Myokardieinfarkt: årsager

Akutte koronarsyndromer (ACS) normalt udvikle i de tilfælde, hvor der er akut trombose koronararterie aterosklerotiske ændringer. Aterosklerotisk plaque bliver sommetider ustabil eller inflames, hvilket fører til bruddet. I dette tilfælde aktiverer plackets indhold blodplader og en kaskade af koagulation, hvilket resulterer i akut trombose. Blodpladeaktivering fører til konformationelle ændringer i IIb / IIIa-glycoprotein membranreceptorer, hvilket fører til binding (og dermed ophobning) blodplader. Selv aterom minimalt blokerer blodstrømmen, kan føre til brud og thrombose; mere end 50% af tilfælde er fartøjet indsnævret med mindre end 40%. Som et resultat begrænser thrombus blodstrømmen til stederne i myokardiet. Spontan trombose forekommer hos ca. To tredjedele af patienterne; efter 24 timer påvises obstruktion af en thrombus kun i ca. 30% af tilfældene. Imidlertid varer altid en krænkelse af blodforsyningen tilstrækkeligt lang tid til at forårsage vævsnekrose.

Sommetider er disse syndromer forårsaget af arteriel emboli (for eksempel med mitral eller aorta stenose, infektiv endokarditis). Brugen af kokain og andre faktorer, der fører til kranspulsepasmer kan nogle gange resultere i myokardieinfarkt. Til et myokardieinfarkt kan det resultere i en spasme af en normal eller aterosklerotisk ændret koronararterie.

[1], [2]

Patofysiologi myokardieinfarkt

Indledende manifestationer afhænger af obstruktionens størrelse, placering og varighed, de spænder fra forbigående iskæmi til infarkt. Undersøgelsen af nye, mere følsomme markører indikerer, at små områder af nekrose sandsynligvis forekommer selv med moderate ACS-varianter. Således forekommer iskæmiske hændelser kontinuerligt, og deres klassificering af undergrupper, selv om det er nyttigt, er dog noget vilkårligt. Konsekvenserne af en akut hændelse afhænger primært af massen og typen af hjertevæv, der har gennemgået et hjerteanfald.

Myokarddysfunktion

Iskæmisk (men ikke nekrotisk) væv reducerer kontraktilitet, hvilket fører til hypokinesi eller akinesi; Disse segmenter kan udvide eller bøje sig under systole (den såkaldte paradoksale bevægelse). Størrelsen af det berørte område bestemmer virkningerne, der kan variere fra minimal eller moderat hjertesvigt til cardiogent shock. Hjerteinsufficiens i varierende grad noteres hos to tredjedele af patienterne indlagt med akut myokardieinfarkt. I tilfælde af lavt hjerteproduktion på baggrund af hjertesvigt sættes iskæmisk kardiomyopati. Iskæmi, der involverer de papillære muskler, kan føre til opblødning på mitralventilen.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt - myokardisk nekrose på grund af en kraftig reduktion i blod i blodet til det berørte område. Nekrotiseret væv taber irreversibelt dets funktionalitet, men der er en zone med potentielt reversible ændringer i nærheden af infarktzonen.

I de fleste tilfælde påvirker myokardieinfarkt venstre ventrikel, men skade kan strække sig til højre ventrikel (RV) eller atrium. Myokardieinfarkt i højre ventrikel udvikler sig ofte, når den højre kroniske eller dominerende venstre kuvert af arterien er påvirket. Det er kendetegnet ved et højt påfyldningstryk i højre ventrikel, ofte med svær tricuspid regurgitation og reduceret hjerteudgang. Lavt-tilbage-myokardieinfarkt forårsager en vis grad af højre ventrikulær dysfunktion hos omkring halvdelen af patienterne, og i 10-15% af tilfældene fører til udseende af hæmodynamiske lidelser. Ret-ventrikulær dysfunktion bør antages hos enhver patient med lavt-tilbage-myokardieinfarkt og forhøjet tryk i jugularvenerne på baggrund af arteriel hypotension og chok. Myokardieinfarkt i højre ventrikel, som komplicerer myokardieinfarkt i venstre ventrikel, kan signifikant øge risikoen for dødelighed.

Anterior myokardieinfarkt er ofte mere omfattende og har en dårligere prognose end et lav-tilbage-myokardieinfarkt. Det er normalt resultatet af okklusion af venstre kranspulsår, især den venstre nedadgående gren. Lav-tilbage-infarkt afspejler nederlaget for den højre koronar eller dominerende venstre kuvert af arterien.

Transmural myokardieinfarkt involverer hele tykkelsen af myokardiet (fra epikardiet til endokardiet) ind i nekrosezonen og karakteriseres sædvanligvis af udseendet af en patologisk bølge på elektrokardiogrammet. Nontransmural eller subendocardial, myokardieinfarkt strækker sig ikke til hele tykkelsen af ventriklen og fører kun til segment- eller tandændringer (ST-T). Subendocardial infarkt involverer normalt involvering af den indre tredje af myokardiet på det sted, hvor der er størst stress i ventrikulærvæggen, og myokardieblodstrømmen er mest følsom over for ændringer i omsætning. Et sådant myokardieinfarkt kan efterfølges af en forlænget periode med arteriel hypotension. Da den transmurale dybde af nekrose ikke kan bestemmes præcist klinisk, klassificeres infarkt normalt ved tilstedeværelsen eller fraværet af en stigning i segment eller tand på et elektrokardiogram. Volumenet af nekrotisk myokardium kan estimeres ca. Ved graden og varigheden af stigningen i aktiviteten af CK.

Elektrofysiologisk dysfunktion af myokardiet

Iskæmiske og nekrotiske celler ude af stand til normal elektrisk aktivitet, som manifesterer sig ved forskellige EKG data ændres (primært ændringer i ST-T), arytmier og adfærdslidelser. Ændringer forårsaget af iskæmi ST-T omfatter segment fald (ofte skråt nedad fra punkt J), inversionen af tandsegment stigning (ofte målt som skader indeks) og høje skærpede kroge i den akutte fase af myocardieinfarkt. Ledningsabnormiteter kan afspejle skader på sinusnoden, atrioventrikulær (AV) node eller det ledende myokardiumsystem. De fleste af ændringerne er forbigående; nogle forbliver for evigt.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]