Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Tidlig myokardieinfarkt
Sidst revideret: 07.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Irreversibel skade på en del af hjertemusklen som følge af ophør af blodforsyningen - akut myokardieinfarkt - kan forekomme ikke kun hos ældre mennesker, men også hos dem under 45 år. Og så er det defineret som tidligt myokardieinfarkt.
Epidemiologi
Akut myokardieinfarkt og dets dødelighed stiger med alderen, hvor mænd i alle aldre bliver ramt meget oftere end kvinder.
Ifølge udenlandske kardiologer er forekomsten af akut myokardieinfarkt blandt mænd under 50 år omkring 5%, og blandt kvinder i denne alderskategori - ikke mere end 2%. Og antallet af præhospitale dødsfald når op på næsten 16 %.
Imidlertid opdages hjertekarpatologier ofte ikke ved koronarografi, og myokardieinfarkt uden signifikante koronararterieforandringer er blevet rapporteret at forekomme hos 1-12 % af patienterne.[1]
Patienter <50 år havde en lavere forekomst af diabetes (19,4 %) og slagtilfælde (1,8 %), mens de var mere tilbøjelige til at være rygere (77,1 %), overvægtige (26 %), dyslipidæmiske (74,7 %) og med én karsygdom (16,2%).[2]
Data fra en 10-års opfølgning viste, at prævalensen af AMI var højere hos mænd end hos kvinder i alderen 30 til 55 år.[3]
Årsager Tidligt myokardieinfarkt
Hvis hos mennesker i ældre alderskategori aterosklerotisk læsion af koronararterier, der nærer hjertet - stenoserende åreforkalkning [4]- er anerkendt som hovedsynderen ved afbrydelse af normal blodforsyning til hjertemuskelceller, åreforkalkning af hjertekar og plaque-ustabilitet hos personer under 45 år er ret sjælden.
Læs mere - Myokardieinfarkt: årsager
Kardiologer tilskriver de vigtigste årsager til udviklingen af tidligt myokardieinfarkt (ofte kaldet et hjerteanfald) til ikke-aterosklerotisk koronararteriesygdom eller en tilstand af hyperkoagulabilitet - trombofilier , hvor tilbøjeligheden til koageldannelse tilskrives nedsatte niveauer af antikoagulerende blodfaktorer.
Derudover kan tidligt infarkt skyldes brugen af hjertetoksisk medicin og stofmisbrug.
Ikke-aterosklerose-relaterede koronararteriesygdomme og patologier, der kan føre til hjerteanfald i en ung alder omfatter:
- medfødte anomalier i kranspulsårerne, for eksempel den såkaldte myokardiebro - passagen af arterien dybt i myokardiet (under muskellaget);
- spontan koronararteriedissektion - adskillelse af arterievæggen mellem et hvilket som helst af dets tre lag, når de vaskulære vægge er svækkede;
- arteriel aneurisme i kranspulsåren, som kan dannes ved Adamantiades-Behçets sygdom , såvel som en type systemisk vaskulitis såsom Kawasakis sygdom ;
- systemisk lupus erythematosus-associeret koronar.
Til betingelserne for øget blodkoagulabilitet (krænkelse af koagulationshæmostase), involveret i udviklingen af tidlige infarkter, bør tilskrives: hyperkoagulerbart syndrom , [5]såvel som antiphospholipid syndrom - med truslen om at blokere lumen i kranspulsårerne med trombe.
Blandt de vigtigste lægemidler, der kan forårsage tidligt myokardieinfarkt ved direkte toksiske virkninger på kardiomyocytter eller gennem udvikling af vasospasme (indsnævring af lumen) i kranspulsårerne, kalder eksperter: Kemoterapimedicin mod kræft (Cisplatin, 5-fluorouracil), triptanat- indeholdende migrænemidler, det dopaminreceptorstimulerende lægemiddel Bromocriptin, efedrin adrenomimetika, visse steroide og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, tricykliske antidepressiva og metamfetamin og andre psykostimulerende midler med narkotiske egenskaber.
Risikofaktorer
Øger risikoen for hjerteanfald markant før 45 år:
- Alkoholmisbrug [6]og stillesiddende livsstil; hyppig cigaretrygning kan føre til endotel dysfunktion på grund af arteriel celleskade, især i en tidlig alder.[7]
- spændinger;[8]
- høje niveauer af transfedt og mættet fedt i kosten;
- Forstyrrelse af fedtstofskiftet og forhøjede blodkolesterolniveauer (LDL); [9],[10]
- Metabolisk syndrom med fedme (BMI >30), type 2 diabetes og arteriel hypertension; [11], [12],[13]
- genetisk disposition (tilstedeværelse af vaskulære sygdomme, myokardieinfarkter og for tidlig CHD i familiens historie);
- Medfødte anomalier i hjerteskillevæggen. Specifikt åbent ovalt vindue i hjertet ;
- angina pectoris (stabil angina);
- infektiøs endocarditis;
- hyppige inflammatoriske sygdomme og/eller tilstedeværelsen af foci af kronisk bakteriel infektion;
- bindevævspatologi.[14]
Derudover er det hos kvinder under 40 år at tage kombinerede orale præventionsmidler (på grund af deres prokoagulerende aktivitet) en risikofaktor.
Patogenese
Uanset årsagen til forringet blodgennemstrømning til myokardiet, skyldes patogenesen af dets skade det faktum, at under tilstande med iskæmi (blodforsyningsafbrydelse) - når blodet ikke når den ene eller anden del af hjertemusklen - dets celler ( kardiomyocytter) mangler ilt, hvilket er nødvendigt for omdannelsen af ADP (adenosin-diphosphat) til ATP (adenosintrifosfat), hvilket er nødvendigt for at opretholde elektrolytbalancen og metabolismen i levende celler i alle væv.
Iskæmi forstyrrer ikke kun intracellulær energihomeostase, men fører også til udvikling af proinflammatoriske reaktioner (med infiltration af beskadiget væv af neutrofiler), aktivering af frie radikaler oxidation og irreversible ændringer i celler, hvilket resulterer i deres død - nekrose.
Yderligere aktiverer antiinflammatoriske og reparative reaktioner hjertefibroblaster, som udgør den største cellepopulation i hjertet. Og på grund af deres produktion af ekstracellulær matrix dannes et ar på stedet for kardiomyocytnekrose. Ardannelse eller fibrose begynder om cirka to uger, og fuld ardannelse tager mindst to måneder.
Symptomer Tidligt myokardieinfarkt
De første tegn på et hjerteanfald er ubehag og brystsmerter (venstre eller midterste), der kan gå til skulder, arm, ryg, nakke eller underkæbe.
De mest almindelige symptomer er en følelse af svaghed, svimmelhed, åndenød, besvimelse, kvalme, øget svedtendens og øget hjertefrekvens (takykardi). Ved inferior myokardieinfarkt kan der være bradykardi - et fald i HR på grund af vagusnervestimulering.
Samtidig kan tidlige myokardieinfarkter være symptomfrie (22-64% af alle tilfælde), så de kaldes "stille" eller "stumme".
Mere information i artiklen - Symptomer på myokardieinfarkt
Udviklingen af myokardieinfarkt indbefatter stadier: iskæmistadiet, stadiet med myokardie-reperfusionsskade og efterfølgende inflammatorisk respons og genopbygningsstadiet (som begynder en til tre uger efter begyndelsen af et hjerteanfald).
Skelne også perioder af infarktforløbet: akut, akut, subakut og postinfarkt.
Ifølge EKG-resultater er hovedtyperne opdelt i myokardieinfarkt med ST-segment elevation (STEMI) og myokardieinfarkt uden ST-segment elevation (NSTEMI), med dannelse af patologisk Q-tand og uden Q-tanddannelse.
Og i henhold til dybden af skade på hjertemusklen og dens lokalisering, sådanne morfologiske typer som subepicardial, subendokardie (lille-fokal), intramural og transmural myokardieinfarkt ; myokardieinfarkt i venstre eller højre ventrikel er defineret.
Komplikationer og konsekvenser
Komplikationer og konsekvenser af ethvert myokardieinfarkt er opdelt i tidligt og sent.
I de første timer eller dage med akut myokardieiskæmi udvikles tidlige komplikationer af myokardieinfarkt: Hjerterytmeforstyrrelse; primær ventrikulær fibrillation og vedvarende ventrikulær takykardi; forsvinden af myokardie elektrisk aktivitet - asystoli ; lungeødem; fibrinøs pericarditis ; [15]ventrikulær ydre trombose; mitralklapinsufficiens af hjertet - mitral regurgitation ; ruptur af den interventrikulære septum, [16]myokardium eller papillær (papillær) muskel i hjertet.[17]
Sene komplikationer af myokardieinfarkt manifesteres af hjertesvigt med atrieflimren, betændelse i hjertemuskelvæv, ledningsforstyrrelse med hjerteblok, postinfarkt Dressler syndrom , myokardieaneurisme, [18] kardiogent shock med hjertestop.
Et gentaget infarkt kan udvikle sig, som lokaliserer sig til området af en anden kranspulsåre eller til området for det primære hjerteanfald.
Læs også - Myokardieinfarkt: komplikationer
Diagnosticering Tidligt myokardieinfarkt
Mere information i artiklen - Myokardieinfarkt: diagnose
Instrumentel diagnostik bruges til at opdage myokardieskader:
EKG ved myokardieinfarkt , [19]Hjerteultralyd, venstre ventrikulær ekkokardiografi, røntgen eller CT-scanning af thorax, koronar angiografi osv. For mere information se - Instrumentelle metoder til hjerteundersøgelse
Eksperter bemærker den ledende rolle af hjertemarkører i den tidlige diagnose af myokardieinfarkt. Forhøjede koncentrationer af de globulære hjertemuskelproteiner troponin I (TnI) og troponin T (TnT), [20]som [21]frigives til blodbanen efter myokardiecelle-nekrose, er nu accepteret som en standard biokemisk markør til diagnosticering af myokardieinfarkt. For detaljer se:
Men en tidligere markør for myokardieinfarkt er det frie oxygenbindende protein myoglobin, såvel som myokardiefraktionen (MB) af kreatinkinase.
For mere information, se:
Derudover tages der blodprøver for niveauet af C-reaktivt protein, for aktiviteten af LDH1 isoenzym (lactatdehydrogenase 1), for indholdet af anticardiolipin-antistoffer (til påvisning af antiphospholipid syndrom), for blodkoagulationsfaktorer mv.
En differentialdiagnose er nødvendig, herunder: muskuloskeletale brystsmerter, myocarditis, pericarditis (primært sammensnørende), udvidet og restriktiv kardiomyopati, dysfunktion af hjerteledningssystemet, stress kardiomyopati (Takotsubo syndrom), akut aorta insufficiens, lungeemboli, lungeemboli, lungeemboli, pneumothorax, perikardiel effusion.
Hvem skal kontakte?
Behandling Tidligt myokardieinfarkt
Til behandling af tidligt myokardieinfarkt anvendes lægemidler af forskellige farmakologiske grupper: antiaggreganter og antikoagulanter, der forhindrer trombedannelse [22](Aspirin og Clopidogrel), antianginale midler (Nitroglycerin, beta-adrenoreceptorblokkere) - for at modvirke koronar spasmer.
For at genoprette blodgennemstrømningen i koronararterierne udføres reperfusionsterapi (intrakoronar fibrinolytisk terapi) med administration af trombolytiske lægemidler. Alle detaljer i publikationen - Myokardieinfarkt: behandling
Læs også - Førstehjælp ved et anfald af akut myokardieinfarkt
Stadier af genoptræning efter et hjerteanfald diskuteres detaljeret i materialet - Myokardieinfarkt: prognose og genoptræning
Forebyggelse
Livsstilsændringer - rygestop, sund kost, tilstrækkelig fysisk aktivitet, normalisering af kropsvægt - spiller en vigtig rolle i forebyggelsen af myokardieinfarkt hos personer under 45 år.
Skønt i nærvær af nogle n aterosklerotiske koronararteriesygdomme, hyperkoagulerbare tilstande og visse risikofaktorer, er det ikke muligt at forhindre udviklingen af et hjerteanfald med irreversibel myokardieiskæmisk skade.
Vejrudsigt
Tidlig myokardieinfarkt har en bedre prognose med passende behandling. På den anden [23]side [24]fører dårlig kontrol af risikofaktorer til betydelig morbiditet og dødelighed.
På grund af koronar kredsløbsstop i de første timer af akut myokardieinfarkt observeres pludselig hjertedød i næsten 30 % af alle fatale tilfælde. Patienter dør som følge af ventrikulær fibrillering og ventrikulære arytmier, samt forskellige lokaliserede rupturer af hjertemuskelvæv, som opstår med omfattende områder med myokardienekrose.