Myokardieinfarkt: generel information

Myokardieinfarkt skyldes akut obstruktion af en koronararterie. Resultatet afhænger af graden af obstruktion og spænder fra ustabil angina til myokardieinfarkt uden ST-elevation (HSTHM), myokardieinfarkt med ST-elevation (STHM) og pludselig hjertedød. Præsentationen af hvert af disse syndromer er ens (undtagen pludselig død) og omfatter brystubehag med eller uden dyspnø, kvalme og svedtendens. Diagnosen stilles ved hjælp af EKG og tilstedeværelsen eller fraværet af serologiske markører. Behandling af myokardieinfarkt involverer trombocythæmmende midler, antikoagulantia, nitrater, betablokkere og (ved myokardieinfarkt med ST-elevation) øjeblikkelig genoprettelse af myokardieperfusion ved trombolyse, NOVA eller CABG.

Der er cirka 1,5 millioner myokardieinfarkter om året i USA. Myokardieinfarkter resulterer i dødsfald hos 400.000 til 500.000 mennesker, hvoraf omkring halvdelen dør, før de når hospitalet.

Der er to hovedtyper af myokardieinfarkt: "Q-tak myokardieinfarkt" (eller "Q-infarkt") og "ikke-Q-tak myokardieinfarkt".

Synonymer for Q-tak myokardieinfarkt inkluderer: stort fokalt, transmuralt. Synonymer for ikke-Q-tak myokardieinfarkt inkluderer: lille fokalt, subendokardielt, ikke-transmuralt, intramuralt eller endda "mikroinfarkt" (disse typer myokardieinfarkt kan ikke skelnes klinisk og ved EKG).

Forstadiet til udvikling af myokardieinfarkt med Q-tak er "akut koronarsyndrom med ST-segmentelevation", og forstadiet til myokardieinfarkt uden Q-tak er "akut koronarsyndrom uden ST-segmentelevation" (nogle patienter med ACS med ST-segmentelevation udvikler myokardieinfarkt uden Q-tak, og omvendt udvikler nogle patienter med ACS uden ST-segmentelevation efterfølgende myokardieinfarkt med Q-tak).

Karakteristiske EKG-ændringer over tid (forekomsten af Q-tak) i sammenligning med det kliniske billede er tilstrækkelige til at stille diagnosen myokardieinfarkt med Q-tak. Ved myokardieinfarkt uden Q-tak ses ændringer i ST-segmentet og/eller T-tak oftest på EKG'et; ændringer i ST-segmentet og T-tak er uspecifikke og kan være helt fraværende. For at stille diagnosen myokardieinfarkt uden Q-tak er det derfor nødvendigt at identificere biokemiske markører for myokardienekrose: en stigning i niveauet af kardiale troponiner T (eller I) eller en stigning i MB CPK.

Det kliniske billede, arten og hyppigheden af komplikationer, behandlingstiltag og prognose varierer betydeligt ved Q-tak myokardieinfarkt og ikke-Q-tak myokardieinfarkt. Den umiddelbare årsag til Q-tak myokardieinfarkt er trombolytisk okklusion af koronararterien. Ved ikke-Q-tak myokardieinfarkt er okklusionen ufuldstændig, der forekommer hurtig reperfusion (spontan trombolyse eller reduktion af samtidig koronararteriespasme), eller årsagen til myokardieinfarkt er mikroemboli i små koronararterier forårsaget af trombocytaggregater. Ved ACS med ST-segmentelevation og Q-tak myokardieinfarkt bør trombolytisk behandling administreres så tidligt som muligt, mens trombolytika ikke er indiceret ved NSTE-AKS og ikke-Q-tak myokardieinfarkt.

Hovedtræk ved ikke-Q-tak myokardieinfarkt inkluderer:

• ST-segmentdepression og T-takinversion lokaliserer ikke området for infarkt eller iskæmi (i modsætning til ST-segmentelevation eller Q-tak).
• Ved myokardieinfarkt uden Q-tak er der muligvis ingen ændringer på EKG'et.
• Sjældnere end ved Q-tak-myokardieinfarkt forekommer hjertesvigt, og dødeligheden under hospitalsophold er 2-2,5 gange lavere.
• Tilbagefald af myokardieinfarkt observeres 2-3 gange oftere end ved myokardieinfarkt med Q-bølge.
• Patienter med ikke-Q-tak myokardieinfarkt har større sandsynlighed for at have en historie med angina og mere alvorlig koronararteriesygdom end patienter med Q-tak myokardieinfarkt.
• Ved langtidsopfølgning er dødeligheden hos patienter, der har haft Q-tak-myokardieinfarkt, omtrent den samme som hos patienter med Q-tak-myokardieinfarkt (ifølge nogle data er den langsigtede prognose hos patienter med ikke-Q-tak-myokardieinfarkt endnu dårligere end hos patienter med Q-tak-myokardieinfarkt).

Diagnose og behandling af ikke-Q-tak myokardieinfarkt diskuteres i detaljer i afsnittet om akut koronarsyndrom.

Identifikationen af intermediære former for koronar hjertesygdom (for eksempel "fokal myokarddystrofi", "akut koronar insufficiens" osv.) er meningsløs fra et klinisk synspunkt, da der hverken findes en definition af disse begreber eller kriterier for deres diagnose.

Efter 2 måneder fra myokardieinfarktets indtræden diagnosticeres patienten, der har haft et myokardieinfarkt, med "postinfarktkardiosklerose". Forekomst af et nyt myokardieinfarkt inden for 2 måneder fra myokardieinfarktets indtræden kaldes normalt et recidiv af myokardieinfarkt, og forekomst af et nyt myokardieinfarkt efter 2 måneder eller mere kaldes et gentaget myokardieinfarkt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsager til myokardieinfarkt

Akutte koronarsyndromer (AKS) opstår typisk, når en aterosklerotisk koronararterie bliver akut tromboseret. Den aterosklerotiske plak bliver undertiden ustabil eller betændt, hvilket får den til at briste. Plakindholdet aktiverer derefter blodplader og koagulationskaskaden, hvilket resulterer i akut trombose. Blodpladeaktivering forårsager konformationsændringer i IIb/IIIa-glykoproteinreceptorerne i membranen, hvilket forårsager blodpladeaggregering (og dermed klumpning). Selv aterosklerotiske plakker, der kun minimalt blokerer blodgennemstrømningen, kan briste og forårsage trombose; i mere end 50 % af tilfældene er karret forsnævret med mindre end 40 %. Den resulterende trombe begrænser alvorligt blodgennemstrømningen til områder af myokardiet.

Myokardieinfarkt: årsager

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symptomer på myokardieinfarkt

Den primære og mest almindelige kliniske manifestation af myokardieinfarkt er smerter, oftest i brystområdet bag brystbenet. Smertefulde fornemmelser under myokardieinfarkt er normalt mere intense end under angina pectoris og varer normalt mere end 30 minutter, ofte flere timer eller endda dage. Sammen med smerten opstår frygt, kraftig svedtendens og en følelse af uundgåelig død. Patienterne er rastløse, i konstant bevægelse og forsøger at finde en stilling, der lindrer smerten. Nogle patienter oplever kvalme, og opkastning kan forekomme (oftere under nedre myokardieinfarkt).

Blandt de atypiske varianter af myokardieinfarkt er der abdominal (mavesmerter, kvalme, opkastning), astmatisk (hjerteastma eller lungeødem), arytmisk, cerebral, smertefri eller lavsymptomatisk (inklusive fuldstændig asymptomatisk - "lydløs", som ifølge epidemiologiske data tegner sig for ca. 20%).

Under en objektiv undersøgelse af patienter med "ukompliceret" myokardieinfarkt observeres ofte takykardi og øget respirationsfrekvens på grund af angst (men disse tegn kan også være en manifestation af hjertesvigt). Blodtrykket er normalt inden for normalområdet eller let forhøjet. Ved myokardieinfarkt i den nedre lokalisation observeres ofte sinusbradykardi med en tendens til fald i blodtrykket (især i de første timer). Under undersøgelse og/eller palpation kan patienter med anterior myokardieinfarkt bemærke den såkaldte prækordiale (paradoksale) pulsation - den anden systoliske impuls indad fra den apikale impuls til venstre for sternum i III-IV interkostale rum (en manifestation af dyskinesi i venstre ventrikels forvæg - udbuling under systole). Under auskultation kan dæmpede toner og forekomsten af IV-hjertelyd (atrial eller præsystolisk galoprytme - afspejler et fald i venstre ventrikels elasticitet) observeres. At lytte til den tredje tone er et tegn på hjertesvigt, dvs. kompliceret myokardieinfarkt. Hos nogle patienter med myokardieinfarkt med Q-tak høres perikardiel friktionsstøj (normalt på 2. dag). Dette er et tegn på transmuralt myokardieinfarkt med reaktiv inflammation i perikardiet - epistenokardisk perikarditis.

Mange patienter oplever en stigning i temperaturen, et af de tidlige tegn på myokardieinfarkt er neutrofil leukocytose, nogle gange op til 12-15 tusind i μl (en stigning i antallet af leukocytter begynder efter 2 timer og når et maksimum på dag 2-4), fra dag 2-4 begynder ESR at accelerere, C-reaktivt protein detekteres. Registrering af ovenstående ændringer (temperatur, leukocytter, ESR, C-reaktivt protein) har en vis værdi i diagnosen myokardieinfarkt uden Q-bølge, hvis der ikke er mulighed for at bestemme aktiviteten af troponiner eller MB CPK.

Dødeligheden for patienter med myokardieinfarkt er omkring 30 %, hvor halvdelen af de dødelige udfald forekommer inden for de første 1-2 timer i den præhospitale fase. Den primære dødsårsag i den præhospitale fase er ventrikelflimmer, og halvdelen af patienterne dør inden for den første time efter myokardieinfarktet. Det skal bemærkes, at i tilfælde af patienters død inden for 2-2,5 timer efter myokardieinfarktets indtræden, tillader standard histologiske metoder ikke at detektere tegn på myokardieinfarkt (og selv specielle histokemiske metoder er ikke nøjagtige nok). Dette kan være en af årsagerne til uoverensstemmelsen mellem den kliniske diagnose og resultaterne af den patologiske undersøgelse. Hospitalsdødeligheden er omkring 10 %. Efter udskrivelse fra hospitalet er dødeligheden i det første år i gennemsnit 4 %, mens dødeligheden hos ældre (over 65 år) er meget højere: i den første måned - op til 20 %, i det første år - op til 35 %.

Myokardieinfarkt: symptomer

Komplikationer af myokardieinfarkt

Elektrisk dysfunktion forekommer hos mere end 90 % af patienter med myokardieinfarkt. Elektrisk dysfunktion, der normalt forårsager død inden for 72 timer, omfatter takykardi (uanset kilde) med en hjertefrekvens, der er høj nok til at mindske hjertets minutvolumen og sænke blodtrykket, Mobitz type II (2. grad) eller fuldstændig (3. grad) atrioventrikulær blokade, ventrikulær takykardi (VT) og ventrikelflimmer (VF).

Myokardieinfarkt: komplikationer

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnose af myokardieinfarkt

Som nævnt er der to hovedtyper af myokardieinfarkt: myokardieinfarkt med Q-tak og myokardieinfarkt uden Q-tak. Når patologiske Q-takker registreres på EKG i to eller flere tilstødende afledninger, diagnosticeres myokardieinfarkt med Q-tak.

Registreringen af patologiske Q-takker kaldes makrofokale EKG-forandringer. Ved myokardieinfarkt uden Q-tak observeres i de fleste tilfælde ændringer i ST-segmentet og T-tak. Disse ændringer kan være af enhver varighed eller endda fraværende. Nogle gange, som følge af tidlig trombolyse, udvikles myokardieinfarkt med Q-tak ikke hos patienter med ACS med ST-segmentelevation.

Myokardieinfarkt: diagnostik

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Behandling af myokardieinfarkt

Den generelle plan for behandling af patienter med myokardieinfarkt kan præsenteres som følger:

1. Lindre smerter, berolige patienten, giv aspirin.
2. Indlæggelse (levering til intensiv afdeling).
3. Et forsøg på at genoprette koronar blodgennemstrømning (myokardiel reperfusion), især inden for 6-12 timer efter myokardieinfarktets indtræden.
4. Foranstaltninger, der sigter mod at reducere størrelsen af nekrose, reducere graden af venstre ventrikel dysfunktion, forebygge recidiv og gentaget myokardieinfarkt, reducere forekomsten af komplikationer og dødelighed.

Smertelindring

Årsagen til smerte ved myokardieinfarkt er iskæmi i det levedygtige myokardium. For at reducere og stoppe smerte anvendes derfor alle terapeutiske foranstaltninger, der sigter mod at reducere iskæmi (reducere behovet for ilt og forbedre ilttilførslen til myokardiet): iltinhalation, nitroglycerin, betablokkere. Først, hvis der ikke er hypotension, tages nitroglycerin sublingualt (om nødvendigt gentaget med 5 minutters intervaller). Hvis nitroglycerin er ineffektivt, betragtes morfin som det foretrukne lægemiddel til smertelindring - 2-5 mg intravenøst hvert 5.-30. minut, indtil smerten er lindret. Respirationsdepression fra morfin hos patienter med svære smerter ved myokardieinfarkt er meget sjælden (i disse tilfælde anvendes intravenøs administration af nalorphin eller naloxon). Morfin har sin egen antiiskæmiske effekt, der forårsager veneudvidelse, reducerer preload og reducerer myokardiets behov for ilt. Ud over morfin anvendes promedol oftest - intravenøst ved 10 mg eller fentanyl - intravenøst ved 0,05-0,1 mg. I de fleste tilfælde tilsættes relanium (5-10 mg) eller droperidol (5-10 mg under blodtrykskontrol) narkotiske smertestillende midler.

En almindelig fejl er at ordinere ikke-narkotiske smertestillende midler, såsom analgin, baralgin og tramal. Ikke-narkotiske smertestillende midler har ikke en antiiskæmisk effekt. Den eneste begrundelse for at bruge disse lægemidler er manglen på narkotiske smertestillende midler. I de fleste lande er disse lægemidler ikke engang nævnt i retningslinjerne for behandling af myokardieinfarkt.

I tilfælde af smertesyndrom, der er vanskeligt at lindre, anvendes gentagen administration af narkotiske smertestillende midler, nitroglycerininfusion og betablokkere.

Intravenøs nitroglycerininfusion ordineres ved uophørligt smertesyndrom, tegn på vedvarende myokardieiskæmi eller lungekongestion. Nitroglycerininfusion startes med en hastighed på 5-20 mcg/min, og administrationshastigheden øges om nødvendigt til 200 mcg/min, mens blodtryk og hjertefrekvens overvåges (blodtrykket skal være mindst 100 mm Hg, og hjertefrekvensen ikke over 100 per minut). Der skal udvises øget forsigtighed, når man ordinerer nitroglycerin til patienter med myokardieinfarkt i den nedre lokalisation (eller slet ikke ordinerer det) - et kraftigt fald i blodtrykket er muligt, især ved samtidig myokardieinfarkt i højre ventrikel. En almindelig fejl er at ordinere nitroglycerin til alle patienter med myokardieinfarkt.

I mangel af kontraindikationer ordineres betablokkere hurtigst muligt: propranolol (obzidan) intravenøst med 1-5 mg, derefter oralt med 20-40 mg 4 gange dagligt; metoprolol - intravenøst med 5-15 mg, derefter metoprolol oralt med 50 mg 3-4 gange dagligt. Du kan skifte til at tage atenolol - 50 mg 1-2 gange dagligt.

Alle patienter med første mistanke om myokardieinfarkt anbefales at få aspirin tidligere (den første dosis aspirin på 300-500 mg skal tygges og skylles med vand).

Trombolytisk behandling

Koronartrombose spiller en vigtig rolle i forekomsten af myokardieinfarkt. Derfor er trombolytisk behandling patogenetisk ved myokardieinfarkt. Talrige undersøgelser har vist et fald i dødeligheden med trombolytisk behandling.

For fyrre år siden var hospitalsdødeligheden ved myokardieinfarkt omkring 30 %. Oprettelsen af intensivafdelinger i 1960'erne gjorde det muligt at reducere hospitalsdødeligheden til 15-20 %. Ved at optimere behandlingsforanstaltningerne med nitroglycerin, betablokkere og aspirin blev der opnået en yderligere reduktion i dødeligheden ved myokardieinfarkt - til 8-12 %. Ved brug af trombolytisk behandling var dødeligheden i en række undersøgelser 5 % og lavere. De fleste undersøgelser med brug af trombolytika bemærkede et fald i dødeligheden på omkring 25 % (i gennemsnit fra 10-12 % til 7-8 %, dvs. i absolutte tal med omkring 2-4 %). Dette kan sammenlignes med effekten af at ordinere betablokkere, aspirin, heparin, indirekte antikoagulantia, ACE-hæmmere. Under påvirkning af hvert af disse lægemidler observeres også et fald i dødeligheden på 15-25 %. Brugen af trombolytika gør det muligt at forhindre 3 til 6 dødsfald pr. 200 behandlede patienter, ordination af aspirin - forebyggelse af ca. 5 dødsfald, brug af betablokkere - forebyggelse af ca. 1-2 dødsfald pr. 200 behandlede patienter. Det er muligt, at samtidig brug af alle disse lægemidler yderligere vil forbedre behandlingsresultaterne og prognosen ved myokardieinfarkt. For eksempel førte introduktionen af streptokinase i en undersøgelse til et fald i dødeligheden på 25%, ordination af aspirin - med 23%, og deres kombinerede brug tillod at reducere dødeligheden med 42%.

Den primære komplikation ved trombolytika er blødning. Alvorlig blødning observeres relativt sjældent - fra 0,3 til 10%, inklusive hjerneblødning hos 0,4-0,8% af patienterne, i gennemsnit 0,6% (dvs. 6 tilfælde pr. 1000 behandlede patienter - 2-3 gange oftere end uden brug af trombolytika). Hyppigheden af slagtilfælde ved brug af vævsplasminogenaktivatorer er højere end med streptokinase (0,8% og 0,5%). Ved brug af streptokinase kan allergiske reaktioner forekomme - mindre end 2% og et fald i blodtrykket - hos omkring 10% af patienterne.

Ideelt set bør tiden fra debut af myokardieinfarktsymptomer til start af trombolytisk behandling (tiden "fra klokke til nål") ikke overstige 1,5 timer, og tiden fra indlæggelse på hospitalet til start af trombolytisk administration (tiden "fra dør til nål") bør ikke overstige 20-30 minutter.

Spørgsmålet om administration af trombolytika i den præhospitale fase afgøres individuelt. I anbefalingerne for behandling af patienter med myokardieinfarkt i USA og Europa anses det for mere hensigtsmæssigt at administrere trombolytisk behandling på hospitalet. Det er fastsat, at hvis patientens transporttid til hospitalet er mere end 30 minutter, eller tiden før den forventede trombolyse overstiger 1-1,5 timer, er det tilladt at administrere trombolytisk behandling i den præhospitale fase, dvs. på en skadestue. Beregninger viser, at administration af trombolytisk behandling i den præhospitale fase reducerer dødeligheden ved myokardieinfarkt med cirka 20 %.

Ved intravenøs administration af streptokinase begynder reperfusionen efter cirka 45 minutter. Genoprettelse af koronar blodgennemstrømning forekommer hos 60-70% af patienterne. Tegn på vellykket trombolyse er ophør af smerte, hurtig EKG-dynamik (ST-segmentets tilbagevenden til isolationslinjen eller et fald i ST-segmentets elevation med 50%) og en gentagen stigning i CPK-aktiviteten (og MB-CPK) cirka 1,5 timer efter administration af streptokinase. På dette tidspunkt kan reperfusionsarytmier forekomme - oftest er det ventrikulære ekstrasystoler eller accelereret idioventrikulær rytme, men forekomsten af ventrikulær takykardi og ventrikulær flimmer øges også. Standardbehandlingsforanstaltninger udføres om nødvendigt. Desværre observeres tidlig reokklusion hos 10-30% af patienterne.

Den primære indikation for trombolytisk behandling anses for at være ACS med ST-segmentelevation i 2 eller flere tilstødende afledninger eller forekomst af venstre grenblok i de første 6 timer efter symptomernes start. De bedste resultater blev fundet hos patienter med anterior myokardieinfarkt, med ST-segmentelevation registreret i 4 eller flere afledninger og med start af lægemiddeladministration inden for de første 4 timer. Når trombolyse udføres inden for den første time efter myokardieinfarkt, observeres et mere end dobbelt fald i hospitalsdødeligheden (der er rapporter om et fald i dødeligheden med vellykket trombolyse inden for de første 70 minutter fra 8,7% til 1,2%, dvs. 7 gange (!) - den "gyldne" time). Indlæggelse af patienter inden for 1 time er dog ekstremt sjælden. Et fald i dødeligheden observeres, når trombolytisk behandling udføres inden for 12 timer efter myokardieinfarktets start. Hvis smertesyndromet fortsætter, og iskæmien vender tilbage, anvendes trombolytika inden for 24 timer efter myokardieinfarktets start.

Hos patienter med ACS uden ST-segmentelevation og ikke-Q-tak myokardieinfarkt blev der ikke fundet nogen fordel ved brug af trombolytika; tværtimod blev der observeret forværring (øget dødelighed).

De vigtigste absolutte kontraindikationer for trombolytisk behandling er: aktiv eller nylig intern blødning, historie med hæmoragisk slagtilfælde, andre cerebrovaskulære hændelser inden for 1 år, tegn på mulig aortadissektion. De vigtigste relative kontraindikationer er: kirurgi inden for 2 uger, forlænget genoplivning (mere end 10 minutter), svær arteriel hypertension med blodtryk over 200/120 mm Hg, hæmoragisk diatese, forværring af mavesår.

I øjeblikket er det mest tilgængelige og mest undersøgte lægemiddel streptokinase. Streptokinase har ingen affinitet for fibrin. Streptokinase administreres som en intravenøs infusion af 1,5 millioner enheder over 60 minutter. Nogle forfattere anbefaler at administrere streptokinase hurtigere - 20-30 minutter.

Ud over streptokinase er virkningen af rekombinant vævsplasminogenaktivator (TPA, "alteplase") blevet undersøgt ret grundigt. TPA er et fibrinspecifikt trombolytisk middel. Introduktionen af alteplase er noget mere effektivt end streptokinase og giver mulighed for en yderligere besparelse af én patient ved behandling af 100 patienter. Reteplase er også en rekombinant form af TPA med noget mindre fibrinspecificitet. Reteplase kan administreres intravenøst via jetstrøm. Det tredje lægemiddel, tenecteplase, er også et derivat af TPA.

Effekten af APSAC-lægemidler (anistreplase, eminase), urokinase, prourokinase og andre trombolytika er mindre undersøgt.

I Rusland anvendes streptokinase oftest, da den er 10 gange billigere og generelt ikke er meget ringere i effektivitet end vævsplasminogenaktivatorer.

Kirurgiske metoder til genoprettelse af koronar blodgennemstrømning

Omtrent 30 % af patienter med myokardieinfarkt har kontraindikationer for trombolytika, og 30-40 % reagerer ikke på trombolytisk behandling. På specialiserede afdelinger gennemgår nogle patienter akut ballonkoronarangioplastik (CAP) ved indlæggelse inden for 6 timer efter symptomernes debut. Derudover har langt de fleste patienter, selv efter vellykket trombolyse, resterende koronararteriestenose, så der er gjort forsøg på at udføre CAP umiddelbart efter trombolytisk behandling. Randomiserede forsøg har dog ikke vist nogen fordele ved denne tilgang. Det samme kan siges om akut koronararteriebypassgraftering (CABG). De vigtigste indikationer for CAP eller CABG i den akutte periode af myokardieinfarkt er komplikationer af myokardieinfarkt, primært postinfarkt angina og hjertesvigt, herunder kardiogent shock.

Yderligere aftaler

Ud over smertelindring, iltindånding og forsøg på at genoprette koronar blodgennemstrømning, ordineres alle patienter aspirin i en startdosis på 300-500 mg ved første mistanke om et muligt myokardieinfarkt. Derefter tages aspirin med 100 mg dagligt.

Meningerne om behovet for at ordinere heparin til ukompliceret myokardieinfarkt på baggrund af trombolytika er ret modstridende. Intravenøs heparin anbefales til patienter, der ikke gennemgår trombolytisk behandling. Efter 2-3 dage skiftes til subkutan heparinadministration af 7,5-12,5 tusind U 2 gange dagligt subkutant. Intravenøs heparininfusion er indiceret til patienter med udbredt anterior myokardieinfarkt, atrieflimren, påvisning af en trombe i venstre ventrikel (under kontrol af blodkoagulationsparametre). Subkutan administration af lavmolekylære hepariner kan anvendes i stedet for konventionel heparin. Indirekte antikoagulantia ordineres kun, hvis det er indiceret - en episode af tromboembolisme eller en øget risiko for tromboembolisme.

Alle patienter, medmindre det er kontraindiceret, ordineres betablokkere hurtigst muligt. Ved myokardieinfarkt er ACE-hæmmere også indiceret, især hvis der påvises venstre ventrikel dysfunktion (ejektionsfraktion mindre end 40%) eller tegn på kredsløbssvigt. Ved myokardieinfarkt falder total kolesterol og LDL-kolesterol ("omvendt akutfasereaktant"). Derfor indikerer normale værdier forhøjede lipidniveauer. Statiner er passende for de fleste patienter med myokardieinfarkt.

Nogle studier har vist en positiv effekt af cordarone, verapamil, magnesiumsulfat og polariserende blanding ved myokardieinfarkt. Disse lægemidler blev brugt til at reducere forekomsten af ventrikulære arytmier, tilbagevendende og gentagne myokardieinfarkter og til at reducere dødeligheden hos patienter med myokardieinfarkt (med observationsperioder på op til 1 år eller mere). Der er dog stadig ikke tilstrækkeligt grundlag for at anbefale rutinemæssig brug af disse lægemidler i klinisk praksis.

Behandling af patienter med ikke-Q-tak myokardieinfarkt er stort set identisk med behandlingen af patienter med ustabil angina (akut koronarsyndrom uden ST-elevation). De primære lægemidler er aspirin, clopidogrel, heparin og betablokkere. Hvis der er tegn på en øget risiko for komplikationer og død, eller hvis intensiv lægemiddelbehandling er ineffektiv, er koronarangiografi indiceret for at vurdere muligheden for kirurgisk behandling.

Myokardieinfarkt: behandling

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognose og rehabilitering af myokardieinfarkt

Fysisk aktivitet øges gradvist i løbet af de første 3 til 6 uger efter udskrivelse. Genoptagelse af seksuel aktivitet, som ofte er en bekymring for patienten, og anden moderat fysisk aktivitet opfordres. Hvis god hjertefunktion opretholdes i 6 uger efter akut myokardieinfarkt, kan de fleste patienter genoptage normal aktivitet. Et rationelt fysisk aktivitetsprogram, der tager hensyn til livsstil, alder og hjertetilstand, reducerer risikoen for iskæmiske hændelser og øger den generelle velvære.

Den akutte periode af sygdommen og behandlingen af ACS bør bruges til at udvikle en stærk motivation for ændring af risikofaktorer hos patienten. Når patientens fysiske og følelsesmæssige tilstand vurderes og diskuteres med patienten, er det nødvendigt at tale om livsstil (herunder rygning, kost, arbejds- og hvileregime, behovet for fysisk træning), da eliminering af risikofaktorer kan forbedre prognosen.

Myokardieinfarkt: prognose og rehabilitering