Arteriel hypertension

Arteriel hypertension er en stigning i blodtrykket i hvile: systolisk (op til 140 mm Hg og derover), diastolisk (op til 90 mm Hg og derover) eller begge dele.

Arteriel hypertension af ukendt årsag (primær, essentiel) er den mest almindelige; hypertension med en kendt årsag (sekundær arteriel hypertension) er oftest en konsekvens af nyresygdom. Patienten bemærker normalt ikke tilstedeværelsen af hypertension, før den bliver alvorlig eller vedvarende. Diagnosen stilles ved at måle blodtrykket. Andre tests bruges til at bestemme årsagen, vurdere risikoen og identificere andre kardiovaskulære risikofaktorer. Behandling af arteriel hypertension involverer livsstilsændringer og medicin såsom diuretika, betablokkere, ACE-hæmmere, angiotensin II-receptorblokkere og calciumkanalblokkere.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

I USA rammer forhøjet blodtryk cirka 50 millioner mennesker. Kun 70 % af disse mennesker ved, at de har forhøjet blodtryk, 59 % bliver behandlet, og kun 34 % har tilstrækkelig kontrol af blodtrykket (BT). Blandt voksne er forhøjet blodtryk mere almindeligt hos afroamerikanere (32 %) end hos kaukasiere (23 %) eller mexicanere (23 %). Sygelighed og dødelighed er også højere hos afroamerikanere.

Blodtrykket stiger med alderen. Omkring to tredjedele af personer over 65 år lider af forhøjet blodtryk. Personer over 55 år med normalt blodtryk har en 90% risiko for at udvikle forhøjet blodtryk over tid. Da forhøjet blodtryk er almindeligt hos ældre mennesker, kan denne "aldersrelaterede" forhøjet blodtryk virke naturlig, men forhøjet blodtryk øger risikoen for komplikationer og dødelighed. Forhøjet blodtryk kan udvikle sig under graviditet.

Ifølge de diagnostiske kriterier for arteriel hypertension, der er vedtaget af Verdenssundhedsorganisationen i fællesskab med International Society of Hypertension (WHO-ISH), og den første rapport fra eksperterne fra Scientific Society for the Study of Arterial Hypertension of the All-Russian Scientific Society of Cardiologists og Interdepartmental Council on Cardiovascular Diseases (DAG-1), er arteriel hypertension en tilstand, hvor niveauet af systolisk blodtryk er lig med eller overstiger 140 mm Hg, og/eller niveauet af diastolisk blodtryk er lig med eller overstiger 90 mm Hg i 3 forskellige blodtryksmålinger.

Ifølge den moderne klassificering af arteriel hypertension forstås renal arteriel hypertension som arteriel hypertension, der er patogenetisk forbundet med nyresygdom. Dette er den største gruppe af sygdomme fra sekundær arteriel hypertension, som udgør omkring 5% af alle patienter, der lider af arteriel hypertension. Selv med normal nyrefunktion observeres renal arteriel hypertension 2-4 gange oftere end i den generelle befolkning. Med et fald i nyrefunktionen stiger hyppigheden af dens udvikling og når 85-90% i stadiet af terminal nyresvigt. Kun de patienter, der lider af saltspildende nyresygdomme, bevarer normalt arterielt tryk.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Årsager arteriel hypertension

Arteriel hypertension kan være primær (85-95% af alle tilfælde) eller sekundær.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Primær arteriel hypertension

Hæmodynamiske og fysiologiske variabler (såsom plasmavolumen, plasmareninaktivitet) ændres, hvilket understøtter hypotesen om, at primær hypertension sandsynligvis ikke har en enkelt årsag. Selv hvis én faktor i starten dominerer, bidrager mange faktorer sandsynligvis til det vedvarende høje blodtryk (mosaikteori). I afferente systemiske arterioler kan dysfunktion af de sarkolemmale ionpumper i glatte muskelceller føre til kronisk forhøjet vaskulær tonus. Arvelighed kan være en prædisponerende faktor, men den nøjagtige mekanisme er uklar. Miljømæssige faktorer (f.eks. natriumindtag fra kosten, fedme, stress) er sandsynligvis kun signifikante hos personer med en arvelig prædisposition.

Sekundær arteriel hypertension

Årsager til hypertension omfatter nyreparenkymale sygdomme (f.eks. kronisk glomerulonefritis eller pyelonefritis, polycystisk nyresygdom, bindevævssygdomme, obstruktiv uropati), renovaskulære sygdomme, fæokromocytom, Cushings syndrom, primær hyperaldosteronisme, hypertyreose, myxødem og aortakoarktation. Overdreven alkoholforbrug og brug af p-piller er almindelige årsager til behandlingsbar hypertension. Sympatomimetika, glukokortikoider, kokain eller lakridsrod er almindelige bidragydere til forhøjet blodtryk.

Forbindelsen mellem nyrerne og arteriel hypertension har tiltrukket sig forskeres opmærksomhed i over 150 år. De første forskere, der ydede et væsentligt bidrag til dette problem, var R. Bright (1831) og F. Volhard (1914), som påpegede rollen af primær nyrevaskulær skade i udviklingen af arteriel hypertension og præsenterede forbindelsen mellem nyrerne og forhøjet arterielt tryk som en ond cirkel, hvor nyrerne både var årsagen til arteriel hypertension og målorganet. I midten af det 20. århundrede blev holdningen til nyrernes primære rolle i udviklingen af arteriel hypertension bekræftet og videreudviklet i studier af indenlandske (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov osv.) og udenlandske forskere (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). Opdagelsen af renin, der produceres af nyrerne under dens iskæmi, og renale prostaglandiner: vasodilatorer og natriuretika, dannede grundlag for udviklingen af viden om det renale endokrine system, der er i stand til at regulere arterielt tryk. Natriumretention i nyrerne, hvilket fører til en stigning i mængden af cirkulerende blod, bestemmer mekanismen for forhøjet arterielt tryk ved akut nefritis og kronisk nyresvigt.

AS Guyton et al. (1970-1980) ydede et væsentligt bidrag til studiet af arteriel hypertension. I en række eksperimenter beviste forfatterne rollen af primær renal natriumretention i udviklingen af essentiel arteriel hypertension og postulerede, at årsagen til enhver arteriel hypertension er nyrernes manglende evne til at levere natriumhomeostase ved normale arterielle trykværdier, herunder udskillelse af NaCl. Opretholdelse af natriumhomeostase opnås ved at "skifte" nyrerne til en driftstilstand under forhold med højere arterielle trykværdier, hvis niveau derefter fastsættes.

Senere blev der i eksperimentet og i klinikken opnået direkte beviser for nyrernes rolle i udviklingen af arteriel hypertension. De var baseret på erfaringer med nyretransplantation. Både i eksperimentet og i klinikken forårsagede transplantation af en nyre fra en donor med arteriel hypertension dens udvikling hos modtageren, og omvendt blev det tidligere høje arterietryk normalt ved transplantation af "normotensive" nyrer.

En betydelig milepæl i studiet af nyreproblemer og arteriel hypertension var B. Brenners et al.'s arbejde, der udkom i midten af 1980'erne. Mens forfatterne fastholder den primære tilbageholdelse af natrium i nyrerne som den primære patogenesemekanisme for arteriel hypertension, forbinder de årsagen til denne lidelse med et fald i antallet af renale glomeruli og et tilsvarende fald i filteroverfladen i nyrekapillærerne. Dette fører til et fald i udskillelsen af natrium i nyrerne (renal hypotrofi ved fødslen, primære nyresygdomme, tilstanden efter nefrektomi, inklusive hos nyredonorer). Samtidig udviklede forfatterne grundigt mekanismen for den skadelige virkning af arteriel hypertension på nyrerne som målorgan. Arteriel hypertension påvirker nyrerne (primært en krympet nyre som følge af arteriel hypertension eller arteriel hypertension accelererer udviklingshastigheden af nyresvigt) på grund af forstyrrelser i den intrarenale hæmodynamik - øget tryk inde i nyrekapillærerne (intraglomerulær hypertension) og udvikling af hyperfiltrering. I øjeblikket anses de sidste to faktorer for at være førende i ikke-immun hæmodynamisk progression af nyresvigt.

Det blev således bekræftet, at nyrerne både kan være en årsag til arteriel hypertension og et målorgan.

Hovedgruppen af sygdomme, der fører til udvikling af renal arteriel hypertension, er nyreparenkymatøse sygdomme. Renovaskulær arteriel hypertension, som opstår som følge af nyrearteriestenose, skelnes separat.

Parenkymatøse nyresygdomme omfatter akut og kronisk glomerulonefritis, kronisk pyelonefritis, obstruktiv nefropati, polycystisk nyresygdom, diabetisk nefropati, hydronefrose, medfødt renal hypoplasi, nyreskade, renin-secernerende tumorer, renoprivative tilstande, primær natriumretention (Liddle, Gordon syndromer).

Hyppigheden af påvisning af arteriel hypertension ved parenkymatøse nyresygdomme afhænger af den nosologiske form af nyrepatologien og nyrefunktionens tilstand. I næsten 100% af tilfældene ledsages arteriel hypertensionsyndrom af en reninsekreterende nyretumor (reninom) og læsioner i de vigtigste nyrekar (renovaskulær hypertension).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenese

Da arterielt tryk er afhængigt af hjertets minutvolumen (CO) og den totale vaskulære modstand (TPR), må patogene mekanismer involvere øget CO, øget TPR eller begge dele.

Hos de fleste patienter er CO normal eller let forhøjet, og OPSS er forhøjet. Sådanne ændringer er karakteristiske for primær arteriel hypertension og hypertension forårsaget af fæokromocytom, primær aldosteronisme, renovaskulær patologi og parenkymatøse sygdomme i nyrerne.

Hos andre patienter er CO forhøjet (muligvis på grund af indsnævring af de store vener), og TPR forbliver relativt normal for den tilsvarende CO; efterhånden som sygdommen skrider frem, stiger TPR, og CO vender tilbage til det normale, sandsynligvis på grund af autoregulering. Ved nogle sygdomme, der øger CO (thyreotoksikose, arteriovenøse shunts, aortastregurgitation), især når slagvolumen stiger, udvikles isoleret systolisk arteriel hypertension. Nogle ældre patienter har isoleret systolisk hypertension med normal eller nedsat CO, sandsynligvis på grund af nedsat elasticitet af aorta og dens hovedgrene. Patienter med vedvarende højt diastolisk tryk har altid nedsat CO.

Med stigende arterielt tryk er der en tendens til, at plasmavolumenet falder; nogle gange forbliver plasmavolumenet det samme eller stiger. Plasmavolumenet ved arteriel hypertension stiger på grund af primær hyperaldosteronisme eller nyreparenkymatøse sygdomme og kan falde betydeligt ved arteriel hypertension forbundet med fæokromocytom. Med stigende diastolisk arterielt tryk og udvikling af arteriolær sklerose er der et gradvist fald i renal blodgennemstrømning. Indtil de sene stadier af sygdommen forbliver OPSS normal, hvilket resulterer i, at filtrationsfraktionen stiger. Koronar, cerebral og muskulær blodgennemstrømning opretholdes, indtil der opstår alvorlige aterosklerotiske vaskulære læsioner.

[ 24 ], [ 25 ]

Ændringer i natriumtransport

Ved nogle former for hypertension er natriumtransporten over cellevæggen forringet på grund af abnormiteter eller hæmning af Na,K-ATPase eller øget permeabilitet af cellevæggen for Na. Dette resulterer i forhøjede intracellulære natriumniveauer, hvilket gør cellen mere følsom over for sympatisk stimulering. Ca-ioner følger Na-ioner, så akkumulering af intracellulært calcium kan også være ansvarlig for den øgede følsomhed. Fordi Na,K-ATPase kan recirkulere noradrenalin tilbage i sympatiske neuroner (og dermed inaktivere denne neurotransmitter), kan hæmning af denne mekanisme også forstærke virkningerne af noradrenalin, hvilket bidrager til forhøjet blodtryk. Defekter i natriumtransporten kan forekomme hos raske børn, hvis deres forældre har hypertension.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sympatisk nervesystem

Sympatisk stimulation øger blodtrykket, normalt i større grad hos patienter med borderline-blodtryksværdier (120-139/80-89 mm Hg) eller hypertension (systolisk blodtryk 140 mm Hg, diastolisk blodtryk 90 mm Hg eller begge) end hos normotensive patienter. Om denne hyperreaktivitet forekommer i de sympatiske nerver eller i myokardiet og muskularis mucosae i karrene er ukendt. En høj hvilepuls, som kan skyldes øget sympatisk aktivitet, er en velkendt indikator for hypertension. Nogle hypertensive patienter har højere end normale niveauer af cirkulerende plasmakatekolaminer i hvile.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet

Dette system er involveret i reguleringen af blodvolumen og dermed arterielt tryk. Renin, et enzym syntetiseret i det juxtaglomerulære apparat, katalyserer omdannelsen af angiotensinogen til angiotensin I. Dette inaktive stof omdannes af ACE, primært i lungerne, men også i nyrerne og hjernen, til angiotensin II, en potent vasokonstriktor, der også stimulerer de autonome centre i hjernen, øger den sympatiske aktivitet og stimulerer frigivelsen af aldosteron og ADH. Begge disse stoffer fremmer natrium- og væskeretention, hvilket øger arterielt tryk. Aldosteron fremmer også udskillelsen af K ⁺; lave plasmakaliumniveauer (< 3,5 mmol/L) øger vasokonstriktionen ved at lukke kaliumkanaler. Angiotensin III, der cirkulerer i blodet, stimulerer aldosteronsyntese lige så intenst som angiotensin II, men har meget mindre pressoraktivitet. Da de også omdanner angiotensin I til angiotensin II, blokerer ACE-hæmmere ikke fuldstændigt dannelsen af angiotensin II.

Reninsekretion styres af mindst fire uspecifikke mekanismer:

• vaskulære receptorer i nyrerne, der reagerer på ændringer i tryk i den berørte væg af arteriolerne;
• macula densa-receptorer, der reagerer på ændringer i NaCl-koncentrationen i de distale tubuli;
• cirkulerende angiotensin, reninsekretion;
• Det sympatiske nervesystem stimulerer, ligesom nyrenerverne, udskillelsen af renin indirekte gennem b-adrenerge receptorer.

Generelt er det blevet bevist, at angiotensin er ansvarlig for udviklingen af renovaskulær hypertension, i hvert fald i de tidlige stadier, men renin-angiotensin-aldosteron-systemets rolle i udviklingen af primær hypertension er ikke blevet fastslået. Det er kendt, at hos afroamerikanere og ældre patienter med arteriel hypertension har indholdet af renin en tendens til at falde. Ældre har også en tendens til at mindske mængden af angiotensin II.

Arteriel hypertension forbundet med skade på nyreparenkym (nyrehypertension) er resultatet af en kombination af reninafhængige og volumenafhængige mekanismer. I de fleste tilfælde registreres ingen stigning i reninaktivitet i det perifere blod. Arteriel hypertension er normalt moderat og følsom over for natrium- og vandbalancen.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vasodilaterende insufficiens

Utilstrækkelige vasodilatorer (f.eks. bradykinin, nitrogenoxid) samt overskud af vasokonstriktorer (såsom angiotensin, noradrenalin) kan føre til udvikling af arteriel hypertension. Hvis nyrerne ikke udskiller vasodilatorer i den nødvendige mængde (på grund af skade på nyreparenkym eller bilateral nefrektomi), kan arterietrykket stige. Vasodilatatorer og vasokonstriktorer (primært endotel) syntetiseres også i endotelceller, derfor kan endoteldysfunktion være en stærk faktor i arteriel hypertension.

[ 45 ], [ 46 ]

Patologiske forandringer og komplikationer

Der er ingen patologiske ændringer i de tidlige stadier af hypertension. Alvorlig eller langvarig hypertension påvirker målorganerne (primært det kardiovaskulære system, hjernen og nyrerne), hvilket øger risikoen for koronararteriesygdom (CAD), myokardieinfarkt, slagtilfælde (primært hæmoragisk) og nyresvigt. Mekanismen involverer udviklingen af generaliseret aterosklerose og øget aterogenese. Åreforkalkning fører til hypertrofi, hyperplasi af den midterste vaskulære kappe og dens hyalinisering. Disse ændringer udvikler sig hovedsageligt i små arterioler, hvilket er mærkbart i nyrerne og øjeæblet. I nyrerne fører ændringerne til en forsnævring af arteriolernes lumen, hvilket øger den samlede perifere vaskulære modstand. Således fører hypertension til en yderligere stigning i blodtrykket. Da arteriolerne er forsnævrede, fører enhver mindre forsnævring på baggrund af et allerede hypertrofieret muskellag til et fald i lumen i langt større grad end i upåvirkede arterier. Denne mekanisme forklarer, hvorfor jo længere arteriel hypertension varer, desto mindre sandsynligt er det, at specifik behandling (for eksempel kirurgisk indgreb på nyrearterierne) for sekundær arteriel hypertension vil føre til normalisering af arterietrykket.

På grund af øget efterbelastning udvikles venstre ventrikel hypertrofi gradvist, hvilket fører til diastolisk dysfunktion. Som følge heraf udvides ventriklen, hvilket fører til dilateret kardiomyopati og hjertesvigt (HF) på grund af systolisk dysfunktion. Thorakal aortadissektion er en typisk komplikation ved hypertension. Næsten alle patienter med abdominal aortaaneurisme har hypertension.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Symptomer arteriel hypertension

Før der udvikles komplikationer i målorganerne, er der ingen symptomer på hypertension. Overdreven svedtendens, ansigtsrødmen, hovedpine, utilpashed, næseblod og øget irritabilitet er ikke tegn på ukompliceret hypertension. Alvorlig hypertension kan forekomme med udtalte kardiovaskulære, neurologiske, nyresymptomer eller nethindeskade (f.eks. klinisk manifesteret koronar aterosklerose, hjertesvigt, hypertensiv encefalopati, nyresvigt).

Et tidligt symptom på forhøjet blodtryk er den fjerde hjertelyd. Nethindeforandringer kan omfatte forsnævring af arteriolerne, blødninger, ekssudation og, i tilfælde af encefalopati, ødem i papillerne i synsnerven. Forandringer er opdelt i fire grupper i henhold til den stigende sandsynlighed for en dårlig prognose (der er klassifikationer af Keys, Wegener og Barker):

• Fase I - indsnævring af arterioler;
• Trin II - indsnævring og sklerose af arterioler;
• Trin III - blødninger og ekssudation ud over vaskulære forandringer;
• Trin IV - hævelse af den optiske nervepapiller.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnosticering arteriel hypertension

Diagnose af arteriel hypertension udføres på baggrund af resultaterne af ændringer i blodtrykket. Anamnese, fysisk undersøgelse og andre forskningsmetoder hjælper med at identificere årsagen og afklare skaden på målorganerne.

Blodtrykket bør måles to gange (første gang mens patienten ligger eller sidder, og igen efter at patienten har stået i mindst 2 minutter) på 3 forskellige dage. Resultaterne af disse målinger bruges til diagnostik. Blodtrykket vurderes som normalt, præhypertension (borderline hypertension), stadium I og stadium II arteriel hypertension. Normalt blodtryk er signifikant lavere hos børn.

Ideelt set bør blodtrykket måles, efter at patienten har hvilet i mere end 5 minutter på forskellige tidspunkter af dagen. Tonometerets manchet placeres på overarmen. En korrekt valgt manchet dækker to tredjedele af biceps brachii; den dækker mere end 80 % (men ikke mindre end 40 %) af armens omkreds. Derfor har overvægtige patienter brug for en stor manchet. Specialisten, der måler blodtryk, pumper luft over det systoliske tryk og frigiver det derefter langsomt, hvorved a. brachialis auskulteres. Det tryk, hvorved den første hjertelyd høres under frigørelsen af manchetten, er det systoliske blodtryk. Lydens forsvinden indikerer diastolisk blodtryk. Blodtrykket måles på håndleddet (arteria radialis) og låret (arteria poplitea) efter samme princip. Kviksølvtonometre er de mest nøjagtige til måling af blodtryk. Mekaniske tonometre skal kalibreres regelmæssigt; automatiske tonometre har ofte en stor fejl.

Blodtrykket måles på begge arme; hvis trykket på den ene arm er betydeligt højere end på den anden, tages det højere tal i betragtning. Blodtrykket måles også på benene (ved hjælp af en større manchet) for at detektere aortakoarktation, især hos patienter med reduceret eller dårligt ført femoralpuls; ved koarktation er blodtrykket på benene betydeligt lavere. Hvis blodtrykstallene ligger inden for grænseområdet for arteriel hypertension eller varierer betydeligt, tilrådes det at foretage flere blodtryksmålinger. Blodtrykstallene kan kun forhøjes fra tid til anden, indtil arteriel hypertension bliver stabil; dette fænomen betragtes ofte som "white coat hypertension", hvor blodtrykket stiger, når det måles af en læge på et medicinsk anlæg, og forbliver normalt, når det måles derhjemme og med 24-timers blodtryksovervågning. Samtidig er udtalte kraftige stigninger i blodtrykket på baggrund af sædvanlige normale tal ikke almindelige og kan indikere fæokromocytom eller uopdaget brug af narkotiske stoffer.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnese

Anamnesen omfatter varigheden af hypertension og de højeste blodtryksværdier, der tidligere er registreret; eventuelle indikationer på tilstedeværelsen eller manifestationerne af PVS, HF eller andre samtidige sygdomme (f.eks. slagtilfælde, nyresvigt, perifer arteriel sygdom, dyslipidæmi, diabetes mellitus, gigt) og familiehistorie med disse sygdomme. Anamnesen omfatter niveauet af fysisk aktivitet, rygning, alkoholforbrug og stimulanser (ordineret og selvadministreret). Kostvaner afklares med hensyn til mængden af salt og stimulanser, der indtages (f.eks. te, kaffe).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objektiv undersøgelse

Fysisk undersøgelse omfatter måling af højde, vægt og taljeomkreds; fundusundersøgelse for retinopati; auskultation af mislyde i nakken og over abdominale aorta; samt en komplet hjerte-, neurologisk og respiratorisk undersøgelse. Abdominal palpation udføres for at detektere nyreforstørrelse og mavemasser. Perifere pulser bestemmes; en svækket eller dårligt ført femoral puls kan indikere koarktation af aorta, især hos patienter under 30 år.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Instrumentel diagnostik af arteriel hypertension

Ved mere alvorlig hypertension og hos yngre patienter er det mere sandsynligt, at billeddiagnostiske undersøgelser giver resultater. Generelt udføres rutinemæssige undersøgelser for at identificere organskader og kardiovaskulære risikofaktorer, når hypertension diagnosticeres for første gang. Undersøgelser omfatter urinanalyse, forholdet mellem albumin og kreatinin i urinen, blodprøver (kreatinin, kalium, natrium, serumglukose, lipidprofil) og EKG. Niveauer af thyreoideastimulerende hormon måles ofte. Ambulant blodtryksovervågning, radionuklidrenografi, røntgen af thorax, screening for fæokromocytom og renin-Na-afhængige serumanalyser er ikke rutinemæssigt nødvendige. Plasmareninniveauer er ikke af værdi for diagnose eller valg af lægemiddel.

Afhængigt af resultaterne af den indledende undersøgelse og udredning kan yderligere undersøgelsesmetoder anvendes. Hvis der i urinanalysen påvises mikroalbuminuri, albuminuri eller proteinuri, cylindruri eller mikrohæmaturi, og hvis kreatininindholdet i blodserumet er forhøjet (123,6 μmol/l hos mænd, 106,0 μmol/l hos kvinder), anvendes ultralydsundersøgelse af nyrerne til at bestemme deres størrelse, hvilket kan være af stor betydning. Hos patienter med hypokaliæmi, der ikke er forbundet med administration af diuretika, bør der mistænkes primær hyperaldosteronisme eller overdrevent forbrug af bordsalt.

På elektrokardiogrammet er et af de tidlige symptomer på "hypertensive hjerteslag" en udvidet, peaking P-bølge, der afspejler atriehypertrofi (dette er dog et uspecifikt tegn). Venstre ventrikel hypertrofi, ledsaget af forekomsten af en udtalt apikal impuls og en ændring i QRS-spændingen med eller uden tegn på iskæmi, kan forekomme senere. Hvis nogen af disse tegn opdages, udføres der ofte et ekkokardiogram. Patienter med en ændret lipidprofil eller tegn på PVS ordineres tests for at identificere andre kardiovaskulære risikofaktorer (f.eks. C-reaktivt protein).

Hvis der er mistanke om aortakoarktation, udføres røntgenbillede af thorax, ekkokardiografi, CT eller MR for at bekræfte diagnosen.

Patienter med labilt blodtryk, karakteriseret ved signifikante stigninger, med kliniske symptomer som hovedpine, hjertebanken, takykardi, øget respirationsfrekvens, tremor og bleghed, bør undersøges for mulig tilstedeværelse af fæokromocytom (f.eks. plasmafri metanephrin-analyse).

Patienter med symptomer, der tyder på Cushings syndrom, bindevævssygdomme, eklampsi, akut porfyri, hypertyreose, myxødem, akromegali eller CNS-lidelser, kræver passende evaluering (se andre afsnit i vejledningen).

[ 71 ], [ 72 ]

Behandling arteriel hypertension

Primær hypertension har ingen årsag, men i nogle tilfælde af sekundær hypertension kan årsagen behandles. I alle tilfælde kan kontrol af blodtrykket reducere komplikationer betydeligt. Trods behandling af hypertension reduceres blodtrykket kun til målniveauet hos en tredjedel af patienter med hypertension i USA.

Læs også:

• Hvad skal man gøre med forhøjet blodtryk?
• Tabletter mod forhøjet blodtryk

LivsstilsændringerFor alle patienter er målet for et blodtryk < 140/90 mmHg; for patienter med diabetes eller nyresygdom er målet < 130/80 mmHg eller så tæt på dette niveau som muligt. Selv ældre og geriatriske patienter kan tolerere et diastolisk tryk på 60-65 mmHg uden at øge risikoen for og hyppigheden af kardiovaskulære hændelser. Ideelt set bør patienter eller deres familiemedlemmer måle blodtrykket derhjemme, hvilket de bør trænes i at gøre, men deres præstation bør overvåges regelmæssigt, og tonometre bør kalibreres regelmæssigt.

Anbefalingerne omfatter regelmæssig fysisk aktivitet i frisk luft, mindst 30 minutter om dagen 3-5 gange om ugen; vægttab for at opnå et BMI på 18,5 til 24,9; rygestop; en kost for forhøjet blodtryk rig på frugt, grøntsager, fedtfattige fødevarer med en reduceret mængde mættet og total fedt; natriumindtag < 2,4 g/dag (< 6 g bordsalt) og begrænsning af alkoholindtaget til 30 ml om dagen for mænd og 15 ml om dagen for kvinder. Stadie BI (mild arteriel hypertension), uden tegn på organskade, kan livsstilsændringer være effektive uden ordination af medicin. Patienter med ukompliceret hypertension behøver ikke at begrænse aktivitet, så længe blodtrykket er under kontrol. Kostændringer kan også hjælpe med at kontrollere diabetes mellitus, fedme og dyslipidæmi. Patienter med præhypertension bør overbevises om behovet for at følge disse anbefalinger.

Kliniske retningslinjer for behandling af hypertension

Kliniske retningslinjer for behandling af hypertension kan variere afhængigt af land og sundhedsorganisation. Nedenfor er generelle behandlingsprincipper og kliniske retningslinjer, der kan anvendes til behandling af hypertension:

1. Livsstilsændringer:

   • Patienter med forhøjet blodtryk rådes til at foretage følgende livsstilsændringer:
   • Følg en kost med lavt salt (natrium) og fedtindhold, herunder øget indtag af frugt, grøntsager, fuldkorn og magnesium.
   • Oprethold og kontroller en sund vægt.
   • Dyrk regelmæssig fysisk aktivitet, såsom at gå eller svømme.
   • Begræns alkoholforbruget og undgå rygning.

2. Lægemiddelbehandling:

   • Medicin kan anvendes, hvis livsstilsændringer ikke er effektive nok, eller hvis blodtrykket er højt og kræver akut reduktion.
   • Medicin, der anvendes til behandling af hypertension, kan omfatte diuretika, betablokkere, angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACEI'er), angiotensinreceptorblokkere (ARB'er), calciumkanalblokkere og andre klasser af lægemidler.
   • Medicinsk behandling bør udføres under lægens opsyn, og patienterne skal nøje følge instruktionerne for indtagelse af medicin.

3. Regelmæssig overvågning:

   • Patienter med forhøjet blodtryk rådes til at måle deres blodtryk regelmæssigt og føre journal over resultaterne.
   • Regelmæssige lægeundersøgelser giver dig mulighed for at overvåge din tilstand og behandlingens effektivitet.

4. Målindikatorer:

   • Blodtryksmål kan variere afhængigt af alder og underliggende medicinske tilstande, men det anbefales generelt at sigte mod en blodtryksaflæsning på mindre end 140/90 mmHg.

5. Risikofaktorkontrol:

   • Det er også vigtigt at håndtere andre kardiovaskulære risikofaktorer, såsom diabetes mellitus, hyperlipidæmi og fedme, for at forebygge komplikationer ved hypertension.

6. Overholdelse af aftaler:

   • Patienter bør nøje følge lægens anbefalinger og tage medicin regelmæssigt.
   • Det er vigtigt at fortælle din læge om eventuelle bivirkninger eller problemer med din medicin.

7. Konsultationer og regelmæssige lægebesøg:

   • Patienter med forhøjet blodtryk rådes til regelmæssigt at konsultere deres læge for at vurdere deres tilstand og justere deres behandling.

Disse anbefalinger kan tjene som en generel retningslinje, og en specifik plan for hypertension bør udvikles individuelt for hver patient baseret på deres sygehistorie og karakteristika. Patienterne bør diskutere deres behandlingsplan og anbefalinger med deres læge for at bestemme den bedste tilgang til hypertensionbehandling.

Vejrudsigt

Jo højere blodtrykket er, og jo mere udtalte ændringerne i nethindens kar eller andre manifestationer af organskade er, desto dårligere er prognosen. Systolisk blodtryk er en bedre indikator for fatale og ikke-fatale komplikationer end diastolisk blodtryk. Uden behandling af arteriel hypertension er den etårige overlevelsesrate for patienter med retinosklerose, skylignende ekssudater, forsnævring af arterioler og blødninger (stadie III retinopati) under 10 %, og hos patienter med de samme ændringer og ødem i synsnervepapillen (stadie IV retinopati) - under 5 %. PVS bliver den mest almindelige dødsårsag hos behandlede patienter med arteriel hypertension. Iskæmiske og hæmoragiske slagtilfælde er hyppige komplikationer ved arteriel hypertension hos patienter, for hvem behandlingen er valgt forkert. Generelt forhindrer effektiv blodtrykskontrol udviklingen af de fleste komplikationer og øger den forventede levetid.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]