Myokardieinfarkt: generel information

Myokardieinfarkt udvikler på grund af akut obstruktion af kranspulsåren. Virkninger afhænger af graden af obstruktion og spænder fra ustabil angina til myokardieinfarkt uden ST-elevation ST (HSTHM), med fremkomsten af interval ST (STHM), og pludselig hjertedød. Manifestationer af hver af disse syndromer er ens (undtagen for pludselig død) og omfatter ubehag i brystet med åndenød eller uden kvalme, og voldsomme svedeture. Diagnose er ved hjælp af et elektrokardiogram, samt baseret på tilstedeværelsen eller fraværet af serologiske markører. Behandling af myokardieinfarkt involverer administration antitrombotiske midler, antikoagulanter, nitrater, b-blokkere og (myokardieinfarkt med ST-segment elevation) myocardieperfusion øjeblikkelig erstatning af trombolyse, NOVA eller CABG.

I USA er der ca. 1,5 millioner myokardieinfarkter om året. Myokardieinfarkt resulterer i døden hos 400.000-500.000 mennesker, hvor omkring halvdelen af dem dør, før de bliver taget til hospitalet.

Der er 2 hovedvarianter af myokardieinfarkt: "myokardieinfarkt med Q-bølge" (eller "Q-infarkt") og "myokardieinfarkt uden Q-bølge".

Synonymer af udtrykket myokardieinfarkt med Q-bølge: storfokal, transmural. Synonymer for termen myokardieinfarkt uden tand Q: melkoochagovyj subendocardial, netransmuralny, intramural eller endda "microinfarction" (klinisk og EKG disse varianter skelnes myokardieinfarkt).

Forløber for myokardieinfarkt med tand Q er "akut koronarsyndrom segmentforhøjelse ST», en forløber for myokardieinfarkt uden tand Q - «akut koronarsyndrom uden segmentforhøjelse ST» (i nogle patienter med ACS elevation ST-segmentet udvikler en myokardieinfarkt uden Q og omvendt i nogle patienter med ACS uden at løfte ST efterfølgende udviklede myocardieinfarkt tand Q).

Typiske EKG ændringer i dynamik (udseende tand Q) i sammenligning med det kliniske billede er tilstrækkelige til at fastslå diagnosen myokardieinfarkt med tand Q. I myokardieinfarkt uden Q-bølge på et elektrokardiogram ændringer hyppigst observerede ST-segment og / eller T-tak; Ændringer i ST-segmentet og T-bølgen er ikke-specifikke og kan være fraværende helt. Derfor, for at fastslå diagnosen af myokardieinfarkt uden tand Q skal identificere biokemiske markører for myokardienekrose: forbedring kardial troponin T (eller I) eller en stigning i CPK MB.

Det kliniske billede af arten og hyppigheden af komplikationer, behandlinger og prognose afviger betydeligt i myokardieinfarkt med Q-tak og infarktemiokarda uden tand Q. Den umiddelbare årsag til myokardieinfarkt med Q-tak er et thrombolytisk okklusion af kranspulsåren. Myokardieinfarkt uden tand Q okklusion er ufuldstændig, kommer hurtig reperfusion (spontan lysis af en thrombe eller nedsættelse af samtidig koronar spasmer) eller forårsage microemboli MI er små koronararterier blodpladeaggregater. Når ACS med ST-segment elevation myokardieinfarkt og tand eventuelt Q vist tidligere thrombolytisk terapi og ACS uden at løfte ST og myokardieinfarkt uden trombolyse tand Q introduktion er ikke vist.

Hovedfunktionerne i myokardieinfarkt uden Q-bølge er:

• Depression af ST-segmentet og inversion af T-bølgen lokaliserer ikke infarktzonen eller iskæmien (i modsætning til ST-segmentet eller Q-bølgen).
• Med hjerteinfarkt uden Q-bølge kan ændringer på EKG være fraværende.
• Mindre ofte end med myokardieinfarkt med Q-bølge er der hjertesvigt og 2-2,5 gange lavere end dødeligheden under indlæggelsesophold.
• Tilbagefaldet af myokardieinfarkt er 2-3 gange hyppigere end i myokardieinfarkt med Q-bølge.
• Hos patienter med myokardieinfarkt uden Q-tak normalt har en historie af angina og afslørede en mere udtalt koronararteriesygdom end hos patienter med myokardieinfarkt med tand Q.
• Når langtidsovervågning af patienter med myokardieinfarkt med tand Q, dødelighed er omtrent den samme som hos patienter med myokardieinfarkt med tand Q (ifølge nogle langsigtede prognose hos patienter med myokardieinfarkt uden tand Q er endnu værre end i myokardieinfarkt tand Q).

Spørgsmålene om diagnose og behandling af myokardieinfarkt uden Q-bølge er beskrevet detaljeret i afsnittet "Akut koronarsyndrom".

Dyrkning af en mellemliggende former IHS (såsom "fokal myocardial dystrofi", "akut hjerteinsufficiens", etc.) fra et klinisk synspunkt giver mening, dvs.. K. Der er ingen definition af disse termer eller deres diagnostiske kriterier.

To måneder efter begyndelsen af myokardieinfarkt blev en patient, der gennemgik myokardieinfarkt, diagnosticeret med kardiosklerose efter infarkt. Fremkomsten af et nyt myokardieinfarkt inden for 2 måneder fra begyndelsen af myokardieinfarkt kaldet gentagelse af myokardieinfarkt, og fremkomsten af en ny myokardieinfarkt 2 måneder eller mere - tilbagevendende myokardieinfarkt.

[1], [2], [3], [4], [5],

Årsager til myokardieinfarkt

Akutte koronarsyndromer (ACS) normalt udvikle i de tilfælde, hvor der er akut trombose koronararterie aterosklerotiske ændringer. Aterosklerotisk plaque bliver sommetider ustabil eller inflames, hvilket fører til bruddet. I dette tilfælde aktiverer plackets indhold blodplader og en kaskade af koagulation, hvilket resulterer i akut trombose. Blodpladeaktivering fører til konformationelle ændringer i IIb / IIIa-glycoprotein membranreceptorer, hvilket fører til binding (og dermed ophobning) blodplader. Selv aterom minimalt blokerer blodstrømmen, kan føre til brud og thrombose; mere end 50% af tilfælde er fartøjet indsnævret med mindre end 40%. Som et resultat begrænser thrombus blodstrømmen til stederne i myokardiet.

Myokardieinfarkt: årsager

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symptomer på myokardieinfarkt

Den vigtigste og hyppigste kliniske manifestation af myokardieinfarkt er smerte, oftest i brystområdet bag brystet. Smertefornemmelser med myokardieinfarkt er normalt mere intense end med angina pectoris og varer normalt mere end 30 minutter, ofte flere timer eller endda dage. Samtidig med smerte opstår frygt, voldsom sved, en følelse af forestående død. Patienterne er rastløse, bevæger sig konstant og søger at finde en stilling, der lindrer smerter. Nogle patienter oplever kvalme, der kan opkastes (oftere med lavere myokardieinfarkt).

Blandt de atypiske varianter myokardieinfarkt flow genvundet abdominale (mavesmerter, kvalme, opkastning), astma (hjerte-astma eller lungeødem), arytmi, cerebral, smertefri eller oligosymptomatic (herunder helt symptomfri - .. "Mute", er andelen som ifølge epidemiologiske data tegner sig for ca. 20%).

En objektiv undersøgelse af patienter med "ukompliceret" myokardieinfarkt er ofte markeret takykardi og en stigning i respirationsfrekvens som følge af angst (men disse symptomer kan være en manifestation af hjertesvigt). Blodtrykket er normalt normalt eller lidt forøget. Myokardieinfarkt ringere lokalisering observeres ofte sinus bradykardi med en tendens til at falde i blodtryk (især i de første timer). Når inspektionen og / eller palpering i patienter med anterior MI kan opleve den såkaldte precordial (paradoksalt) ripple - en anden systoliske tryk medialt fra den apikale impuls til venstre for brystbenet i III-IV interkostalrum (manifestation dyskinesi venstre ventrikel af forvæggen - udbuling under systole). Auskultation kan forekomme dæmpede toner og tone udseende IV hjerte (atrial eller presystolic galop - indikerer et fald i venstre ventrikel strækbarhed). Lytte til III tone er et tegn på hjertesvigt, dvs. Kompliceret myokardieinfarkt. Nogle patienter auskulteres perikardial friktion (normalt på 2. Dag) myokardieinfarkt med Q-bølge. Dette er et tegn på transmural myokardieinfarkt med en reaktiv inflammation af pericardium - epistenokardichesky pericarditis.

Mange patienter har en stigning i temperatur, en af de tidlige tegn på myokardieinfarkt er en neutrofil leukocytose, nogle gange op til 12-15 tusind om pl (øge antallet af leukocytter begynder efter 2 timer og når et maksimum ved 2-4 dage), begynder ved 2-4 dage acceleration af ESR, detekteres C-reaktivt protein. Registrering af disse ændringer (temperatur, leukocytter, ESR, C-reaktivt protein) har en vis betydning ved diagnosen af myokardieinfarkt uden tand Q, hvis der ikke er mulighed for bestemmelse af aktiviteten af kreatinkinase MB og troponin.

Dødeligheden af patienter med myokardieinfarkt er ca. 30%, hvor halvdelen af dødsfald forekommer i de første 1-2 timer i præhospitalet. Hovedårsagen til døden i præhospitalet er fibrillering af ventriklerne, halvdelen af patienterne dør inden for den første time med myokardieinfarkt. Det skal bemærkes, at i tilfælde af dødsfald af patienterne inden 2-2,5 timer efter indtræden af myokardieinfarkt histologiske standardfremgangsmåder tillader ikke at opdage tegn på myokardieinfarkt (og endda specielle histokemiske metoder er ikke tilstrækkeligt nøjagtige). Dette kan være en af årsagerne til uoverensstemmelsen mellem den kliniske diagnose og resultaterne af den patoanatomiske undersøgelse. Sygehus dødelighed er omkring 10%. Efter udskrivning fra hospitalet er dødeligheden i det første år gennemsnitligt 4%, mens ældre (over 65 år) er dødsfaldet meget højere: i den første måned - op til 20% i det første år - op til 35%.

Myokardieinfarkt: symptomer

Komplikationer af myokardieinfarkt

Elektrisk dysfunktion forekommer hos mere end 90% af patienterne med myokardieinfarkt. Skematisk dysfunktion, som normalt fører til døden inden for 72 timer, inkluderer takykardi (fra enhver kilde) med en tilstrækkelig høj hjertefrekvens, i stand til at reducere hjertets minutvolumen og formindske blodtryk, atrioventrikulær blok Mobitts II type (grad 2) eller fuldstændig (grad 3), ventrikulær takykardi (VT) og ventrikulær fibrillation (VF).

Myokardieinfarkt: komplikationer

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Diagnose af myokardieinfarkt

Som nævnt, skelne mellem to hovedmuligheder for myokardieinfarkt: myokardieinfarkt og Q-bølge myokardieinfarkt uden tand Q. Når du registrerer EKG patologisk Q tænder i to eller flere sammenhængende kundeemner diagnosticere MI med tand Q.

Registrering af patologiske Q-bølger kaldes storskala EKG-ændringer. Med myokardieinfarkt uden Q-bølge ses i de fleste tilfælde ændringer i ST-segmentet og T-bølgen. Disse ændringer kan være af nogen varighed eller endog fraværende. Nogle gange, som et resultat af tidlig trombolyse, udvikler myokardieinfarkt med Q-bølge ikke hos STS-patienter med ST-segmenthøjde.

Myokardieinfarkt: diagnose

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Behandling af myokardieinfarkt

Den generelle plan for behandling af patienter med myokardieinfarkt kan præsenteres i følgende form:

1. For at stoppe smerte syndrom, rolig patienten, giv aspirin.
2. Hospitalize (at levere til BIT).
3. Forsøg på at genoprette koronar blodgennemstrømning (reperfusion af myokardiet), især inden for 6-12 timer efter begyndelsen af myokardieinfarkt.
4. Foranstaltninger rettet mod at reducere størrelsen af nekrose, reducere graden af krænkelse af venstre ventrikels funktion, forebygge gentagelse og gentaget myokardieinfarkt, reducere forekomsten af komplikationer og dødelighed.

Smertelindring syndrom

Årsagen til smerte ved myokardieinfarkt er iskæmi hos det levedygtige myokardium. Derfor, til reduktion og smertelindring ved hjælp af alle terapeutiske foranstaltninger til begrænsning af iskæmi (nedsat iltbehov og forbedre ilttilførsel til myokardiet): indånding af oxygen, nitroglycerin, betablokkere. Først, hvis der ikke er hypotension, skal du tage nitroglycerin under tungen (om nødvendigt igen med intervaller på 5 minutter). I fravær af virkningen af nitroglycerin er det valgte lægemiddel til behandling af smerte syndrom morfin-IV 2-5 mg hver 5-30 minutter, før smerten er lettet. Inhibering af respiration fra morfin hos patienter med svær smertsyndrom med myokardieinfarkt er meget sjældent (i disse tilfælde anvendes iv injektion af nalorphin eller naloxon). Morfin har sin egen anti-iskæmiske virkning, der forårsager dilatation af vener, reducerer forspændingen og reducerer behovet for myocardium i ilt. Ud over morfin er den mest almindeligt anvendte promedol - iv i 10 mg eller fentanyl - iv i 0,05-0,1 mg. I de fleste tilfælde tilføjer de narkotiske analgetika Relanium (5-10 mg) eller droperidol (5-10 mg under kontrol af blodtryk).

En almindelig fejl er udnævnelsen af ikke-narkotiske analgetika, for eksempel analgin, baralgin, tramal. Ikke-narkotiske analgetika har ikke anti-iskæmisk virkning. Den eneste undskyldning for at bruge disse lægemidler er manglen på narkotiske analgetika. I retningslinjerne for behandling af myokardieinfarkt i de fleste lande nævnes disse stoffer ikke engang.

I tilfælde af svær at stoppe smertefuld smerte, genindførelse af narkotiske analgetika, brug af nitroglycerinfusion, benyttes udpegning af beta-blokkere.

Intravenøs infusion af nitroglycerin er ordineret til ikke-okklusiv smerte syndrom, tegn på vedvarende myokardisk iskæmi eller stagnation i lungerne. Infusion af nitroglycerin begynde med hastighed på 5-20 g / min, eventuelt forøge indførelsen på 200 g / min under kontrol af hjertefrekvens og blodtryk (BP bør være mindst 100 mm Hg. V., og hjertefrekvens på højst 100 per minut). Bør observere ekstrem forsigtighed ved valget af nitroglycerin i patienter med myokardieinfarkt ringere lokalisering (eller ikke udpege generelt) - eventuelt et kraftigt fald i blodtrykket, især ved samtidig myokardieinfarkt af den højre ventrikel. En fælles fejl er udnævnelsen af nitroglycerin til alle patienter med myokardieinfarkt.

I mangel af kontraindikationer ordineres beta-blokkere så tidligt som muligt: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, derefter inden for 20-40 mg 4 gange om dagen; metoprolol - ind / i 5-15 mg, derefter metoprolol oralt 50 mg 3-4 gange om dagen. Du kan tage atenolol - 50 mg 1-2 gange om dagen.

Alle patienter med den første mistanken om myokardieinfarkt viste en tidligere udnævnelse af aspirin (den første dosis af aspirin 300-500 mg skal tygges og vaskes med vand).

Trombolytisk terapi

Koronar thrombose spiller en vigtig rolle i forekomsten af myokardieinfarkt. Trombolytisk terapi er derfor patogenetisk ved myokardieinfarkt. Talrige undersøgelser har vist en reduktion i dødeligheden ved trombolytisk behandling.

Førti år siden var hospitalsdødeligheden ved myokardieinfarkt ca. 30%. Oprettelsen af intensivcentre i 1960'erne gjorde det muligt at reducere hospitalets dødelighed til 15-20%. Med optimering af medicinske foranstaltninger blev brugen af nitroglycerin, beta-blokkere, aspirin, en yderligere reduktion i dødeligheden observeret med myokardieinfarkt - op til 8-12%. På baggrund af anvendelsen af trombolytisk terapi var dødeligheden i en række undersøgelser 5% eller lavere. I de fleste studier med udnævnelsen af trombolytik var der et fald i dødeligheden med ca. 25% (i gennemsnit fra 10-12% til 7-8%, dvs. I absolutte tal med ca. 2-4%). Dette kan sammenlignes med effekten af udnævnelsen af beta-blokkere, aspirin, heparin, indirekte antikoagulantia, ACE-hæmmere. Under påvirkning af hver af disse stoffer er der også et fald i dødeligheden med 15-25%. Ansøgning trombolytika forhindrer fra 3 til 6 dødsfald i 200-behandlede patienter, aspirin - ca. 5 forhindre dødsfald brug af betablokkere - forebyggelse cirka 1,2 dødsfald pr 200 behandlede patienter. Måske vil samtidig brug af alle disse lægemidler yderligere forbedre resultaterne af behandling og prognose for myokardieinfarkt. For eksempel resulterede administrationen af streptokinase i en undersøgelse 25% reduktion i dødelighed, anvendelse af aspirin med 23%, og deres fælles udnævnelse reducerede dødeligheden med 42%.

Den største komplikation af trombolytik er blødning. Udtrykt blødning er relativt sjælden - fra 0,3 til 10%, inklusive cerebrale blødninger hos 0,4-0,8% af patienterne, i gennemsnit 0,6% (dvs. 6 tilfælde pr. 1000 behandlede patienter - 2-3 gange oftere end uden brug af trombolytika). Hyppigheden af slagtilfælde med anvendelse af præparater af vævsaktivatorplasminogen er større end på baggrund af streptokinase (0,8% og 0,5%). Ved anvendelse af streptokinase er allergiske reaktioner - mindre end 2% og et fald i blodtryk - hos ca. 10% af patienterne mulige.

Ideelt set skal tiden fra indtræden af symptomer på myokardieinfarkt inden begyndelsen af thrombolytisk terapi (tid "fra start til nålen") ikke overstige 1,5 timer, og tidspunktet for optagelse til indledningen af administration af trombolytisk (tid "dør til needle") - ikke mere end 20-30 minutter

Spørgsmålet om indførelsen af trombolytik på præhospitalstadiet afgøres individuelt. I anbefalingerne til behandling af patienter med myokardieinfarkt i USA og Europa anses det for mere hensigtsmæssigt at gennemføre trombolytisk behandling på et hospital. Tager forbehold, at når transporterer patienten til et hospital er 30 minutter eller mere, før det forventede tidspunkt for 1-1,5 timer trombolyse overstiger tilladte thrombolytisk terapi præhospital, dvs. Under betingelserne for førstehjælp. Beregninger viser, at implementeringen af trombolytisk terapi i præhospitalfasen gør det muligt at reducere dødeligheden ved myokardieinfarkt med ca. 20%.

Ved iv injektion af streptokinase begynder reperfusion på ca. 45 minutter. Genopretning af koronar blodgennemstrømning forekommer hos 60-70% af patienterne. Symptomer er vellykket trombolyse ophør af smerte, hurtige dynamik EKG (ST segment tilbagevenden til reduktionen kontur eller højde ST-segment elevation på 50%) og re-stigende aktivitet af CK (CK og MB) er omkring 1,5 timer efter administration af streptokinase. På dette tidspunkt, kan du opleve en af reperfusionstider arytmier - ofte er det præmature ventrikulære slag eller accelereret idioventrikulære rytme, men øger også forekomsten af ventrikulær takykardi og ventrikelflimren. Hvis det er nødvendigt, træffes der standard medicinske foranstaltninger. Uheldigvis forekommer tidlig genoklusion hos 10-30% af patienterne.

Den vigtigste indikation for trombolytisk behandling anses ACS ST-segment elevation i 2 eller flere kontinuerlige afledninger eller udseende His bundt blokade af det venstre ben i de første 6 timer efter symptomernes indtræden. De bedste resultater blev fundet hos patienter med myokardieinfarkt foran lokalisering ved registreringen løft ST i segment 4 eller flere ledninger og ved begyndelsen af injektionen i de første 4 timer. I løbet af trombolyse i de første timer af myokardieinfarkt observerede fald i hospital dødelighed i løbet 2 gange (der er rapporter om dødelighed faldet med vellykket trombolyse inden for de første 70 minutter med 8,7% til 1,2%, dvs. 7 gange (!) - "gyldne" time). Indgangen af patienter i løbet af den første time er imidlertid yderst sjælden. Reduktion i dødeligheden ses ved trombolytisk behandling inden for 12 timer fra begyndelsen af myokardieinfarkt. Under opretholdelse smerte og fornyet iskæmi trombolytiske anvendes inden for 24 timer efter indtræden af symptomer på infarkt.

Hos patienter med ACS uden ST-segmenthøjde og med myokardieinfarkt uden Q-bølge blev brugen af trombolytika ikke indiceret, tværtimod blev forværring (stigning i dødelighed) konstateret.

De vigtigste absolutte kontraindikationer for brug af trombolytisk behandling: aktiv eller nylig indre blødning, hæmoragisk slagtilfælde anamnese og andre hjerneblødning inden for 1 år, tegn på aortadissektion. Vigtigste relative kontraindikationer: kirurgi inden for 2 uger, forlænget genoplivning (over 10 min), alvorlig hypertension med blodtryk over 200/120 mm Hg. St., hæmoragisk diatese, eksacerbation af mavesår.

I øjeblikket er streptokinase det mest tilgængelige og mest undersøgte lægemiddel. Streptokinase har ingen affinitet for fibrin. Streptokinase administreres som en intravenøs infusion af 1,5 millioner enheder i 60 minutter. Nogle forfattere anbefaler at indtaste streptokinase hurtigere - i 20-30 minutter.

Foruden streptokinase er virkningen af den rekombinante vævsplasminogenaktivator (TAP, alteplase) undersøgt ganske godt. TAP er en fibrinspecifik trombolytisk. Indførelsen af alteplase er noget mere effektiv end streptokinase, og tillader yderligere besparelse af en patient til behandling af 100 patienter. Reteplase er også en rekombinant form af TAP, med lidt mindre fibrinspecificitet. Reteplasen kan injiceres intravenøst. Det tredje lægemiddel, tenecteplase, er også et TAP-derivat.

Mindre undersøgte virkningen af lægemidler APCAK (anestreplase, eminase), urokinase, prourokinase og andre trombolytika.

I Rusland anvendes streptokinase oftest fordi det er 10 gange billigere og generelt er det ikke meget ringere end vævsaktivatorer af plasminogen for dets effektivitet.

Kirurgiske metoder til koronar blodstrømgendannelse

Ca. 30% af patienter med myokardieinfarkt har kontraindikationer for thrombolytisk destination og 30-40% er der ingen effekt af thrombolytisk terapi-tion. I specialiserede afdelinger modtager nogle patienter i de første 6 timer efter symptombegyndelsen akut ballon coronaroangioplasty (CAP). Hertil kommer, at selv efter vellykket trombolyse i størstedelen af patienterne er stadig en residual stenose af kranspulsåren, så forsøg på den fælles landbrugspolitik umiddelbart efter trombolytisk behandling. Imidlertid afsløres ikke fordelene ved denne fremgangsmåde i de randomiserede forsøg. Det samme kan siges for akut aortokoronær shunting (CABG). De vigtigste indikationer for CABG eller PTCA i akut myokardieinfarkt er komplikationer af myokardieinfarkt, primært postinfarkt angina og hjertesvigt, herunder kardiogent shock.

Yderligere opgaver

Desuden lindring af smerte, oxygen inhalation, og forsøg på at genoprette koronar blodstrøm i alle patienter ved første lejlighed til mistænkt myokardieinfarkt ordinere aspirin startdosis på 300-500 mg. Desuden tages aspirin til 100 mg dagligt.

Udtalelser om behovet for at ordinere heparin ved ukompliceret myokardieinfarkt mod baggrunden af trombolytika er ret modstridende. Intravenøs administration af heparin anbefales til patienter, som ikke undergår trombolytisk behandling. Efter 2-3 dage overføres til SC administrationen af heparin ved 7,5-12,5 tusind enheder ED 2 gange om dagen subkutant. Intravenøs infusion af heparin er blevet vist hos patienter med avanceret anterior myokardieinfarkt med atrieflimren, med en blodprop i venstre ventrikel (under styring af koagulationshastigheder). I stedet for konventionelt heparin kan subkutan administration af hepariner med lav molekylvægt anvendes. Indirekte antikoagulantia ordineres kun i nærvær af indikationer - en episode af tromboembolisme eller en øget risiko for tromboembolisme.

Alle patienter, i mangel af kontraindikationer, foreskrives beta-blokkere så tidligt som muligt. Ved hjerteinfarkt er der også vist ACE-hæmmere, især ved påvisning af venstre ventrikulær dysfunktion (udstødningsfraktion mindre end 40%) eller tegn på kredsløbsinsufficiens. Med myokardieinfarkt er der et fald i total cholesterol og LDL-kolesterol ("reverse phase reactant"). Derfor indikerer normale indekser et forøget lipidniveau. De fleste patienter med myokardieinfarkt bør ordineres statiner.

I nogle undersøgelser blev en positiv effekt af brugen af cordaron, verapamil, magnesiumsulfat og en polariserende blanding i myokardieinfarkt afsløret. Mens de tager disse stoffer mærket reduktion i frekvensen af ventrikulære arytmier, tilbagevendende og tilbagevendende myokardieinfarkt, samt reducere dødeligheden hos patienter med myokardieinfarkt (med en varighed på observation til 1 år eller mere). Der er imidlertid ikke nok grunde til at anbefale den rutinemæssige anvendelse af disse lægemidler i klinisk praksis.

Behandling af patienter med MI uden Q-bølge er næsten identisk med behandling af patienter med ustabil angina (akut koronarsyndrom uden ST segmenthøjde). De vigtigste lægemidler er aspirin, clopidogrel, heparin og betablokkere. I tilstedeværelsen af tegn på en øget risiko for komplikationer og død eller fraværet af effekten af intensiv lægemiddelbehandling, er der vist en koronografografi, der vurderer muligheden for kirurgisk behandling.

Myokardieinfarkt: behandling

[31], [32], [33], [34],

Prognose og rehabilitering af myokardieinfarkt

Fysisk aktivitet øges gradvis i løbet af de første 3-6 uger efter udtømning. Genoptagelsen af seksuel aktivitet, som ofte bekymrer patienten og andre moderate fysiske aktiviteter, tilskyndes. Hvis en god hjertefunktion vedvarer i 6 uger efter et akut myokardieinfarkt, kan de fleste patienter vende tilbage til normal aktivitet. Et rationelt program med fysisk aktivitet, der tager hensyn til hjertets livsstil, alder og tilstand, reducerer risikoen for iskæmiske hændelser og øger det generelle velfærd.

Akut periode af sygdommen og behandling af ACS bør anvendes til at udvikle en patients vedholdende motivation til at ændre risikofaktorer. Ved vurderingen af fysiske og følelsesmæssige tilstand af patienten og når vi diskuterer dem med patienter brug for at tale om livsstil (herunder rygning, kost, arbejde og fritid, behovet for fysisk træning), fordi fjernelsen af risikofaktorer kan forbedre prognosen.

Myokardieinfarkt: prognose og rehabilitering