og behandling af Wernicke's encephalopati
Diagnosen er baseret på kliniske data og afhænger af anerkendelsen af den underliggende underernæring eller mangel på vitaminer. Der er ingen karakteristiske ændringer i cerebrospinalvæske forårsaget af potentialer ved hjælp af hjernedannelsesteknikker på EEG. Disse undersøgelser samt laboratorietests (f.eks. Blodprøver, blodglukose, blodformler, funktionelle leverprøver, arteriel blodgasanalyse, toksikologisk screening) er imidlertid nødvendige for at udelukke en anden ætiologi.
Prognosen afhænger af diagnosens aktualitet. Startet i tid behandling kan justere alle afvigelser fra normen. Øjensymptomer begynder at falde inden for 24 timer efter tidlig administration af thiamin. Ataxi og forvirring kan vare i dage og måneder. I mangel af behandling udvikler sygdommen sig dødeligheden er 10-20%. Korsaks psykose udvikler sig hos 80% af de overlevende patienter (denne kombination kaldes Wernicke-Korsakov syndromet).
Behandlingen består i øjeblikkelig administration af thiamin i en dosis på 100 mg intravenøst eller intramuskulært, derefter hver dag i mindst 3-5 dage. Magnesium er en vigtig cofaktor i metabolismen af thiamin, hypomagnesæmi nødvendigt at rette tildeling af magnesiumsulfat i en dosis på 1-2 g intramuskulært eller intravenøst hver 6-8 timer oxid eller magnesium 400-800 mg oralt administreret 1 gang om dagen. Generel behandling består af rehydrering, korrektion af elektrolytforstyrrelser, restaurering af ernæring, herunder udpegelse af multivitaminer. Patienter med udviklet lidelse har brug for indlæggelse. Afslutning af alkoholforbrug er obligatorisk.
Siden Wernickes encephalopati kan forebygges, bør administreres alle underernærede patienter thiamin (sædvanligvis 100 mg / m, efterfulgt af 50 mg vnugr dagligt) plus vitamin B 12 og folat (både ved 1 mg / dag oralt), især hvis nødvendigt intravenøs dextrose. Det er forsigtigt at administrere thiamin, inden der påbegyndes behandling hos patienter med nedsat bevidsthed. Dårligt spise patienter bør fortsætte med at tage tiamin efter udskrivning fra hospitalet.
[6]