Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Subaraknoidal blødning
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Subaraknoidalblødning er en pludselig blødning i det subarachnoide rum. Den mest almindelige årsag til spontan blødning er en ruptur af en aneurisme. Subaraknoidalblødning er karakteriseret ved pludselig akut hovedpine, normalt med bevidsthedstab eller nedsat bevidsthed. Sekundær vaskulær spasme (som forårsager fokal cerebral iskæmi), meningismus og hydrocephalus (som fører til vedvarende hovedpine og sløvhed) observeres ofte. Diagnosen er baseret på CT- og CSF-analyse. Medicinsk behandling - neurokirurgi og symptomatisk behandling - ydes på specialiserede centre.
Subaraknoidalblødning opstår, når blod lækker fra en ruptur af en aneurisme ind i rummet mellem arachnoidea og pia mater. Den mest almindelige årsag til subaraknoidalblødning er kraniocerebralt traume, men traumatisk subaraknoidalblødning betragtes som en uafhængig nosologi. Spontan (primær) subaraknoidalblødning er i cirka 85% af tilfældene forårsaget af ruptur af intrakranielle aneurismer, oftest medfødte sackulære eller druelignende. Blødning kan stoppe spontant. Aneurismeruptur kan forekomme i alle aldre, men forekommer oftest mellem 40 og 65 år. Mindre almindelige årsager er mykotiske aneurismer, arteriovenøse misdannelser og sygdomme med hæmoragisk syndrom.
Blod, der trænger ind i det subarachnoide rum, forårsager irritation af meninges, aseptisk meningitis og øget intrakranielt tryk over flere dage eller uger. Sekundær vaskulær spasme kan føre til fokal cerebral iskæmi; cirka 25% af patienterne udvikler symptomer på TIA eller iskæmisk slagtilfælde. Det maksimalt udtalte cerebrale ødem og risikoen for vaskulær spasme med efterfølgende dannelse af infarktområder (hævelse af hjernen) observeres mellem 72 timer og 10 dage efter blødningen. Sekundær akut hydrocephalus udvikler sig ofte. Nogle gange brister aneurismen igen, og blødningen vender tilbage, oftest i løbet af den første uge af sygdommen.
ICD-10-koder:
I60.0-I60.9. Subaraknoidalblødning.
Ifølge apopleksiregistre i forskellige lande er forekomsten af subaraknoidalblødning 14-20 pr. 100.000 indbyggere om året. Andelen af subaraknoidalblødning blandt andre typer apopleksi overstiger ikke 5%. Subaraknoidalblødning kan forekomme i alle aldre, men forekommer oftest i alderen 40-60 år.
[ 1 ]
Hvad forårsager subarachnoid blødning?
Årsagerne til subarachnoidal blødning er varierede, men oftest er det en konsekvens af rupturerede cerebrale aneurismer, der tegner sig for 70-80% af alle subarachnoidale blødninger. Sygdomme, der kan forårsage subarachnoidal blødning, er anført nedenfor.
- Primære vaskulære sygdomme i centralnervesystemet:
- arterielle aneurismer i cerebrale kar;
- vaskulære misdannelser i centralnervesystemet (arteriovenøse misdannelser, kavernomer, arteriovenøse fistler);
- anomalier i det cerebrale vaskulære system (Nishimotos sygdom, dissektion af aneurismer i cerebrale kar).
- Sekundær vaskulær patologi i centralnervesystemet:
- arteriel hypertension;
- vaskulitis;
- blodsygdomme;
- krænkelse af blodkoagulationssystemet ved indtagelse af antikoagulantia, antitrombotiske midler, præventionsmidler og andre lægemidler.
Når det ikke er muligt at fastslå den ætiologiske faktor for subaraknoidalblødning, anvendes udtrykket "subaraknoidalblødning af ukendt oprindelse". Sådanne blødninger tegner sig for omkring 15%.
Symptomer på subarachnoid blødning
Akut, intens hovedpine når sit højdepunkt inden for få sekunder. I det øjeblik, aneurismerupturen opstår eller umiddelbart efter det, er der ofte et kortvarigt bevidsthedstab; nogle gange sker dette efter et par timer. Patienterne opfører sig meget uroligt, kramper er mulige. Nogle gange slutter fokale neurologiske symptomer sig til læsionen, som kan blive irreversible inden for få minutter eller timer. I de første timer af sygdommen, i fravær af udtalt ødem og herniationssyndrom af cerebellare mandler, er stivhed i nakkemusklerne ikke udtrykt. Men i løbet af de første 24 timer, med udviklingen af kemisk meningitis og stigende irritation af meninges, opstår moderate eller udtalte symptomer på meningisme, opkastning, bilaterale patologiske plantarreflekser, ændringer i puls og respiration. Høj temperatur, langvarig hovedpine og forvirring kan vare i 5-10 dage. Sekundær hydrocephalus kan forårsage hovedpine, forvirring og motorisk svækkelse, der varer i uger. Tilbagevendende blødning kan forværre eksisterende symptomer og tilføje nye.
Subaraknoidalblødning udvikler sig akut uden forstadier og er karakteriseret ved pludselig intens diffus hovedpine af typen "blæse", "spredning af varm væske i hovedet", kvalme og opkastning. Typisk er kortvarigt bevidsthedstab og hurtig udvikling af meningealt syndrom i fravær af fokale neurologiske lidelser. Langvarigt bevidsthedstab indikerer alvorlig blødning, normalt med et gennembrud af blod i det ventrikulære system, og den hurtige tilføjelse af fokale symptomer indikerer subaraknoidalblødning.
Meningeale symptomer og meningealt syndrom er det primære differentialdiagnostiske tegn på subaraknoidalblødning. Afhængigt af subaraknoidalblødningens massivitet kan de udtrykkes i varierende grad og vare fra flere dage til 3-4 uger.
Sammen med udviklingen af neurologiske symptomer kan subarachnoid blødning ledsages af forskellige viscerale autonome lidelser.
Oftest registreres en stigning i arterielt tryk på tidspunktet for blødning. En stigning i arterielt tryk er en reaktion på en stressende situation, som samtidig har en kompenserende karakter, da den sikrer opretholdelsen af cerebralt perfusionstryk under tilstande med intrakraniel hypertension, der opstår på tidspunktet for subaraknoidalblødning. Højt arterielt tryk på tidspunktet for blødning, især hos patienter, der lider af arteriel hypertension, kan forårsage en fejlagtig fortolkning af en akut tilstand som en hypertensiv krise.
I tilfælde af alvorlig subarachnoid blødning kan der opstå hjerte- og respirationsproblemer.
I det akutte stadie af subarachnoid blødning ses ofte en stigning i kropstemperaturen op til feber, samt udvikling af leukocytose. Disse symptomer kan misfortolkes som tegn på en infektionssygdom.
Sværhedsgraden af patientens tilstand på tidspunktet for subarachnoidal blødning og det efterfølgende sygdomsforløb afhænger primært af blødningens massivitet og dens ætiologi. Subarachnoidal blødning er mest alvorlig, når aneurismer i hjernekarrene brister.
Hvor gør det ondt?
Hvad generer dig?
Klassificering af subarachnoid blødning
Subarachnoidal blødning klassificeres efter ætiologisk faktor og prævalens. Sidstnævnte er kun muligt på basis af CT- eller MR-data. I dette tilfælde tages både blødningens massivitet og dens kombination med andre komponenter af intrakraniel blødning - parenkymatøs og ventrikulær - i betragtning. Afhængigt af denne faktor skelnes der mellem isoleret subarachnoidal blødning, subarachnoidal-parenkymatøs, subarachnoidal-ventrikulær og subarachnoidal-parenkymatøs-ventrikulær blødning. I verdenspraksis er klassificeringen af subarachnoidal blødning foreslået af M. Fisher (1980) blevet udbredt. Den karakteriserer prævalensen af subarachnoidal blødning baseret på CT-resultater.
Klassificering af blødning ifølge M. Fisher (1980)
Graduering |
Blodprøve på CT-scanning |
1 |
Ingen tegn på blod |
2 |
Diffuse eller vertikale klumper mindre end 1 mm tykke |
3 |
Lokale blodpropper eller lodrette lag, der er mere end 1 mm tykke |
4 |
Intracerebral eller intraventrikulær blodprop med eller uden diffus subaraknoidalblødning |
Diagnose af subarachnoid blødning
Den kliniske diagnose af subarachnoid blødning skal bekræftes ved instrumentelle undersøgelser. Den mest pålidelige og tilgængelige metode til diagnosticering af subarachnoid blødning til dato er lumbalpunktur. Cerebrospinalvæsken ved subarachnoid blødning er intenst farvet med blod. Blodblandingen i cerebrospinalvæsken, som gradvist aftager, forbliver i 1-2 uger fra sygdommens begyndelse. Senere får cerebrospinalvæsken en xantokrom farve.
Hos bevidstløse patienter bør lumbalpunktur udføres med stor forsigtighed på grund af risikoen for hjernedislokation.
Diagnosen er baseret på karakteristiske symptomer og bekræftes af computertomografi, der udføres så hurtigt som muligt, før skaden bliver irreversibel. CT-scanningens følsomhed uden kontrastmiddel til at detektere subaraknoidalblødning overstiger 90 %. Falsk negative resultater er kun mulige med en lille mængde spildt blod. Hvis resultatet af CT-undersøgelsen er negativt, eller det er umuligt at udføre det hos en patient med en klinisk diagnose af subaraknoidalblødning, udføres en lumbalpunktur. Lumbalpunktur er dog kontraindiceret, hvis der er mistanke om forhøjet intrakranielt tryk, da et pludseligt fald i CSF-trykket kan neutralisere trombens tamponadeeffekt på den bristede aneurisme og forårsage blødning.
I tilfælde af subarachnoidal blødning lækker cerebrospinalvæsken (CSF) under øget tryk, indeholder et stort antal røde blodlegemer eller har en xantokrom farve. Røde blodlegemer kan også trænge ind i CSF efter en traumatisk lumbalpunktur, hvilket ses ved et gradvist fald i farveintensiteten i hvert efterfølgende rør med CSF taget under en enkelt lumbalpunktur. Seks timer eller mere efter blødningen ødelægges de røde blodlegemer, hvorved CSF får en xantokrom farve, og mikroskopisk undersøgelse af CSF-centrifugatet afslører takkede røde blodlegemer. Hvis resultaterne er tvetydige, bør lumbalpunkturen gentages efter 8 til 12 timer, forudsat at der er opstået blødning. Hvis subarachnoidal blødning bekræftes, er øjeblikkelig cerebral angiografi indiceret for at evaluere alle 4 store arterielle kar i hjernen, da flere aneurismer er mulige.
Subaraknoidalblødning kan forårsage EKG-forandringer (elevation eller depression af ST-segmentet), der minder om myokardieinfarkt, hvilket fremmes af patientens synkope. Andre varianter af neurogene EKG-forandringer kan omfatte forlængelse af QRS- eller QT-intervallerne og symmetrisk inversion af toppede eller dybe T-bølger.
Transkraniel dopplerografi bruges til at diagnosticere angiospasme, en af komplikationerne ved subaraknoidalblødning. Denne undersøgelse giver os mulighed for at identificere angiospasme i karrene i hjernens bund og bestemme dens prævalens og sværhedsgrad.
Hvad skal man undersøge?
Hvilke tests er nødvendige?
Hvem skal kontakte?
Behandling af subarachnoid blødning
Subaraknoidalblødning bør behandles på et specialiseret center, når det er muligt. Patienten ordineres streng sengeleje, symptomatisk behandling af agitation og hovedpine. Forhøjet blodtryk kontrolleres, hvis middelværdien overstiger 130 mm Hg; tilstrækkelig væske administreres oralt eller intravenøst for at opretholde euvolæmi. Nicardipin titreres som ved iskæmisk slagtilfælde. Forstoppelse forebygges for at undgå fysisk anstrengelse og belastning. Brug af antikoagulantia og trombocythæmmende lægemidler er kontraindiceret.
For at forebygge vaskulære spasmer og forhindre iskæmisk skade ordineres nimodipin oralt med 60 mg 6 gange dagligt i 21 dage, mens blodtrykket opretholdes på det ønskede niveau. Kliniske tegn på akut hydrocephalus er en indikation for ventrikulær dræning.
Obliteration af aneurismen reducerer risikoen for tilbagevendende blødninger, så hvis der er adgang til aneurismen, anbefales kirurgisk indgreb. Den foretrukne metode er aneurismeafklipning, men andre anvendes også, såsom at give en bypass-blodgennemstrømning hos patienter med akut hydrocephalus eller med hæmatomer, der kan tømmes. Hvis patienten er ved bevidsthed, foretrækker de fleste neurokirurger at udføre operationen på den første dag for at minimere risikoen for genblødning, postoperativ vasospasme, hjerneinfarkt og andre sekundære komplikationer. Hvis den første dag springes over, udføres operationen 10 dage eller senere, hvilket reducerer de kirurgiske risici, men øger risikoen for genblødning, som forekommer oftere, hvilket i sidste ende øger den samlede dødelighed. Angiografisk intravaskulær embolisering af aneurismen med coils anvendes som en alternativ intervention, især når aneurismen er lokaliseret i det forreste cerebrale arteriebassin eller i det bageste vaskulære bassin.
Primær indlæggelse af patienter med klinisk billede af subaraknoidalblødning udføres akut på et neurologisk hospital. I tilfælde af forkert fortolkning af symptomer eller i tilfælde af et slettet eller atypisk klinisk billede af subaraknoidalblødning, bliver patienter undertiden fejlagtigt indlagt på terapeutiske, infektiøse, neurotraumatologiske, toksikologiske og psykiatriske afdelinger.
På hospitalet er det nødvendigt at udføre en CT-scanning (MR-scanning) af hjernen for at verificere subarachnoidal blødning og bestemme blødningens anatomiske form, og om muligt en engangs ikke-invasiv undersøgelse af hjernens vaskulære system (CT, MR-angiografi). Hvis der ikke er tegn på blødning på CT-scanningen (MR), eller hvis disse metoder ikke er tilgængelige, bør der udføres en lumbalpunktur.
Efter instrumentel bekræftelse af diagnosen subarachnoid blødning er en akut konsultation med en neurokirurg nødvendig for at løse følgende problemer:
- behovet for en angiografisk undersøgelse for at bestemme kilden til blødningen;
- indikationer for overførsel til et neurokirurgisk hospital.
Behandlingstaktikker for subarachnoid blødning
Behandlingstaktikker hos patienter med subarachnoid blødning afhænger af resultaterne af angiografisk undersøgelse.
Når der opdages cerebrale aneurismer (den mest almindelige og farlige årsag til subarachnoid blødning) eller anden vaskulær patologi, der kræver neurokirurgisk indgreb, træffes beslutningen om tidspunkt og metoder til operationen individuelt afhængigt af typen af patologi, patientens generelle tilstand, alder, sværhedsgraden af det eksisterende neurologiske underskud, forekomsten af blødning, sværhedsgraden af angiospasme, der ledsager blødningen, udstyr og erfaring hos hospitalets specialister.
I mangel af indikationer for kirurgi administreres lægemiddelbehandling. Hovedopgaverne er at stabilisere patientens tilstand, opretholde homeostase, forhindre gentagelse af subarachnoidal blødning, forebygge og behandle vaskulære spasmer og cerebral iskæmi samt yde specifik behandling af den sygdom, der forårsagede blødningen.
Mængden af terapi afhænger af sværhedsgraden af patientens tilstand.
Anbefalinger
- Beskyttelsesregime.
- Løft sengens hovedende med 30°.
- Smertelindring og sedation under ophidselse og alle manipulationer.
- Opretholdelse af normotermi.
- Indsættelse af en mavesond hos patienter, der er i sløvhed eller koma på grund af risiko for aspiration.
- Indsættelse af et urinkateter hos patienter, der er i sløvhed eller koma.
- Ordination af antikonvulsiva i tilfælde af epileptiforme anfald på tidspunktet for blødning.
Normalisering af vejrtrækning og gasudveksling
Hos patienter uden nedsat bevidsthed udføres intubation og mekanisk ventilation ved kliniske tegn på respirationssvigt: cyanose, takypnø over 40 per minut, med paO2-værdier mindre end 70 mm Hg. Patienter med nedsat bevidsthed (stupor, koma) bør intuberes og overføres til mekanisk ventilation på grund af risikoen for hypoxi og aspiration. Det anbefalede niveau af systolisk blodtryk er 120-150 mm Hg. Ved arteriel hypertension anvendes orale og intravenøse antihypertensive lægemidler. Hvis der opstår arteriel hypotension, er det nødvendigt at opretholde en normovolæmisk eller moderat hypervolæmisk tilstand (centralt venetryk 6-12 cm H2O), dette opnås ved infusion af kolloide og krystalloide opløsninger.
[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]
Behandling af hjerneødem
Ved kliniske og CT-skanning af tegn på tiltagende hjerneødem, der truer med udvikling af dislokationssyndrom, anbefales det, sammen med ovenstående foranstaltninger, at anvende osmotiske diuretika (15% mannitol) i kombination med saluretika (furosemid). Behandlingen bør udføres under kontrol af blodets elektrolytsammensætning (mindst 2 gange dagligt). Behandling af hjerneødem, især hos svære patienter, udføres fortrinsvis under kontrol af intrakraniel tryk ved hjælp af ventrikulære eller subdurale sensorer.
[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]
Forebyggelse og behandling af cerebral angiospasme og cerebral iskæmi
Der findes i øjeblikket ingen dokumenterede metoder til behandling af angiospasme. Til forebyggelse anbefales calciumkanalblokkere (nimodipin) i tabletform med 60 mg oralt hver 4. time. Behandlingen bør påbegyndes før forekomsten af instrumentelle eller kliniske tegn på angiospasme, da lægemidlet er ineffektivt, hvis spasmen allerede er udviklet. Ved behandling af angiospasme og dens konsekvenser er det af stor betydning at opretholde tilstrækkelig perfusion af hjernevævet. Dette kan opnås ved hjælp af metoden med såkaldt ZN-terapi (arteriel hypertension, hypervolæmi, hæmodilution) eller dens elementer. Ved udvikling af segmental symptomatisk spasme kan en positiv effekt opnås ved hjælp af ballonangioplastik i kombination med intraarteriel administration af papaverin.
Indikationer for brug af antioxidanter og neuroprotektorer til forebyggelse og behandling af iskæmiske komplikationer af subarachnoid blødning er modstridende, da den kliniske effekt af lægemidler i disse grupper ikke er blevet bevist.
[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]
Vejrudsigt
Prognosen for patienter med subarachnoidal blødning afhænger af mange faktorer. Dødeligheden for den første aneurismeblødning er omkring 35 %, og yderligere 15 % af patienterne dør af en anden ruptur i de følgende uger. Efter 6 måneder er sandsynligheden for en anden ruptur omkring 3 % om året. Generelt er prognosen for cerebrale aneurismer ret alvorlig, noget bedre for AVM'er og mest gunstig i tilfælde, hvor firekarsangiografi ikke afslører patologi, sandsynligvis fordi blødningskilden var lille og kunne lukke sig selv. Overlevende patienter har ofte en resterende neurologisk defekt, selv efter optimal behandling i den akutte periode.