Pludselig hjertedød

Pludselig hjertedød er hjertestop, et akut hæmodynamisk syndrom forårsaget af fuldstændigt ophør af myokardiets pumpefunktion eller en tilstand, hvor hjertets fortsatte elektriske og mekaniske aktivitet ikke giver effektiv blodcirkulation.

Forekomsten af pludselig hjertedød varierer fra 0,36 til 1,28 tilfælde pr. 1000 indbyggere pr. år. Omkring 90 % af tilfældene af pludselig hjertedød forekommer uden for hospitalet.

Vores opmærksomhed skal henledes på, at konsekvenserne af pludseligt kredsløbsstop har en bedre prognose på grund af tidlig genkendelse af denne patologi (på få sekunder) og øjeblikkelig iværksættelse af kompetente genoplivningsforanstaltninger.

Kun tilfælde karakteriseret ved følgende tegn klassificeres som pludselig hjertedød.

1. Dødsfaldet indtraf i vidners nærvær inden for 1 time efter de første truende symptomers fremkomst (tidligere var denne periode 6 timer).
2. Umiddelbart før dødsfaldet blev patientens tilstand vurderet som stabil og gav ikke anledning til alvorlig bekymring.
3. Andre årsager (voldelig død og død som følge af forgiftning, kvælning, skade eller enhver anden ulykke) er fuldstændig udelukket.

Ifølge ICD-10 skelnes der mellem følgende:

• 146.1 - Pludselig hjertedød.
• 144-145 - Pludselig hjertedød på grund af ledningsforstyrrelse.
• 121-122 - Pludselig hjertedød ved myokardieinfarkt.
• 146.9 - Hjertestop, uspecificeret.

Nogle varianter af udviklingen af pludselig hjertedød, forårsaget af forskellige typer myokardiepatologi, er klassificeret i separate former:

• pludselig hjertedød af koronar karakter - kredsløbsstop forårsaget af forværring eller akut progression af iskæmisk hjertesygdom;
• Pludselig hjertedød af arytmisk art - pludselig ophør af blodcirkulationen forårsaget af forstyrrelser i hjerterytme eller ledningsevne. En sådan død indtræffer inden for få minutter.

Hovedkriteriet for diagnose er et fatalt udfald, der indtræffer inden for få minutter i tilfælde, hvor obduktion ikke afslørede morfologiske ændringer, der er uforenelige med liv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hvad forårsager pludselig hjertedød?

Ifølge moderne koncepter er pludselig hjertedød et generaliseret gruppekoncept, der forener forskellige former for hjertepatologi.

I 85-90% af tilfældene udvikles pludselig hjertedød som følge af iskæmisk hjertesygdom.

De resterende 10-15% af tilfældene af pludselig hjertedød skyldes:

• kardiomyopatier (primære og sekundære);
• myokarditis;
• misdannelser i hjertet og blodkarrene;
• sygdomme, der forårsager myokardiehypertrofi;
• alkoholisk hjertesygdom;
• mitralklapprolaps.

Relativt sjældne årsager, der fremkalder en tilstand som pludselig hjertedød:

• ventrikulær præexcitation og forlængede QT-syndromer;
• arytmogen myokarddysplasi;
• Brugada syndrom osv.

Andre årsager til pludselig hjertedød inkluderer:

• lungeemboli;
• hjertetamponade;
• idiopatisk ventrikelflimmer;
• nogle andre betingelser.

Risikofaktorer for pludseligt hjertestop

Myokardiel iskæmi, elektrisk ustabilitet og venstre ventrikel dysfunktion er den primære risikotriade for pludseligt hjertestop hos patienter med koronar hjertesygdom.

Elektrisk ustabilitet i myokardiet manifesterer sig i udviklingen af "truende arytmier": forstyrrelser i hjerterytmen, der umiddelbart går forud for og omdannes til fibrillering og asystoli i ventriklerne. Langvarig elektrokardiografisk overvågning har vist, at ventrikelflimmer oftest forudgås af paroxysmer af ventrikulær takykardi med en gradvis stigning i rytmen, der omdannes til ventrikulær flagren.

Myokardiskæmi er en betydelig risikofaktor for pludselig død. Graden af koronararterieskade er vigtig. Omkring 90 % af de pludseligt døde havde aterosklerotisk forsnævring af koronararterierne med mere end 50 % af karrets lumen. Hos cirka 50 % af patienterne er pludselig hjertedød eller myokardieinfarkt de første kliniske manifestationer af iskæmisk hjertesygdom.

Sandsynligheden for kredsløbsstop er højest i de første timer efter akut myokardieinfarkt. Næsten 50 % af alle dødsfald sker i den første time af sygdommen på grund af pludselig hjertedød. Det skal altid huskes: jo kortere tid der er gået siden myokardieinfarktets indtræden, desto større er sandsynligheden for at udvikle ventrikelflimmer.

Venstre ventrikel dysfunktion er en af de vigtigste risikofaktorer for pludselig død. Hjertesvigt er en betydelig arytmogen faktor. I denne henseende kan det betragtes som en betydelig markør for risikoen for pludselig arytmisk død. Det mest indikative er et fald i udstødningsfraktionen til 40% eller mindre. Sandsynligheden for at udvikle et ugunstigt udfald øges hos patienter med hjerteaneurisme, ar efter infarkt og kliniske manifestationer af hjertesvigt.

Nedsat autonom regulering af hjertet med en overvægt af sympatisk aktivitet fører til elektrisk ustabilitet i myokardiet og en øget risiko for hjertedød. De mest signifikante tegn på denne tilstand er nedsat sinusrytmevariabilitet og øget varighed og spredning af QT-intervallet.

Venstre ventrikel hypertrofi. En af risikofaktorerne for pludselig død er alvorlig venstre ventrikel hypertrofi hos patienter med arteriel hypertension og hypertrofisk kardiomyopati.

Genoprettelse af hjerteaktivitet efter ventrikelflimmer. Højrisikogruppen for pludselig arytmisk død (Tabel 1.1) omfatter patienter, der er blevet genoplivet efter ventrikelflimmer.

De vigtigste risikofaktorer for arytmisk død, deres manifestationer og metoder til detektion hos patienter med koronar hjertesygdom

Den prognostisk farligste er fibrillation, der opstår uden for den akutte periode af myokardieinfarkt. Der er modstridende meninger om den prognostiske betydning af ventrikelflimmer, der opstår under akut myokardieinfarkt.

Generelle risikofaktorer

Pludselig hjertedød registreres oftere hos personer i alderen 45-75 år, og pludselig hjertedød forekommer 3 gange oftere hos mænd end hos kvinder. Dødeligheden ved myokardieinfarkt under indlæggelse er dog højere hos kvinder end hos mænd (4,89 versus 2,54%).

Risikofaktorer for pludselig død omfatter rygning, arteriel hypertension med myokardiehypertrofi, hyperkolesterolæmi og fedme. Langvarigt forbrug af blødt drikkevand med utilstrækkeligt magnesium (prædisponerer for spasmer i koronararterierne) og selen (forringer stabiliteten af cellemembraner, mitokondriemembraner, forringer oxidativ metabolisme og forstyrrer målcellernes funktioner) har også en effekt.

Risikofaktorer for pludselig koronar død omfatter meteorologiske og sæsonbestemte faktorer. Forskningsdata viser, at pludselig koronar død stiger i efteråret og foråret, på forskellige ugedage, med ændringer i atmosfærisk tryk og geomagnetisk aktivitet. Kombinationen af flere faktorer fører til en mangedobling af risikoen for pludselig død.

Pludselig hjertedød kan i nogle tilfælde fremkaldes af utilstrækkelig fysisk eller følelsesmæssig stress, samleje, alkoholforbrug, tunge måltider og kuldeirritanter.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Genetisk bestemte risikofaktorer

Nogle risikofaktorer er genetisk bestemte, hvilket er af særlig betydning både for patienten og for dennes børn og nære slægtninge. Langt QT-syndrom, Brugada syndrom, pludselig uforklarlig død, arytmogen højre ventrikel dysplasi, idiopatisk ventrikelflimmer, vuggedød og andre patologiske tilstande er tæt forbundet med en høj risiko for pludselig død i en ung alder.

For nylig har der været stor interesse for Brugada syndrom - en sygdom, der er karakteriseret ved patienternes unge alder, hyppig forekomst af synkope på baggrund af ventrikulære takykardianfald, pludselig død (primært under søvn) og fravær af tegn på organisk myokardieskade ved obduktion. Brugada syndrom har et specifikt elektrokardiografisk billede:

• højre grenblok;
• specifik ST-segmentelevation i afledningerne V1-3;
• intermitterende forlængelse af PR-intervallet;
• anfald af polymorf ventrikulær takykardi under synkope.

Et typisk elektrokardiografisk mønster registreres normalt hos patienter før udvikling af ventrikelflimmer. Under en test med fysisk træning og en lægemiddeltest med sympatomimetika (isadrin) reduceres de ovenfor beskrevne elektrokardiografiske manifestationer. Under en test med langsom intravenøs administration af antiarytmiske lægemidler, der blokerer natriumstrømmen (ajmalin i en dosis på 1 mg/kg, novocainamid i en dosis på 10 mg/kg eller flecainid i en dosis på 2 mg/kg) øges sværhedsgraden af elektrokardiografiske ændringer. Indførelsen af disse lægemidler hos patienter med Brugada syndrom kan føre til udvikling af ventrikulære takyarytmier (op til ventrikelflimmer).

Morfologi og patofysiologi ved pludseligt hjertestop

Morfologiske manifestationer af pludseligt hjertestop hos patienter med iskæmisk hjertesygdom:

• stenotisk aterosklerose i hjertets koronararterier;
• koronararterietrombose;
• hjertehypertrofi med udvidelse af venstre ventrikelhulrum;
• myokardieinfarkt;
• kontrakturskade på kardiomyocytter (kombinationen af kontrakturskade med fragmentering af muskelfibre tjener som et histologisk kriterium for ventrikelflimmer).

Morfologiske forandringer tjener som substrat for udvikling af pludselig hjertedød. Hos størstedelen af patienter med iskæmisk hjertesygdom (90-96% af tilfældene), der døde pludseligt (inklusive patienter med asymptomatisk forløb), findes der ved obduktion betydelige aterosklerotiske forandringer i koronararterierne (forsnævring af lumen med mere end 75%) og multiple læsioner i koronarlejet (mindst to grene af koronararterierne).

Aterosklerotiske plakker, der overvejende er placeret i de proximale dele af koronararterierne, er ofte komplicerede med tegn på endotelskade og dannelse af parietale eller (relativt sjældne) fuldstændigt okkluderende tromber i karlumen.

Trombose er relativt sjælden (5-24% af tilfældene). Det er naturligt, at jo længere tid der går fra et hjerteanfald til dødsøjeblikket, desto oftere forekommer tromber.

Hos 34-82% af afdøde bestemmes kardiosklerose med den hyppigste lokalisering af arvæv i området for lokalisering af hjertets ledningsbaner (posterior septal region).

Kun 10-15% af patienter med iskæmisk hjertesygdom, der døde pludseligt, viser makroskopiske og/eller histologiske tegn på akut myokardieinfarkt, da den makroskopiske dannelse af sådanne tegn kræver mindst 18-24 timer.

Elektronmikroskopi viser starten af irreversible ændringer i myokardiets cellulære strukturer 20-30 minutter efter ophør af koronar blodgennemstrømning. Denne proces slutter 2-3 timer efter sygdommens indtræden og forårsager irreversible forstyrrelser i myokardiets metabolisme, dets elektriske ustabilitet og fatale arytmier.

De udløsende øjeblikke (triggerfaktorer) er myokardieiskæmi, forstyrrelser i hjertets innervation, forstyrrelser i myokardiets metabolisme osv. Pludselig hjertedød opstår som følge af elektriske eller metaboliske forstyrrelser i myokardiet,

Som regel er akutte forandringer i hovedgrenene af koronararterierne fraværende i de fleste tilfælde af pludselig død.

Forstyrrelser i hjerterytmen skyldes sandsynligvis forekomsten af relativt små foci af iskæmi på grund af embolisering af små kar eller dannelsen af små blodpropper i dem.

Indtræden af pludselig hjertedød ledsages oftest af alvorlig regional iskæmi, venstre ventrikel dysfunktion og andre forbigående patogenetiske tilstande (acidose, hypoxæmi, metaboliske forstyrrelser osv.).

Hvordan udvikler pludselig hjertedød sig?

De umiddelbare årsager til pludselig hjertedød er ventrikelflimmer (85 % af alle tilfælde), pulsløs ventrikulær takykardi, pulsløs elektrisk aktivitet i hjertet og myokardieasystoli.

Udløsermekanismen for ventrikelflimmer ved pludselig koronardød anses for at være genoptagelsen af blodcirkulationen i det iskæmiske område af myokardiet efter en lang (mindst 30-60 minutter) periode med iskæmi. Dette fænomen kaldes fænomenet reperfusion af det iskæmiske myokardium.

Der er et pålideligt mønster: jo længere myokardieiskæmien varer, desto hyppigere registreres ventrikelflimmer.

Den arytmogene effekt af genoprettelsen af blodcirkulationen skyldes udvaskning af biologisk aktive stoffer (arytmogene stoffer) fra iskæmiske områder til den generelle blodbane, hvilket fører til elektrisk ustabilitet i myokardiet. Sådanne stoffer omfatter lysofosfoglycerider, frie fedtsyrer, cyklisk adenosinmonofosfat, katekolaminer, frie radikale lipidperoxidforbindelser osv.

Ved myokardieinfarkt observeres reperfusionsfænomenet normalt i periferien i den peri-infarktzone. Ved pludselig koronar død påvirker reperfusionszonen større områder af det iskæmiske myokardium og ikke kun randzonen for iskæmi.

Tegn på pludseligt hjertestop

I cirka 25 % af tilfældene forekommer pludselig hjertedød lynhurtigt og uden synlige forstadier. I de resterende 75 % af tilfældene afslører en grundig afhøring af pårørende tilstedeværelsen af prodromale symptomer 1-2 uger før pludselig død, hvilket indikerer en forværring af sygdommen. Oftest er disse åndenød, generel svaghed, et betydeligt fald i præstation og tolerance over for fysisk aktivitet, hjertebanken og afbrydelser i hjertets arbejde, øget hjertesmerter eller smertesyndrom med atypisk lokalisering osv. Umiddelbart før pludselig hjertedød oplever cirka halvdelen af patienterne et smertefuldt anginaanfald ledsaget af frygt for nært forestående død. Hvis pludselig hjertedød opstår uden for zonen med konstant observation uden vidner, er det ekstremt vanskeligt for lægen at fastslå det nøjagtige tidspunkt for kredsløbsstop og varigheden af den kliniske død.

Hvordan genkendes pludselig hjertedød?

En detaljeret anamnese og klinisk undersøgelse er af stor betydning for at identificere personer i risiko for pludselig hjertedød.

Anamnese. Pludselig hjertedød er meget sandsynlig hos patienter med iskæmisk hjertesygdom, især dem, der har haft et myokardieinfarkt, har angina pectoris efter infarkt eller episoder med smertefri myokardieiskæmi, kliniske tegn på venstre ventrikel svigt og ventrikulære arytmier.

Instrumentelle undersøgelsesmetoder. Holter-monitorering og langvarig registrering af elektrokardiogram gør det muligt at detektere truende arytmier, episoder med myokardieiskæmi, evaluere variationen i sinusrytmen og spredningen af QT-intervallet. Detektering af myokardieiskæmi, truende arytmier og tolerance over for fysisk aktivitet kan foretages ved hjælp af belastningstest: cykelergometri, løbebåndsmetri osv. Elektrisk stimulering af atrier ved hjælp af øsofageale eller endokardielle elektroder og programmeret stimulering af højre ventrikel anvendes med succes.

Ekkokardiografi gør det muligt at evaluere den kontraktile funktion af venstre ventrikel, størrelsen af hjertehulrummene, sværhedsgraden af venstre ventrikelhypertrofi og at identificere tilstedeværelsen af myokardiehypokinesezoner. Radioisotop myokardiescintigrafi og koronarangiografi bruges til at identificere koronare kredsløbsforstyrrelser.

Tegn på en meget høj risiko for udvikling af ventrikelflimmer:

• historie med episoder med kredsløbsstop eller synkopale (forbundet med takyarytmi) tilstande;
• pludselig hjertedød i familiens historie;
• nedsat venstre ventrikels udstødningsfraktion (mindre end 30-40%);
• takykardi i hvile;
• lav sinusrytmevariabilitet hos personer, der har haft et myokardieinfarkt;
• sene ventrikulære potentialer hos patienter, der har haft myokardieinfarkt.

Hvordan forebygges pludselig hjertedød?

Forebyggelse af pludseligt hjertestop hos personer i risikozonen er baseret på virkningen af de vigtigste risikofaktorer:

• truende arytmier;
• myokardieiskæmi;
• nedsat kontraktilitet af venstre ventrikel.

Medicinske forebyggelsesmetoder

Cordarone betragtes som det foretrukne lægemiddel til behandling og forebyggelse af arytmier hos patienter med hjertesvigt af forskellige ætiologier. Da der er en række bivirkninger ved langvarig kontinuerlig brug af dette lægemiddel, foretrækkes det at ordinere det, når der er klare indikationer, især truende arytmier.

Betablokkere

Den høje profylaktiske effektivitet af disse lægemidler er forbundet med deres antianginøse, antiarytmiske og bradykardiske virkning. Konstant behandling med betablokkere er generelt accepteret for alle patienter efter infarkt, der ikke har kontraindikationer for disse lægemidler. Der foretrækkes kardioselektive betablokkere, der ikke har sympatomimetisk aktivitet. Brugen af betablokkere kan reducere risikoen for pludselig død, ikke kun hos patienter med iskæmisk hjertesygdom, men også hos patienter med hypertension.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Calciumantagonister

Profylaktisk behandling med calciumantagonisten verapamil hos patienter efter infarkt uden tegn på hjertesvigt kan også bidrage til at reducere dødeligheden, herunder pludselig arytmisk død. Dette forklares af lægemidlets antianginøse, antiarytmiske og bradykardiske virkninger, der svarer til effekten af betablokkere.

Angiotensin-konverterende enzymhæmmere hjælper med at korrigere venstre ventrikel dysfunktion, hvilket reducerer risikoen for pludselig død.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurgiske behandlingsmetoder

Hvis der er livstruende arytmier, der ikke reagerer på profylaktisk lægemiddelbehandling, er kirurgiske behandlingsmetoder indiceret (implantation af pacemakere ved bradyarytmier, defibrillatorer ved takyarytmier og tilbagevendende ventrikelflimmer, intersektion eller kateterablation af unormale ledningsbaner ved præmature ventrikulære excitationssyndromer, destruktion eller fjernelse af arytmogene foci i myokardiet, stenting og aortokoronær bypass-transplantation ved iskæmisk hjertesygdom).

Det er ikke muligt at identificere alle potentielle ofre for pludselig død, på trods af moderne medicins resultater. Og det er ikke altid muligt at forhindre kredsløbsstop hos patienter med en kendt høj risiko for pludseligt hjertestop. I disse tilfælde er den vigtigste metode til at bekæmpe fatale arytmier for at redde patientens liv rettidig og kompetent genoplivning, når der er indtruffet pludselig hjertedød.