Arteriel hypertension

Arteriel hypertension - en stigning i blodtrykket i hvilen systolisk (op til 140 mm Hg. Art. Og over), diastolisk (op til 90 mm Hg. Art. Og over), eller begge dele.

Arteriel hypertension, hvis årsag er ukendt (primær, væsentlig), forekommer hyppigst; hypertension med en kendt årsag til forekomst (sekundær arteriel hypertension) er oftest resultatet nyresygdom. Normalt føler patienten ikke forekomsten af hypertension, før den bliver udtalt eller permanent. Diagnosen etableres ved at måle blodtrykket. Andre undersøgelser bruges til at bestemme årsagen, vurdere risikoen og identificere andre kardiovaskulære risikofaktorer. Behandling af arteriel hypertension involverer livsstilsændringer og medicin, såsom diuretika, b-blokkere, ACE-hæmmere, angiotensin II-receptorblokkere, calciumkanalblokkere.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Epidemiologi

Epidemiologi

I USA er arteriel hypertension til stede i omkring 50 millioner mennesker. Kun 70% af dem ved, at de har arteriel hypertension, 59% behandles og kun 34% har tilstrækkelig blodtrykskontrol (BP). Blandt voksne er arteriel hypertension mere almindelig hos afroamerikanere (32%) end hos hviderusser med hvid hud (23%) eller mexicanere (23%). Morbiditet og dødelighed er også højere blandt afroamerikanere.

Blodtrykket stiger med alderen. Ca. To tredjedele af mennesker over 65 lider af arteriel hypertension. Personer over 55 år med normalt blodtryk har en 90% risiko for at udvikle hypertension over tid. Da en stigning i blodtrykket er almindeligt hos ældre, kan sådan "aldersrelateret" hypertension virke naturlig, men forhøjet blodtryk øger risikoen for komplikationer og død. Hypertension kan udvikle sig under graviditeten.

Ifølge kriterierne for diagnosticering af hypertension, der blev vedtaget af WHO i samarbejde med International Society of Hypertension (WHO-ISH), og den første rapport fra ekspertgruppen Scientific Society for Studiet af Hypertension Russisk Videnskabelige Kardiologer Samfund og Interagency Rådet om hjerte-kar-sygdom (DAG-1), arteriel Hypertension er en tilstand, hvor niveauet af systolisk blodtryk er lig med eller større end 140 mm Hg. Og / eller niveauet af diastolisk blodtryk er lig med eller større end 90 mm Hg. Med 3 forskellige blodtryksmålinger.

Ifølge den moderne klassifikation af arteriel hypertension forstås nyrearteriel hypertension som arteriel hypertension patogenetisk forbundet med nyresygdom. Dette er den største gruppe af sygdomme af sekundær arteriel hypertension, som er omkring 5% af antallet af alle patienter, der lider af arteriel hypertension. Selv med normal nyrefunktion observeres renal arteriel hypertension 2-4 gange oftere end hos den generelle befolkning. Med nedsat nyrefunktion øges frekvensen af dens udvikling og når 85-90% i stadiet af terminal nyresvigt. Ved normal blodtryk forbliver kun de patienter, der lider af salt-tabende nyresygdomme.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Årsager hypertension

Årsager til hypertension

Arteriel hypertension kan være primær (85-95% af alle tilfælde) eller sekundær.

[15], [16], [17], [18]

Primær arteriel hypertension

Hemodynamiske og fysiologiske komponenter (som plasmavolumen, plasma-plasma-reninaktivitet) ændres, hvilket bekræfter antagelsen om, at primær arteriel hypertension sandsynligvis ikke vil have en årsag til udvikling. Selvom en faktor i begyndelsen er dominerende, vil mange faktorer sandsynligvis medvirke til at opretholde højt blodtryk hele tiden (mosaiksteori). I systemiske arterioler kan dysfunktion af ionpumper af sarcolemma af glatte muskelceller føre til en kronisk stigning i vaskulær tone. Arvelighed er en prædisponerende faktor, men den nøjagtige mekanisme er uklar. Miljøfaktorer (for eksempel mængden af natrium, der leveres med mad, fedme, stress) er nok kun vigtige hos mennesker med arvelig disposition.

[19]

Sekundær arteriel hypertension

Årsagerne til hypertension omfatter parenchymale renale sygdomme (fx glomerulonephritis eller kronisk pyelonephritis, polycystisk nyresygdom, bindevævssygdom, obstruktiv uropati), renovaskulær sygdom, fæokromocytom, Cushing syndrom, primær aldosteronisme, hyperthyroidisme, myxødem og coarctatio af aorta. Overdreven brug af alkohol og anvendelse af orale præventionsmidler er hyppige årsager til helbredelse af hypertension. Brugen af sympatomimetika, glukokorticoider, kokain eller lakrids bidrager ofte til en stigning i blodtrykket.

Forbindelsen mellem nyrerne og arteriel hypertension har tiltrukket forskernes opmærksomhed i mere end 150 år. Den første blandt forskerne, der har bidraget væsentligt til dette problem, er navnene R. Bright (1831) og F. Volhard (1914), der påpegede den primære læsion af nyreskaderne i udviklingen af hypertension og frembragte en forbindelse mellem nyrerne og en stigning i blodtrykket i i form af en ond cirkel, hvor nyrerne begge var årsagen til hypertension og målorganet. I midten af det 20. århundrede blev tilvejebringelsen af nyrernes primære rolle i udviklingen af arteriel hypertension bekræftet og videreudviklet i studier af russisk (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov osv.) Og udenlandske forskere (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). Opdagelsen af renin, der er produceret af nyrerne under dets iskæmi og nyrene prostaglandiner: vasodilatorer og natriuretika - dannede grundlaget for udviklingen af viden om det renale endokrine system, som er i stand til at regulere blodtrykket. Natriumretention af nyrerne, hvilket resulterede i en stigning i blodvolumenet i blodet, fastslog mekanismen for forhøjet blodtryk ved akut nefrit og kronisk nyresvigt.

Et stort bidrag til undersøgelsen af arteriel hypertension blev lavet af A.S. Guyton et al. (1970-1980). I en række eksperimenter viste forfatterne rollen som primær renalnatriumretention i dannelsen af essentiel arteriel hypertension og postulerede, at årsagen til arteriel hypertension er nyrernes manglende evne til at tilvejebringe natriumhomeostase ved normalt blodtryk, herunder ved eliminering af NaCl. Vedligeholdelsen af natriumhomeostase opnås ved at "skifte" nyren til driftsmåden under betingelser med højere blodtryksværdier, hvis niveau derefter fastgøres.

I eksperimentet og i klinikken blev der desuden opnået direkte beviser for nyrernes rolle i udviklingen af arteriel hypertension. De var baseret på oplevelsen af nyretransplantation. Både i eksperimentet og i klinikken forårsagede transplantation af en nyre fra en donor med arteriel hypertension dens udvikling i modtageren, og omvendt blev transplantation af "normotensive" nyrer et tidligere højt arterielt tryk normalt.

En vigtig milepæl i studiet af nyrernes og hypertensionens problemer var V. Brenner et al., Som optrådte i midten af 1980'erne. Opretholdelse af den primære retention af natrium ved nyrerne som hovedmekanismen for arteriel hypertensionpatogenese, tilskrev forfatterne årsagen til denne lidelse til et fald i antallet af renalglomeruli og et tilsvarende fald i filtreringsoverfladen af nyretapillærerne. Dette fører til et fald i nyres udskillelse af natrium (renal hypotrofi ved fødslen, primær nyresygdom, tilstanden efter nephrectomi, herunder nyretonorer). Samtidig udviklede forfatterne grundigt mekanismen for den skadelige virkning af arteriel hypertension på nyrerne som et målorgan. Hypertension påvirker nyrerne (primær kontrakt nyre som et resultat af hypertension eller hypertension accelererer nyresvigt) som følge af forstyrrelser i renal hæmodynamik - trykstigning inde de renale kapillærer (intraglomerulære hypertension) hyperfiltrering og udvikling. I øjeblikket betragtes de to sidstnævnte faktorer som ledende i ikke-immune hæmodynamisk progression af nyresvigt.

Det blev således bekræftet, at nyrerne kan være både årsagen til hypertension og målorganet.

Den primære gruppe af sygdomme, der fører til udvikling af nyrearteriel hypertension, er nyresparenchymale sygdomme. Separat tildele renovascular arteriel hypertension som følge af renal arterie stenose.

Parenkymale nyresygdomme indbefatter akut og kronisk glomerulonefritis, kronisk pyelonefritis, obstruktiv nefropati, polycystisk nyresygdom, diabetisk nefropati, hydronephrose, medfødt nyresygdom, nyreskader, nyresekretiske tumorer, renopodomi.

Frekvensen for påvisning af arteriel hypertension i nyresvigt er afhængig af den nosologiske form af nyresygdom og tilstanden af nyrefunktionen. I næsten 100% af tilfældene ledsager hypertensionssyndrom reninsekreterende nyretumor (renin) og læsioner af de vigtigste nyrekarre (renovascular hypertension).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Patogenese

Patofysiologi af arteriel hypertension

Da arterielt tryk afhænger af hjerteudgang (SV) og total perifer vaskulær resistens (OPS), skal de patogenetiske mekanismer indbefatte en stigning i EF, en stigning i OSS eller begge disse ændringer.

I de fleste patienter er CB normal eller lidt forøget, og OPSS er forøget. Sådanne ændringer er karakteristiske for primær arteriel hypertension og hypertension forårsaget af pheochromocytom, primær aldosteronisme, renovaskulær patologi og renale parenkymale sygdomme.

Hos andre patienter er SV forhøjet (muligvis på grund af indsnævring af de store vener), og OPSS forbliver relativt normale for den tilsvarende SV; Som sygdommen skrider frem, øges OPSS, og SV vender tilbage til normal, sandsynligvis på grund af selvregulering. I nogle sygdomme, der øger SV (thyrotoksikose, arteriovenøse shunts, aorta regurgitation), især når slagvolumenet øges, dannes der isoleret systolisk arteriel hypertension. Hos nogle ældre patienter er isoleret systolisk hypertension med normal eller nedsat CB tilstede, sandsynligvis på grund af et fald i elasticiteten af aorta og dets hovedafdelinger. Patienter med vedvarende højt diastolisk tryk har altid en reduceret CB.

Med en stigning i blodtrykket er der en tendens til et fald i plasmavolumen; undertiden forbliver plasmavolumen det samme eller øges. Plasmavolumen i arteriel hypertension stiger som følge af primær hyper aldosteronisme eller renale parenkymale sygdomme og kan reduceres signifikant med arteriel hypertension associeret med feokromocytom. Med en stigning i diastolisk blodtryk og udvikling af sklerose af arterioler er der et gradvist fald i renal blodgennemstrømning. Indtil de sene stadier af sygdomsudviklingen forbliver OPSS normal, hvilket resulterer i, at filtreringsfraktionen øges. Koronar, cerebral og muskulær blodgennemstrømning opretholdes indtil det tidspunkt, hvor den alvorlige aterosklerotiske læsion i den vaskulære seng forbinder.

[26], [27]

Natriumtransportændring

I nogle udførelsesformer af arteriel hypertension svækkes natriumtransport gennem cellevæggen på grund af anomali eller hæmning af Na, K-ATPase eller på grund af den forhøjede permeabilitet af væggen til Na. Resultatet er et forøget indhold af intracellulært natrium, hvilket gør cellen mere følsom over for sympatisk stimulering. Caionerne følger Na-ioner, derfor kan akkumuleringen af intracellulært calcium også være ansvarlig for øget følsomhed. Siden Na kan K-ATPase returnere norepinephrin tilbage til sympatiske neuroner (således inaktivere denne neurotransmitter), kan inhiberingen af denne mekanisme også forbedre virkningerne af norepinephrin, hvilket bidrager til en stigning i blodtrykket. Fejl i transporten af natriumioner kan forekomme hos raske børn, hvis deres forældre lider af arteriel hypertension.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Sympatisk nervesystem

Sympatisk stimulering fører til en stigning i blodtrykket, normalt i større grad hos patienter med grænseblodtryk (120-139 / 80-89 mm Hg.). Eller med arteriel hypertension (systolisk blodtryk 140 mm Hg., Diastolisk 90 mm Hg. Eller begge ændringer) end hos patienter med normalt blodtryk. Denne hyperreaktivitet forekommer i sympatiske nerver eller i myokardiet og muskelskeden af blodkar - er ukendt. Høj hvilepuls, som kan være et resultat af øget sympatisk aktivitet, er en velkendt prædiktor for arteriel hypertension. Hos nogle patienter med arteriel hypertension er indholdet af catecholaminer, der cirkulerer alene i plasma, over normal.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Renin-angiotensin-aldosteronsystem

Dette system er involveret i regulering af blodvolumen og følgelig blodtryk. Renin, et enzym syntetiseret i det juxtaglomerulære apparat, katalyserer omdannelsen af angiotensinogen til angiotensin I. Denne inaktive stof omsættes ved hjælp af ACE, hovedsagelig i lungerne, men også i nyre og hjerne, til angiotensin II - et kraftfuldt vaso-constrictor, som også stimulerer autonome centre hjerne, øger sympatisk aktivitet og stimulerer frigivelsen af aldosteron og ADH. Begge disse stoffer bidrager til opbevaring af natrium og vand, hvilket øger blodtrykket. Aldosteron bidrager også til fjernelsen af K ⁺; lavt kaliumindhold i blodplasma (<3,5 mmol / l) øger vasokonstriktion på grund af lukning af kaliumkanaler. Angiotensin III, der cirkulerer i blodet, stimulerer syntesen af aldosteron lige så intens som angiotensin II, men har en meget lavere trykaktivitet. Da de også omdanner angiotensin I til angiotensin II, forhindrer ACE-hæmmende stoffer ikke fuldstændigt dannelsen af angiotensin II.

Reninsekretion styres af mindst fire ikke-specifikke mekanismer:

• renale vaskulære receptorer, der reagerer på ændringer i trykket i den berørte arteriolevæg
• tætte makula receptorer {macula densa), der reagerer på ændringer i koncentrationen af NaCl i det distale tubulat;
• cirkulerende angiotensin, reninsekretion;
• det sympatiske nervesystem stimulerer reninsekretion indirekte via b-adrenoreceptorer, ligesom nyrerne.

Generelt er det bevist, at angiotensin er ansvarlig for udviklingen af renovaskulær hypertension, i hvert fald i de tidlige stadier, men renin-angiotensin-aldosteronsystemets rolle i udviklingen af primær hypertension er ikke blevet fastslået. Det er kendt, at reninindholdet i afroamerikanere og ældre patienter med arteriel hypertension er tilbøjelig til at falde. De ældre har også en tendens til at reducere mængden af angiotensin II.

Arteriel hypertension forbundet med skade på renal parenchyma (renal hypertension) er resultatet af en kombination af reninafhængige og volumenafhængige mekanismer. I de fleste tilfælde er der ingen stigning i reninaktivitet i perifert blod. Hypertension er ofte moderat og følsom over for balancen mellem natrium og vand.

[44], [45], [46], [47]

Utilstrækkelig vazodilatator

Insufficiens af vasodilatorer (for eksempel bradykinin, nitrogenoxid) samt et overskud af vasokonstrictorer (såsom angiotensin, noradrenalin) kan føre til udvikling af arteriel hypertension. Hvis nyrerne ikke udskiller vasodilatorer i den krævede mængde (på grund af beskadigelse af nyreparenchyma eller bilateral nefrektomi), kan blodtrykket øges. Vasodilatorer og vasokonstriktorer (hovedsageligt endotel) syntetiseres også i endotelceller, derfor er endoteldysfunktion en stærk faktor i arteriel hypertension.

[48], [49]

Patologiske ændringer og komplikationer

Der er ingen patologiske ændringer i de tidlige stadier af hypertension. Alvorlig eller langvarig arteriel hypertension påvirker målorganer (primært kardiovaskulærsystemet, hjernen og nyrerne), hvilket øger risikoen for koronar vaskulær sygdom (PVA), MI, slagtilfælde (hovedsageligt hæmoragisk) og nyresvigt. Mekanismen omfatter udvikling af generaliseret aterosklerose og øget atherogenese. Aterosklerose fører til hypertrofi, hyperplasi af den midterste choroid og dens hyalinisering. For det meste udvikler disse ændringer sig i små arterioler, som kan ses i nyrerne og i øjet. I nyren fører ændringer til en indsnævring af arteriolernes lumen og øger den runde hals. Således fører hypertension til en yderligere stigning i blodtrykket. Da arterioler er indsnævret, fører enhver svag indsnævring mod baggrunden af et allerede hypertrofieret muskellag til en reduktion i lumen i langt større grad end i upåvirkede arterier. Denne mekanisme forklarer, hvorfor jo længere der er arteriel hypertension, desto mindre er sandsynligt, at specifik behandling (for eksempel kirurgi på nyretarierne) i sekundær hypertension vil føre til normalisering af blodtrykket.

På grund af øget efterladning forekommer der gradvis venstre ventrikelhypertrofi, hvilket resulterer i diastolisk dysfunktion. Som følge heraf udvides ventriklen, hvilket fører til udvidet kardiomyopati og hjertesvigt (HF) på grund af systolisk dysfunktion. Den dissekation af thoracale aorta er en typisk komplikation af hypertension. Næsten alle patienter med abdominal aorta aneurysmer udviser arteriel hypertension.

[50], [51], [52], [53], [54]

Symptomer hypertension

Symptomer på arteriel hypertension

Der er ingen symptomer på arteriel hypertension, indtil komplikationer udvikles i målorganerne. Overdreven svedtendens, ansigtsspyling, hovedpine, utilpashed, næseblod og irritabilitet er ikke tegn på ukompliceret hypertension. Alvorlig arteriel hypertension kan forekomme med alvorlige kardiovaskulære, neurologiske, nyresymptomer eller retinerede læsioner (fx klinisk manifesteret aterosklerose i koronarbeholderne, hjertesvigt, hypertensive encefalopati, nyresvigt).

Tidlige symptom på højt blodtryk - IV hjertetone. Ændringer i nethinden kan omfatte indsnævring af arteriolerne, blødninger, udstødning og, i nærvær af encefalopati, hævelse af nippel af optisk nerve. Ændringer er opdelt i fire grupper i henhold til den øgede sandsynlighed for en dårlig prognose (der er Kiss, Wegener og Barker klassifikationer):

• Trin I - Konstruktion af arterioler
• Trin II - indsnævring og sklerose af arterioler
• Trin III - Blødninger og udstødning udover ændringer i blodkar
• Trin IV - hævelse af nippel på den optiske nerve.

[55], [56], [57], [58]

Diagnosticering hypertension

Diagnose af arteriel hypertension

Diagnose af arteriel hypertension er baseret på resultaterne af ændringer i blodtrykket. Anamnese, fysisk undersøgelse og andre metoder til forskning hjælper med at identificere årsagen og klarlægge skaden på målorganer.

Blodtrykket skal måles to gange (for første gang i patientens stilling liggende eller sidde igen - efter at patienten står mindst 2 minutter) på 3 forskellige dage. Resultaterne af disse målinger anvendes til diagnose. BP betragtes som normalt, præhypertension (grænsehypertension), stadium I og stadium II hypertension. Normalt blodtryk er meget lavere hos børn.

Ideelt set bør BP måles efter en patients mere end 5 minutters hvil på forskellige tidspunkter af dagen. Tonometer manchet pålægger skulderen. Den korrekte manchet dækker to tredjedele af skulderens biceps muskel. Dækker mere end 80% (men ikke mindre end 40%) af armen. Således har overvægtige patienter en stor manchet. En specialist, der måler blodtryk, injicerer luft over systolisk tryk og derefter frigiver det langsomt og producerer auskultation af brachialarterien. Det tryk, hvormed det første hjerte lyd høres under nedstigningen af manchet er systolisk blodtryk. Lydens forsvinder indikerer diastolisk blodtryk. Det samme princip bruges til at måle blodtrykket på håndleddet (radial arterie) og lår (popliteal arterie). Den mest præcise måling af blodtryk er kviksølvtonometre. Mekaniske tonometre skal kalibreres regelmæssigt; Automatisk blodtryksmonitorer har ofte en stor fejl.

Blodtrykket måles på begge hænder; Hvis trykket på den ene side er betydeligt højere end på den anden side, tages der højde for højere tal. Blodtrykket måles også på benene (ved hjælp af en større manchet) for at detektere aorta-koarctation, især hos patienter med nedsat eller dårlig vedligeholdt lårpuls; med coarctation er blodtrykket i benene signifikant lavere. Hvis blodtrykstallene ligger inden for grænsen hypertension eller varierer betydeligt, anbefales det at udføre flere blodtryksmålinger. Trykfigurer kan kun hæves fra tid til anden indtil det tidspunkt, hvor arteriel hypertension bliver stabil; Dette fænomen er ofte omtalt som "hvid frakkehypertension", hvor blodtrykket stiger, når det måles af en læge i en medicinsk institution og forbliver normal, når de måles hjemme og overvåger blodtrykket dagligt. Samtidig er udtalte skarpe forhøjelser af blodtrykket på baggrund af normale normale tal ikke sædvanlige og kan indikere feokromocytom eller uigenkendt anvendelse af narkotiske stoffer.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Historie

Ved indsamling af anamnese specificeres varigheden af arteriel hypertension og de højeste blodtrykstal, som tidligere var registreret. Enhver indikation af forekomsten eller manifestationen af PVA, HF eller andre comorbiditeter (for eksempel slagtilfælde, nyresvigt, perifer arteriel sygdom, dyslipidæmi, diabetes mellitus, gigt) og en familiehistorie af disse sygdomme. Livets historie omfatter niveauet for fysisk aktivitet, rygning, alkohol og stimulanter (ordineret af en læge og taget uafhængigt). Ernæring angiver mængden af saltforbrug og stimulanter (for eksempel te, kaffe).

[65], [66], [67], [68], [69],

Objektiv undersøgelse

En objektiv undersøgelse indebærer måling af højde, kropsvægt og taljeomkreds; undersøgelse af fundus for at detektere retinopati auskultation af lyde i nakken og over abdominal aorta samt en fuldstændig kardiologisk, neurologisk undersøgelse og undersøgelse af åndedrætssystemet. Abdominal palpation udføres for at detektere en stigning i nyrerne og svulster i bukhulen. Bestem den perifere puls; En svækket eller dårligt udført lårpuls kan indikere aortakarctation, især hos patienter under 30 år.

[70], [71], [72], [73], [74]

Instrumentdiagnose af arteriel hypertension

Med mere alvorlig hypertension og hos yngre patienter er instrumental diagnose mere tilbøjelige til at føre til resultater. Generelt, hvis arteriel hypertension diagnosticeres for første gang, udføres rutinemæssige test for at identificere målorganskader og risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme. Undersøgelser omfatter urinalyse, forholdet mellem urinalbuminfraktion og kreatinin; blodprøver (mængde kreatinin, kalium, natrium, serumglucose, lipidprofil) og EKG. Koncentrationen af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon undersøges ofte. I normale tilfælde er det ikke nødvendigt at overvåge ambulant overvågning af blodtryk, radioisotop renografi, røntgenrøntgen, screening for pheochromocytom og indbyrdes afhængig renin-Na. Undersøgelsen af plasma reninkoncentration er ikke vigtig for diagnosen eller udvælgelsen af lægemidler.

Afhængig af resultaterne af den indledende undersøgelse og undersøgelse er det muligt at anvende yderligere forskningsmetoder. Hvis der opdages mikroalbuminuri, albuminuri eller proteinuri, cylindruri eller mikrohematuri i urinanalysen, og hvis serumkreatininindholdet er forhøjet (123,6 μmol / l hos mænd, 106,0 μmol / l hos kvinder), bruges ultralyd af nyrerne til at bestemme deres størrelse, hvilket kan gøre en stor forskel. Hos patienter med hypokalæmi, der ikke er forbundet med udnævnelsen af diuretika, bør man antage primær hyperaldosteronisme eller overdreven saltforbrug.

På elektrokardiogrammet er et af de tidligste symptomer på "hjertehypertension" en udstrakt spids P-bølge, der afspejler atrial hypertrofi (men dette er et ikke-specifikt tegn). Hypertrofi i venstre ventrikel, ledsaget af udseendet af en udtalt apikal impuls og en ændring i QRS spændingen med eller uden tegn på iskæmi, kan fremkomme senere. I tilfælde af at nogen af disse symptomer opdages, udføres ofte en ekkokardiografisk undersøgelse. Patienter med ændret lipidprofil eller tegn på PVA foreskrives undersøgelser for at identificere andre kardiovaskulære risikofaktorer (for eksempel bestemme indholdet af C-reaktivt protein).

Hvis der er mistanke om aortakarctation, udføres røntgenstråler, ekkokardiografi, CT eller MR, hvilket gør det muligt at bekræfte diagnosen.

Patienter med labilt blodtryk, kendetegnet ved signifikante forhøjelser, med kliniske symptomer på hovedpine, hjertebanken, takykardi, øget respiration, tremor, og bleghed, bør testes for den mulige tilstedeværelse af fæokromocytom (for eksempel en undersøgelse af fri metanephrin plasma).

Patienter med symptomer, der tyder på Cushings syndrom, bindevævssygdomme, eclampsia, akut porfyri, hyperthyroidisme, myxedema, acromegali eller CNS-lidelser bør undersøges (se andre afsnit i manualen).

[75], [76]

Behandling hypertension

Behandling af hypertension

Primær arteriel hypertension har ingen årsag, men i nogle varianter af sekundær arteriel hypertension kan årsagen påvirkes. I alle tilfælde kan blodtrykskontrol betydeligt reducere antallet af komplikationer. På trods af behandling af hypertension reduceres blodtrykket til målnumrene hos kun en tredjedel af patienterne med arteriel hypertension i USA.

Se også:

• Hvad skal man gøre med højt tryk?
• Højt tryk tabletter

Ændringer i livsstil I alle patienter skal målværdier, som blodtrykket skal reduceres, være <140/90 mm Hg. V.; For patienter med diabetes mellitus eller nyresygdom er måltalene <130/80 mm Hg. Art. Eller så tæt som muligt på dette niveau. Selv de ældre og ældre patienter kan normalt tolerere det diastoliske tryk på 60-65 mm Hg. Art. Uden at øge risikoen og hyppigheden af kardiovaskulære hændelser. Ideelt set bør patienter eller deres familiemedlemmere måle blodtrykket derhjemme, hvad de skal undervises, men de skal overvåges regelmæssigt, hvordan de gør det, og tonometre skal regelmæssigt kalibreres.

Anbefalingerne omfatter regelmæssig motion udendørs, mindst 30 minutter om dagen, 3-5 gange om ugen; vægttab for at opnå et BMI på 18,5 til 24,9; rygestop diæt med øget tryk, rig på frugt, grøntsager, fedtfattige fødevarer med reduceret mængde mættet og totalt fedtindhold natriumindtagelse <2,4 g / dag (<6 g bordsalt) og begrænsende alkoholindtagelse til 30 ml pr. Dag for mænd og 15 ml om dagen for kvinder. Trin I (mild hypertension) uden tegn på skade på målorganerne, livsstilsændringer kan være effektive uden recept. Patienter med ukompliceret hypertension behøver ikke at begrænse aktiviteten, så længe BP er under kontrol. Ændringer i kostmønstre kan også hjælpe med at styre løbet af diabetes, fedme og dyslipidæmi. Patienter med forhøjet blodtryk bør overbevises om behovet for at følge disse anbefalinger.

Vejrudsigt

Prognose for hypertension

Jo højere blodtryk og de mere udprægede ændringer i retinale kar eller andre manifestationer af målorganskader, jo værre prognosen. Systolisk blodtryk er den bedste forudsigelse for fatale og ikke-dødelige komplikationer end diastoliske. Ubehandlet hypertension overlevelse etårig af patienter med retinosklerozom, cloud-ekssudater og hemorrhages arteriolær konstriktion (III retinopati fase) på mindre end 10%, og hos patienter med den samme ændring og ødem af synsnerven papil (IV retinopati etape) - mindre end 5%. PVA bliver den hyppigste dødsårsag hos behandlede patienter med arteriel hypertension. Iskæmiske og hæmoragiske slag er hyppige komplikationer af arteriel hypertension hos patienter, der ikke har valgt korrekt behandling. Generelt forhindrer effektiv kontrol af blodtryk udviklingen af de fleste komplikationer og øger forventet levealder.

[77], [78], [79], [80]