Myokardieinfarkt: komplikationer

Elektrisk dysfunktion forekommer hos mere end 90 % af patienter med myokardieinfarkt. Elektrisk dysfunktion, der normalt forårsager død inden for 72 timer, omfatter takykardi (uanset kilde) med en hjertefrekvens, der er høj nok til at mindske hjertets minutvolumen og sænke blodtrykket, Mobitz type II (2. grad) eller fuldstændig (3. grad) atrioventrikulær blokade, ventrikulær takykardi (VT) og ventrikelflimmer (VF).

Asystoli er sjælden undtagen i ekstreme tilfælde af progressiv venstre ventrikel svigt og shock. Patienter med hjertearytmi bør undersøges for hypoxi og elektrolytforstyrrelser, som enten kan være årsagen eller en medvirkende faktor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sinusknude dysfunktion

Sinusknudedysfunktion kan udvikle sig, hvis arterien, der forsyner sinusknuden, er påvirket. Denne komplikation er mere sandsynlig, hvis der tidligere er sinusknudeskade (almindelig hos ældre). Sinusbradykardi, den mest almindelige sinusknudedysfunktion, kræver normalt ikke behandling, medmindre der er arteriel hypotension eller en hjertefrekvens < 50 bpm. En lavere hjertefrekvens, omend ikke kritisk, reducerer hjertets arbejdsbyrde og hjælper med at reducere infarktområdet. Ved bradykardi med arteriel hypotension (som kan reducere myokardiets blodforsyning) anvendes atropin 0,5 til 1 mg intravenøst; hvis effekten er utilstrækkelig, kan administrationen gentages efter et par minutter. Administration af flere små doser er bedre, da høje doser kan forårsage takykardi. Nogle gange er en midlertidig pacemaker nødvendig.

Vedvarende sinus takykardi er normalt et ildevarslende tegn, der ofte indikerer venstre ventrikel svigt og lav hjerteudbytte. I mangel af venstre ventrikel svigt eller anden åbenlys årsag kan denne type arytmi reagere på intravenøs eller oral betablokker, afhængigt af graden af trang.

Atrielle arytmier

Forstyrrelser i atrierytmen (atrieekstrasystoli, atrieflimmer og mindre almindeligt atrieflatter) udvikles hos cirka 10 % af patienter med myokardieinfarkt og kan afspejle tilstedeværelsen af venstre ventrikel svigt eller myokardieinfarkt i højre atrium. Paroxysmal atrietakykardi er sjælden og forekommer normalt hos patienter, der har haft lignende episoder før. Atrieekstrasystoli er normalt godartet, men det menes, at en stigning i hyppigheden kan føre til udvikling af hjertesvigt. Hyppig atrieekstrasystoli kan være følsom over for administration af betablokkere.

Atrieflimren er normalt forbigående, hvis den opstår inden for de første 24 timer. Risikofaktorer omfatter alder over 70 år, hjertesvigt, tidligere myokardieinfarkt, tidligere stort myokardieinfarkt, atrieflimren, perikarditis, hypokaliæmi, hypomagnesæmi, kronisk lungesygdom og hypoxi. Fibrinolytiske midler reducerer forekomsten af denne komplikation. Tilbagevendende paroxysmer af atrieflimren er en dårlig prognostisk faktor, hvilket øger risikoen for systemisk emboli.

Ved atrieflimren ordineres natriumheparin normalt på grund af risikoen for systemisk emboli. Intravenøse betablokkere (f.eks. atenolol 2,5 til 5,0 mg over 2 minutter til en fuld dosis på 10 mg over 10 til 15 minutter, metoprolol 2 til 5 mg hvert 2. til 5. minut til en fuld dosis på 15 mg over 10 til 15 minutter) sænker den ventrikulære frekvens. Nøje overvågning af hjertefrekvens og blodtryk er nødvendig. Behandlingen stoppes, hvis hjertefrekvensen falder signifikant, eller det systoliske blodtryk er < 100 mm Hg. Intravenøs digoxin (mindre effektiv end betablokkere) anvendes med forsigtighed og kun til patienter med atrieflimren og systolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Det tager normalt ca. 2 timer, før hjertefrekvensen falder med digoxin. Hos patienter uden tydelig systolisk dysfunktion i venstre ventrikel eller ledningsforstyrrelser manifesteret ved et bredt QRS-kompleks kan intravenøs verapamil eller diltiazem overvejes. Sidstnævnte lægemiddel kan gives intravenøst for at opretholde en normal hjertefrekvens over en længere periode.

Hvis atrieflimren kompromitterer den systemiske cirkulation (f.eks. forårsager venstre ventrikel svigt, hypotension eller brystsmerter), er akut kardioversion indiceret. Hvis atrieflimren recidiverer efter kardioversion, bør intravenøs amiodaronbehandling overvejes.

Ved atrieflatter overvåges hjertefrekvensen på samme måde som ved atrieflimren, men natriumheparin administreres ikke.

Af supraventrikulære takyarytmier (eksklusive sinus takykardi) observeres atrieflimren oftest i den akutte periode af myokardieinfarkt - hos 10-20% af patienterne. Alle andre varianter af supraventrikulær takykardi under myokardieinfarkt er meget sjældne. Om nødvendigt udføres standardbehandlingsforanstaltninger.

Tidlig atrieflimren (i de første 24 timer efter myokardieinfarkt) er normalt forbigående og er forbundet med atrieiskæmi og epistenokardisk perikarditis. Senere debut af atrieflimren skyldes i de fleste tilfælde venstre atriumdistension hos patienter med venstre ventrikel dysfunktion (hjertesvigtarytmi). I fravær af betydelige hæmodynamiske forstyrrelser kræver atrieflimren ikke behandling. Ved betydelige hæmodynamiske forstyrrelser er den foretrukne metode akut elektrisk kardioversion. I en mere stabil tilstand er der 2 muligheder for patientbehandling: (1) nedsættelse af hjertefrekvensen i den takystoliske form til et gennemsnit på 70 bpm ved hjælp af intravenøse betablokkere, digoxin, verapamil eller diltiazem; (2) forsøg på at genoprette sinusrytmen ved hjælp af intravenøs amiodaron eller sotalol. Fordelen ved den anden mulighed er muligheden for at opnå genoprettelse af sinusrytmen og samtidig hurtig nedsættelse af hjertefrekvensen i tilfælde af persisterende atrieflimren. Hos patienter med tydelig hjertesvigt træffes valget mellem to lægemidler: digoxin (i.v. administration af ca. 1 mg i fraktionerede doser) eller amiodaron (i.v. 150-450 mg). Alle patienter med atrieflimren er indiceret til i.v. administration af heparin.

Bradyarytmi

Sinusknudedysfunktion og atrioventrikulære blokader observeres oftere ved myokardieinfarkt i den nedre lokalisation, især i de første timer. Sinusbradykardi giver sjældent problemer. I kombination med sinusbradykardi og svær hypotension ("bradykardi-hypotensionsyndrom") anvendes intravenøs atropin.

Atrioventrikulære (AV) blokader registreres også oftere hos patienter med inferiort myokardieinfarkt.

EKG viser tegn på akut koronarsyndrom med ST-segmentelevation II, III, aVF (reciprok ST-segmentdepression ses i afledninger I, aVL, V1-V5). Patienten har komplet AV-blok, AV-junktionsrytme med en frekvens på 40 bpm.

Forekomsten af grad II-III AV-blok ved inferiort myokardieinfarkt når 20%, og hvis der samtidig er et højre ventrikel myokardieinfarkt, observeres AV-blok hos 45-75% af patienterne. AV-blok ved inferiort myokardieinfarkt udvikler sig som regel gradvist: først forlængelse af PR-intervallet, derefter grad II AV-blok type I (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach periodicitet), og først derefter - komplet AV-blok. Selv komplet AV-blok ved inferiort myokardieinfarkt er næsten altid forbigående og varer fra flere timer til 3-7 dage (hos 60% af patienterne - mindre end 1 dag). Forekomsten af AV-blok er dog et tegn på en mere alvorlig læsion: hospitalsdødeligheden ved ukompliceret inferiort myokardieinfarkt er 2-10%, og i tilfælde af AV-blok når den 20% eller mere. Dødsårsagen er i dette tilfælde ikke selve AV-blokken, men hjertesvigt på grund af mere omfattende myokardieskade.

EKG viser ST-segmentelevation i afledningerne II, III, aVF og V1-V3. ST-segmentelevation i afledningerne V1-V3 er et tegn på højre ventrikel involvering. Reciprok ST-segmentdepression ses i afledningerne I, aVL, V4-V6. Patienten har komplet AV-blok, AV-junktionsrytme med en frekvens på 30 bpm (sinus-takykardi i atrierne med en frekvens på 100 bpm).

Hos patienter med inferiort myokardieinfarkt, i tilfælde af komplet AV-blok, sikrer undvigelsesrytmen fra AV-forbindelsen som regel fuldstændig kompensation, og signifikante hæmodynamiske forstyrrelser observeres normalt ikke. Derfor er behandling ikke nødvendig i de fleste tilfælde. Ved et kraftigt fald i hjertefrekvensen - mindre end 40 bpm - og forekomst af tegn på kredsløbssvigt, anvendes intravenøs atropin (0,75-1,0 mg, gentaget om nødvendigt, den maksimale dosis er 2-3 mg). Af interesse er rapporter om effektiviteten af intravenøs administration af aminofyllin (euphyllin) ved AV-blokke resistente over for atropin ("atropinresistente" AV-blokke). I sjældne tilfælde kan infusion af beta-2-stimulanter være nødvendig: adrenalin, isoproterenol, alupent, astmopent eller inhalation af beta-2-stimulanter. Behov for elektrisk hjertepacing forekommer ekstremt sjældent. En undtagelse er tilfælde af inferiort myokardieinfarkt, der involverer højre ventrikel, hvor det i tilfælde af højre ventrikelsvigt kombineret med svær hypotension kan være nødvendigt med dobbeltkammerelektrisk stimulation for at stabilisere hæmodynamikken, da det i tilfælde af højre ventrikel myokardieinfarkt er meget vigtigt at opretholde højre atriesystole.

Ved anterior myokardieinfarkt udvikles AV-blok grad II-III kun hos patienter med meget massiv myokardieskade. I dette tilfælde forekommer AV-blok på niveau med His-Purkinje-systemet. Prognosen for sådanne patienter er meget dårlig - dødeligheden når 80-90% (som ved kardiogent shock). Dødsårsagen er hjertesvigt, op til udvikling af kardiogent shock eller sekundær ventrikelflimmer.

Forstadierne til AV-blok ved anterior myokardieinfarkt er: pludselig indsættende højre grenblok, akseafvigelse og forlængelse af PR-intervallet. Ved tilstedeværelse af alle tre tegn er sandsynligheden for fuldstændig AV-blok omkring 40 %. Ved disse tegn eller registrering af type II (Mobitz II) AV-blok er profylaktisk indsættelse af en stimulerende probeelektrode i højre ventrikel indiceret. Det foretrukne lægemiddel til behandling af fuldstændig AV-blok på niveau med His-grenene med en langsom idioventrikulær rytme og hypotension er midlertidig elektrisk pacing. I fravær af en pacemaker anvendes adrenalininfusion (2-10 mcg/min); isadrin-, astmopent- eller salbutamolinfusion kan anvendes med en hastighed, der sikrer en tilstrækkelig stigning i hjertefrekvensen. Desværre forbliver prognosen for sådanne patienter ugunstig, selv i tilfælde af genoprettelse af AV-ledning, og dødeligheden er signifikant forhøjet både under hospitalsophold og efter udskrivelse (ifølge nogle data når dødeligheden i løbet af det første år 65 %). I de senere år er der imidlertid kommet rapporter om, at forbigående komplet AV-blok efter udskrivelse fra hospitalet ikke længere påvirker den langsigtede prognose for patienter med anterior myokardieinfarkt.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ledningsforstyrrelser

Mobitz type I-blok (Wenckebach-blok, progressiv forlængelse af PR-intervallet) udvikles ofte ved inferior diafragmatisk myokardieinfarkt; det progredierer sjældent. Mobitz type II-blok (sparsomme slag) indikerer normalt tilstedeværelsen af massivt anterior myokardieinfarkt, ligesom komplet atrioventrikulær blok med brede QRS-komplekser (atrielle impulser når ikke ventriklerne), men begge typer blokke er usædvanlige. Hyppigheden af komplette (grad III) AV-bloke afhænger af infarktets placering. Komplet AV-blok forekommer hos 5-10% af patienter med inferior myokardieinfarkt og er normalt forbigående. Det forekommer hos mindre end 5% af patienter med ukompliceret anterior myokardieinfarkt, men op til 26% ved samme type myokardieinfarkt ledsaget af højre eller venstre posterior fascikelblok.

Mobitz type I-blok kræver normalt ikke behandling. Ved ægte Mobitz type II-blok med lav hjertefrekvens eller ved AV-blok med sjældne brede QRS-komplekser anvendes en midlertidig pacemaker. En ekstern pacemaker kan anvendes, indtil en midlertidig pacemaker implanteres. Selvom administration af isoproterenol midlertidigt kan genoprette rytmen og hjertefrekvensen, anvendes denne fremgangsmåde ikke, da den øger myokardiets iltbehov og risikoen for at udvikle arytmier. Atropin i en dosis på 0,5 mg hvert 3.-5. minut til en fuld dosis på 2,5 mg kan ordineres ved AV-blok med et smalt ventrikelkompleks og en langsom hjertefrekvens, men det anbefales ikke ved AV-blok med et nyopstået bredt ventrikelkompleks.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ventrikulære arytmier

Oftest observeres ventrikulær ekstrasystol under myokardieinfarkt.

Indtil for nylig blev ventrikulære ekstrasystoler ved myokardieinfarkt anset for at være meget vigtige. Konceptet med såkaldte "advarselsarytmier" var populært, ifølge hvilke højgradige ventrikulære ekstrasystoler (hyppige, polymorfe, grupperede og tidlige - "R på T"-typen) er forløbere for ventrikelflimmer, og behandling af ventrikulære ekstrasystoler bør bidrage til at reducere forekomsten af flimmer. Konceptet med "advarselsarytmier" er ikke blevet bekræftet. Det er nu blevet fastslået, at ekstrasystoler, der opstår ved myokardieinfarkt, er sikre i sig selv (de kaldes endda "kosmetisk arytmi") og ikke er forløbere for ventrikelflimmer. Og vigtigst af alt påvirker behandling af ekstrasystoler ikke forekomsten af ventrikelflimmer.

I American Heart Associations retningslinjer for behandling af akut myokardieinfarkt (1996) blev det specifikt understreget, at registrering af ventrikulære ekstrasystoler og endda ustabil ventrikulær takykardi (herunder polymorf ventrikulær takykardi med en varighed på op til 5 komplekser) ikke er en indikation for ordination af antiarytmiske lægemidler (!). Påvisning af hyppige ventrikulære ekstrasystoler 1-1,5 dage efter myokardieinfarktets indtræden har en negativ prognostisk værdi, da ventrikulære ekstrasystoler i disse tilfælde er "sekundære" og som regel opstår som følge af omfattende skader og udtalt dysfunktion af venstre ventrikel ("markører for venstre ventrikeldysfunktion").

Ikke-vedvarende ventrikulær takykardi

Ustabil ventrikulær takykardi defineres som episoder med ventrikulær takykardi, der varer mindre end 30 sekunder ("takykardi-"løb") og ikke ledsages af hæmodynamiske forstyrrelser. Mange forfattere klassificerer ustabil ventrikulær takykardi, såvel som ventrikulær ekstrasystoli, som "kosmetiske arytmier" (de kaldes "entusiastiske" flugtrytmer).

Antiarytmiske lægemidler ordineres kun til meget hyppige, normalt gruppeekstrasystoler og ustabil ventrikulær takykardi, hvis de forårsager hæmodynamiske forstyrrelser med udvikling af kliniske symptomer eller subjektivt tolereres meget dårligt af patienterne. Den kliniske situation ved myokardieinfarkt er meget dynamisk, arytmier er ofte forbigående, og det er meget vanskeligt at vurdere effektiviteten af terapeutiske foranstaltninger. Det anbefales dog i øjeblikket at undgå brugen af klasse I antiarytmiske lægemidler (undtagen lidokain), og hvis der er indikationer for antiarytmisk behandling, foretrækkes betablokkere, amiodaron og muligvis sotalol.

Lidokain administreres intravenøst - 200 mg over 20 minutter (normalt i gentagne bolusdoser på 50 mg). Om nødvendigt udføres en infusion med en hastighed på 1-4 mg/min. Hvis lidokain er ineffektivt, anvendes betablokkere eller amiodaron oftere. I Rusland er den mest tilgængelige betablokker til intravenøs administration i øjeblikket propranolol (obzidan). Obzidan til myokardieinfarkt administreres med en hastighed på 1 mg over 5 minutter. Dosis af obzidan til intravenøs administration er fra 1 til 5 mg. Hvis der er en effekt, skiftes til betablokkere oralt. Amiodaron (cordaron) administreres langsomt intravenøst i en dosis på 150-450 mg. Administrationshastigheden af amiodaron under forlænget infusion er 0,5-1,0 mg/min.

Vedvarende ventrikulær takykardi

Forekomsten af vedvarende ventrikulær takykardi (takykardi, der ikke forsvinder spontant) i den akutte periode af myokardieinfarkt når 15%. Ved alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser (hjerteastma, hypotension, bevidsthedstab) er den foretrukne metode elektrisk kardioversion med en udladning på 75-100 J. I en mere stabil hæmodynamisk tilstand anvendes lidokain eller amiodaron først. Flere undersøgelser har vist fordelen ved amiodaron i forhold til lidokain til at stoppe ventrikulære takyarytmier. Hvis ventrikulær takykardi fortsætter, kan den empiriske udvælgelse af terapi fortsættes med stabil hæmodynamik, for eksempel vurdere effekten af intravenøs administration af obsidan, sotalol, magnesiumsulfat eller udføre planlagt elektrisk kardioversion.

Intervallet mellem administration af forskellige lægemidler afhænger af patientens tilstand, og med god tolerance over for takykardi, fravær af tegn på iskæmi og relativt stabil hæmodynamik varierer det fra 20-30 minutter til flere timer.

Til behandling af polymorf ventrikulær takykardi af "pirouette"-typen er det foretrukne lægemiddel magnesiumsulfat - intravenøs administration af 1-2 g over 2 minutter (gentages om nødvendigt) og efterfølgende infusion med en hastighed på 10-50 mg/min. Hvis der ikke er nogen effekt fra magnesiumsulfat hos patienter uden forlængelse af QT-intervallet (ved sinuskomplekser), vurderes effekten af betablokkere og amiodaron. Ved forlængelse af QT-intervallet anvendes elektrisk hjertepacing med en frekvens på ca. 100/min. Det skal bemærkes, at hos patienter med akut myokardieinfarkt, selv med forlængelse af QT-intervallet, kan betablokkere og amiodaron være effektive i behandlingen af takykardi af "pirouette"-typen.

Ventrikulær flimmer

Det er kendt, at cirka 50% af alle tilfælde af ventrikelflimmer forekommer i den første time af myokardieinfarkt, 60% i de første 4 timer, 80% i de første 12 timer af myokardieinfarkt.

Hvis man kan fremskynde opkaldet til en ambulancelæge med 30 minutter, kan man forhindre omkring 9% af dødsfald som følge af ventrikelflimmer på grund af rettidig defibrillering. Dette er meget større end effekten af trombolytisk behandling.

Forekomsten af ventrikelflimmer efter indlæggelse på intensiv afdeling er 4,5-7 %. Desværre bliver mindre end 20 % af patienterne indlagt inden for den første time, og omkring 40 % inden for 2 timer. Beregninger viser, at hvis vi fremskynder indlæggelsen af patienter med 30 minutter, kan vi redde omkring 9 ud af 100 patienter fra flimmer. Dette er primært den såkaldte primære ventrikelflimmer (ikke forbundet med tilbagevendende myokardieinfarkt, iskæmi og kredsløbssvigt).

Den eneste effektive metode til behandling af ventrikelflimmer er øjeblikkelig elektrisk defibrillering. I mangel af en defibrillator er genoplivningsforanstaltninger ved ventrikelflimmer næsten altid mislykkede, og desuden falder sandsynligheden for vellykket elektrisk defibrillering med hvert minut, der går. Effektiviteten af øjeblikkelig elektrisk defibrillering ved myokardieinfarkt er omkring 90%.

Prognosen for patienter, der har haft primær ventrikelflimmer, er normalt ret gunstig og adskiller sig ifølge nogle data stort set ikke fra prognosen for patienter med ukompliceret myokardieinfarkt. Ventrikelflimmer, der opstår senere (efter den første dag), er sekundær i de fleste tilfælde og forekommer normalt hos patienter med alvorlig myokardieskade, tilbagevendende myokardieinfarkter, myokardieiskæmi eller tegn på hjertesvigt. Det skal bemærkes, at sekundær ventrikelflimmer også kan observeres i løbet af den første dag af myokardieinfarktet. Den ugunstige prognose bestemmes af sværhedsgraden af myokardieskaden. Forekomsten af sekundær ventrikelflimmer er 2,2-7%, inklusive 60% i de første 12 timer. Hos 25% af patienterne observeres sekundær ventrikelflimmer på baggrund af atrieflimren. Effektiviteten af defibrillering ved sekundær flimmer varierer fra 20 til 50%, gentagne episoder forekommer hos 50% af patienterne, og dødeligheden for patienter på hospitalet er 40-50%. Der er rapporter om, at selv en historie med sekundær ventrikelflimmer ikke længere har en yderligere effekt på prognosen efter udskrivelse fra hospitalet.

Udførelse af trombolytisk behandling gør det muligt at reducere forekomsten af stabil ventrikulær takykardi og sekundær ventrikelflimmer kraftigt (med ti gange). Reperfusionsarytmier er ikke et problem, primært hyppige ventrikulære ekstrasystoler og accelereret idioventrikulær rytme ("kosmetiske arytmier") - en indikator for vellykket trombolyse. Sjældent forekommende mere alvorlige arytmier reagerer som regel godt på standardbehandling.

Hjertesvigt

Patienter med omfattende myokardieinfarkt (som bestemt af EKG eller serummarkører) og nedsat myokardiekontraktilitet, hypertension eller diastolisk dysfunktion har større sandsynlighed for at udvikle hjertesvigt. Kliniske manifestationer afhænger af infarktets størrelse, stigningen i venstre ventrikels fyldningstryk og graden af fald i hjertets minutvolumen. Dyspnø, inspiratorisk hvæsen i de nedre lunger og hypoxæmi er almindelige.

Hjertesvigt ved myokardieinfarkt

Den primære dødsårsag hos patienter med myokardieinfarkt på hospitalet er akut hjertesvigt: lungeødem og kardiogent shock.

Kliniske manifestationer af akut venstre ventrikel svigt er dyspnø, orthopnø, en følelse af luftmangel, op til kvælning, øget svedtendens. Under en objektiv undersøgelse ses bleghed, cyanose, øget respirationsfrekvens og ofte hævelse af halsvenerne. Under auskultation ses forskellige hvæsende lyde i lungerne (fra krepitant til fugtig, stor bobleformet vejrtrækning), den tredje tone (protodiastolisk galoprytme) og systolisk mislyd. I de fleste tilfælde ses sinus takykardi og nedsat blodtryk samt en svag eller trådlignende puls.

Ved myokardieinfarkt anvendes Killip-klassifikationen af akut hjertesvigt: Klasse I - ingen kongestive fænomener, Klasse II - tegn på moderate kongestive fænomener: hvæsen i de nedre dele af lungerne, lytning til den tredje hjertelyd eller moderat højre ventrikel-svigt (hævelse af halsvenerne og forstørrelse af leveren), Klasse III - lungeødem, Klasse IV - kardiogent shock.

Karakteristiske kliniske manifestationer af hjertesvigt observeres ved en tilstrækkelig udtalt grad af kredsløbssvigt, når det er "lettere at diagnosticere end at behandle". Tidlig opdagelse af hjertesvigt ved kliniske tegn er en meget vanskelig opgave (kliniske manifestationer i de tidlige stadier er uspecifikke og afspejler ikke hæmodynamikkens tilstand særlig præcist). Sinus takykardi kan være det eneste tegn på kompenseret kredsløbssvigt (kompensation på grund af sinus takykardi). Gruppen af patienter med øget risiko for kredsløbssvigt omfatter patienter med udbredt myokardieinfarkt i den forreste lokalisation, med gentaget myokardieinfarkt, med AV-bloke af II-III grad i nærvær af inferior myokardieinfarkt (eller med tegn på højre ventrikel involvering, med udtalt depression af ST-segmentet i de forreste afledninger), patienter med atrieflimren eller udtalte ventrikulære arytmier, intraventrikulære ledningsforstyrrelser.

Ideelt set bør alle patienter med øget risiko for eller første tegn på hjertesvigt gennemgå invasiv hæmodynamisk monitorering. Den mest bekvemme metode til dette formål er at bruge et flydende Swan-Ganz-kateter. Efter indsættelse af kateteret i lungearterien måles det såkaldte "kile"-tryk i lungearteriens grene eller det diastoliske tryk i lungearterien. Ved hjælp af termodilutionsmetoden kan hjertets minutvolumen beregnes. Brugen af invasiv hæmodynamisk monitorering letter betydeligt valget og implementeringen af terapeutiske foranstaltninger ved akut hjertesvigt. For at sikre tilstrækkelig hæmodynamik hos patienter med akut myokardieinfarkt bør det diastoliske tryk i lungearterien (afspejler fyldningstrykket i venstre ventrikel) ligge i området 15 til 22 mm Hg (i gennemsnit ca. 20 mm). Hvis det diastoliske tryk i lungearterien (DPPA) er mindre end 15 mm Hg, er det diastoliske tryk i lungearterien (DPPA) mindre end 15 mm Hg. (eller endda inden for området 15 til 18 mm) - årsagen til kredsløbssvigt eller en faktor, der bidrager til dens forekomst, kan være hypovolæmi. I disse tilfælde ses en forbedring af hæmodynamikken og patienternes tilstand på baggrund af indførelsen af væske (plasmaerstatningsopløsninger). Ved kardiogent shock ses et fald i hjertets minutvolumen (hjerteindeks mindre end 1,8-2,0 l/min/ ^m2 ) og en stigning i venstre ventrikels fyldningstryk (DPLA mere end 15-18 mm Hg, hvis der ikke er samtidig hypovolæmi). Imidlertid er den situation, hvor der er mulighed for invasiv hæmodynamisk overvågning for de fleste praktiske sundhedsinstitutioner (især i akutmodtagelser), virkelig ideel, dvs. en situation, der ikke eksisterer i virkeligheden.

Ved moderat hjertesvigt, klinisk manifesteret ved let dyspnø, krepitant hvæsen i de nedre dele af lungerne, med normalt eller let forhøjet blodtryk, anvendes nitrater (nitroglycerin sublingualt, nitrater oralt). På dette stadie er det meget vigtigt ikke at "overbehandle", dvs. ikke forårsage et for stort fald i fyldningstrykket i venstre ventrikel. Små doser ACE-hæmmere ordineres, sjældnere anvendes furosemid (lasix). Nitrater og ACE-hæmmere har en fordel i forhold til diuretika - de reducerer preload uden at reducere BCC.

Behandlingssekvens ved optræden af kliniske tegn på hjerteastma eller lungeødem:

• iltindånding,
• nitroglycerin (sublingualt, gentagne gange eller intravenøst)
• morfin (IV 2-5 mg),
• lasix (i.v. 20-40 mg eller mere),
• positivt trykvejrtrækning ved udånding,
• kunstig ventilation af lungerne.

Selv med et fuldt klinisk billede af lungeødem kan der ses en mærkbar positiv effekt efter sublingual administration af 2-3 nitroglycerintabletter efter 10 minutter. Andre narkotiske smertestillende midler og/eller relanium kan anvendes i stedet for morfin. Lasix (furosemid) anvendes sidst hos patienter med lungeødem efter myokardieinfarkt, med forsigtighed, startende med 20 mg, hvis svær dyspnø fortsætter, og dosis øges med 2 gange ved hver gentagen administration, hvis det er nødvendigt. Som regel er der ingen væskeretention hos patienter med lungeødem efter myokardieinfarkt, så en overdosis af Lasix kan føre til alvorlig hypovolæmi og hypotension.

I nogle tilfælde er det tilstrækkeligt kun at bruge ét af lægemidlerne (oftest nitroglycerin), nogle gange er det nødvendigt at administrere alle 3 lægemidler næsten samtidigt, uden at vente på effekten af hvert lægemiddel separat. Iltinhalation udføres med befugtning, der passerer gennem sterilt vand eller alkohol. Ved udtalt skumdannelse kan man punktere luftrøret med en tynd nål og administrere 2-3 ml 96° alkohol.

Når lungeødem opstår på baggrund af forhøjet blodtryk, er behandlingsforanstaltningerne næsten de samme som ved normalt blodtryk. Men hvis blodtrykket stiger kraftigt eller forbliver højt på trods af administration af nitroglycerin, morfin og lasix, anvendes der desuden droperidol, pentamin og natriumnitroprussid-infusion.

Lungeødem med nedsat blodtryk er en særlig alvorlig tilstand. Dette er et kardiogent shock med overvejende symptomer på lungekongestion. I disse tilfælde anvendes nitroglycerin, morfin og lasix i reducerede doser sammen med infusion af inotrope og vasopressoriske lægemidler: dobutamin, dopamin eller noradrenalin. Ved et let fald i blodtrykket (ca. 100 mm Hg) kan man starte med en infusion af dobutamin (fra 200 mcg/min, øge administrationshastigheden til 700-1000 mcg/min om nødvendigt). Ved et mere udtalt fald i blodtrykket anvendes dopamin (150-300 mcg/min). Ved et endnu mere udtalt fald i blodtrykket (mindre end 70 mm Hg) er noradrenalinadministration indiceret (fra 2-4 mcg/min til 15 mcg/min) eller intra-aorta ballonmodpulsering. Glukokortikoidhormoner er ikke indiceret til kardiogent lungeødem.

Behandlingen afhænger af sværhedsgraden. Ved moderat hjertesvigt er loop-diuretika (f.eks. furosemid 20 til 40 mg intravenøst én gang dagligt) ofte tilstrækkelige til at reducere ventrikularfyldningstryk. I alvorlige tilfælde anvendes vasodilatorer (f.eks. intravenøs nitroglycerin) for at reducere præ- og efterbelastning; pulmonalarterieokklusionstrykket måles ofte under behandlingen ved højre hjertekateterisation (ved hjælp af et Swan-Ganz-kateter). ACE-hæmmere anvendes, så længe det systoliske blodtryk forbliver over 100 mmHg. Korttidsvirkende ACE-hæmmere i lave doser (f.eks. captopril 3,125 til 6,25 mg hver 4. til 6. time, titreret efter tolerance) foretrækkes til påbegyndelse af behandling. Når den maksimale dosis er nået (maksimum for captopril er 50 mg to gange dagligt), påbegyndes langtidsbehandling med en længeretidsvirkende ACE-hæmmer (f.eks. fosinopril, lisinopril, ramipril). Hvis hjertesvigt fortsætter ved NYHA-klasse II eller højere, bør en aldosteronantagonist (f.eks. eplerenon eller spironolacton) tilføjes. Ved svær hjertesvigt kan intraarteriel ballonpumpning anvendes til midlertidig hæmodynamisk støtte. Når revaskularisering eller kirurgisk korrektion ikke er mulig, bør hjertetransplantation overvejes. Holdbare venstre ventrikelhjælpsanordninger eller biventrikulære hjælpeanordninger kan anvendes i afventning af transplantation; hvis hjertetransplantation ikke er mulig, anvendes disse anordninger undertiden som en permanent behandling. Lejlighedsvis resulterer brugen af disse anordninger i genoprettelse af ventrikelfunktionen, og anordningen kan fjernes efter 3 til 6 måneder.

Hvis hjertesvigt fører til udvikling af hypoxæmi, ordineres iltinhalationer gennem nasale katetre (for at opretholde PaO2 på et niveau på ca. 100 mm Hg). Dette kan fremme myokardiets iltning og begrænse den iskæmiske zone.

Papillære muskellæsioner

Papillær muskelinsufficiens forekommer hos cirka 35 % af patienterne inden for de første par timer efter infarktet. Papillær muskeliskæmi resulterer i ufuldstændig lukning af mitralklappernes flige, som derefter forsvinder hos de fleste patienter. Hos nogle patienter fører ardannelse i papillærmusklerne eller den frie hjertevæg dog til vedvarende mitralinsufficiens. Papillær muskelinsufficiens er karakteriseret ved en sen systolisk mislyd og forsvinder normalt uden behandling.

Bristning af papillarmusklen forekommer oftest ved inferoposterior myokardieinfarkt forbundet med okklusion af den højre koronararterie. Dette fører til forekomsten af akut alvorlig mitralinsufficiens. Bristning af papillarmusklen er karakteriseret ved den pludselige forekomst af en høj holosystolisk mumlen og thrilling ved apex, normalt med lungeødem. I nogle tilfælde, når regurgitation ikke forårsager intense auskultatoriske symptomer, men der er en klinisk mistanke om denne komplikation, udføres ekkokardiografi. En effektiv behandlingsmetode er mitralklappen reparation eller udskiftning.

Myokardruptur

Bristning af den interventrikulære septum eller den ventrikuläre frie væg forekommer hos 1% af patienter med akut myokardieinfarkt og er årsag til 15% af hospitalsdødeligheden.

Bristning af den interventrikulære septum, også en sjælden komplikation, forekommer 8-10 gange oftere end bristning af papillarmusklen. Bristning af den interventrikulære septum er karakteriseret ved den pludselige forekomst af en høj systolisk mumlen og thrilling, bestemt på niveauet fra midten til hjertets apex, langs venstre kant af brystbenet på niveau med det tredje og fjerde interkostale rum, ledsaget af arteriel hypotension med eller uden tegn på venstre ventrikel svigt. Diagnosen kan bekræftes ved hjælp af ballonkateterisation og sammenligning af O2- eller pO2-mætning i højre atrium, højre ventrikel og dele af lungearterien. En signifikant stigning i pO2 i højre ventrikel er diagnostisk signifikant, ligesom data fra Doppler-ekkokardiografi. Behandlingen er kirurgisk, den bør udskydes i 6 uger efter myokardieinfarkt, da maksimal heling af det beskadigede myokardium er nødvendig. Hvis alvorlig hæmodynamisk ustabilitet fortsætter, udføres tidligere kirurgisk indgreb på trods af den høje risiko for dødelighed.

Forekomsten af ventrikels fri vægruptur stiger med alderen og er mere almindelig hos kvinder. Denne komplikation er karakteriseret ved et pludseligt fald i blodtrykket med opretholdelse af sinusrytme og (ofte) tegn på hjertetamponade. Kirurgisk behandling er sjældent vellykket. Fri vægruptur er næsten altid fatal.

Ventrikulær aneurisme

En lokaliseret udbuling af ventriklavæggen, oftest den venstre, kan forekomme i området med et stort myokardieinfarkt. Ventrikulær aneurisme er almindelig ved store transmurale myokardieinfarkter (normalt anteriore). En aneurisme kan udvikle sig dage, uger eller måneder efter myokardieinfarktet. Bristning af aneurismer er sjælden, men de kan forårsage tilbagevendende ventrikulære arytmier, lav hjertevolumen og mural trombose med systemisk emboli. Ventrikulær aneurisme mistænkes, når der detekteres paradoksale bevægelser i det prækordiale område. Et EKG viser vedvarende ST-segmentelevation, og et røntgenbillede af thorax afslører en karakteristisk udbulende hjerteskygge. Ekkokardiografi udføres for at bekræfte diagnosen og detektere tromber. Kirurgisk excision kan være indiceret, hvis venstre ventrikel svigt eller arytmi er til stede. Brug af ACE-hæmmere under akut myokardieinfarkt reducerer myokardieombygning og kan reducere forekomsten af aneurismer.

Et pseudoaneurisme er en ufuldstændig ruptur af den frie væg i venstre ventrikel, begrænset til perikardiet. Pseudoaneurismer indeholder næsten altid tromber og brister ofte fuldstændigt. Behandlingen er kirurgisk.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arteriel hypotension og kardiogent shock

Arteriel hypotension kan skyldes nedsat ventrikelfyldning eller nedsat kontraktil kraft på grund af omfattende myokardieinfarkt. Signifikant arteriel hypotension (systolisk blodtryk < 90 mm Hg) med takykardi og tegn på utilstrækkelig blodforsyning til perifere organer (nedsat urinproduktion, nedsat bevidsthed, kraftig svedtendens, kolde ekstremiteter) kaldes kardiogent shock. Ved kardiogent shock udvikles lungeødem hurtigt.

Nedsat venstre ventrikelfyldning skyldes oftest nedsat venøs tilbageløb på grund af hypovolæmi, især hos patienter, der får intensiv loop-diuretisk behandling, men det kan være et tegn på højre ventrikel myokardieinfarkt. Alvorligt lungeødem indikerer tab af venstre ventrikels kontraktionskraft (venstre ventrikel svigt), hvilket forårsager shock. Behandlingen afhænger af årsagen. Hos nogle patienter er lungearteriekateterisation for at måle det intrakardiale tryk nødvendigt for at bestemme årsagen. Hvis lungearterieokklusionstrykket er under 18 mm Hg, er nedsat fyldning på grund af hypovolæmi mere sandsynligt; hvis trykket er over 18 mm Hg, er venstre ventrikel svigt sandsynligt. Ved hypotension forbundet med hypovolæmi er forsigtig erstatningsbehandling med 0,9% saltvand mulig uden at forårsage venstre atriumoverbelastning (overdreven stigning i venstre atriumtryk). Imidlertid er venstre ventrikelfunktion nogle gange så ændret, at væskeerstatning dramatisk øger lungearteriekiletrykket til niveauer, der er karakteristiske for lungeødem (> 25 mm Hg). Hvis venstre atriumtryk er højt, skyldes hypotension sandsynligvis venstre ventrikel svigt, og inotrop behandling eller kredsløbsstøtte kan være nødvendig, hvis diuretika er ineffektive.

Ved kardiogent shock kan α- eller β-agonister være midlertidigt effektive. Dopamin, en katekolamin, der virker på α-receptorer, gives i en dosis på 0,5 til 1 mcg/kg pr. minut og titreres til et tilfredsstillende respons eller til en dosis på ca. 10 mcg/kg pr. minut. Højere doser stimulerer vasokonstriktion og forårsager atrielle og ventrikulære arytmier. Dobutamin, en α-agonist, kan gives intravenøst i en dosis på 2,5 til 10 mcg/kg pr. minut eller mere. Det forårsager eller forværrer ofte hypotension. Det er mest effektivt, når hypotension skyldes lav hjerteudgang med høj perifer vaskulær modstand. Dopamin kan være mere effektivt end dobutamin, når en pressoreffekt er nødvendig. En kombination af dopamin og dobutamin kan anvendes i refraktære tilfælde. Intra-aortisk ballonmodpulsation kan anvendes som en midlertidig foranstaltning. Målrettet trombolyse, angioplastik eller akut CABG kan forbedre ventrikulær funktion betydeligt. NOVA eller CABG overvejes i tilfælde af vedvarende iskæmi, refraktær ventrikulær arytmi, hæmodynamisk ustabilitet eller shock, hvis arteriernes anatomiske træk tillader det.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Højre ventrikulær myokardieiskæmi eller infarkt

Omtrent halvdelen af patienter med inferiort myokardieinfarkt har højre ventrikel involvering, inklusive hæmodynamisk signifikant involvering hos 15-20%. Klinisk præsenterer sådanne patienter med hypotension eller shock i kombination med tegn på venøs kongestion i det systemiske kredsløb: venøs udspiling i nakken, leverforstørrelse, perifert ødem (tegn på venøs kongestion kan være fraværende ved samtidig hypovolæmi og optræde efter væskeinfusion). "Den klassiske triade af højre ventrikel myokardieinfarkt": venøs udspiling i nakken, ingen lungekongestion og hypotension. Derudover ses svær dyspnø uden orthopnø. Det kliniske billede ligner hjertetamponade, konstriktiv perikarditis og lungeemboli. Ved højre ventrikel myokardieinfarkt forekommer grad II-III AV-blok og atrieflimren oftere. Et af tegnene på højre ventrikel involvering er et kraftigt fald i blodtrykket, endda til besvimelsespunktet, når man tager nitroglycerin.

EKG-tegn på myokardieinfarkt, normalt i den nedre lokalisation, og i afledning V1 og i højre brystkasse (VR4-R6) registreres en elevation af ST-segmentet. Ved involvering af de posterobasale sektioner af venstre ventrikel i afledningerne V1-V2 ses en depression af ST-segmentet og en stigning i R-takkens højde. Ved sondering af højre hjertesektioner ses en stigning i trykket i højre atrium og ventrikel (diastolisk mere end 10 mm Hg). Ekkokardiografi viser nedsat kontraktilitet og en stigning i størrelsen af højre ventrikel, fravær af signifikant effusion i perikardiekaviteten og tamponade.

Den primære metode til behandling af hypotension ved højre ventrikel myokardieinfarkt er intravenøs væskeadministration ("volumenafhængigt myokardieinfarkt"). Infusion af plasmaerstatningsopløsninger (saltvand, rheopolyglucin) udføres med en hastighed, der sikrer en stigning i det diastoliske tryk i pulmonalarterien til 20 mm Hg eller blodtrykket til 90-100 mm Hg (i dette tilfælde stiger tegn på venøs overbelastning i den systemiske cirkulation og centralt venetryk) - den eneste "drivkraft" ved højre ventrikel myokardieinfarkt er øget tryk i højre atrium. De første 500 ml administreres som en stråle (bolus). I nogle tilfælde skal der administreres flere liter plasmaerstatningsopløsninger - op til 1-2 liter på 1-2 timer (ifølge en kardiolog: "det er nødvendigt at hælde væske i, helt op til anasarka").

Hvis der opstår tegn på lungekongestion, reduceres infusionshastigheden, eller administrationen af plasmaerstatningsopløsninger stoppes. Hvis effekten af væskeinfusion er utilstrækkelig, tilføjes dobutamin (dopamin eller noradrenalin) til behandlingen. I de mest alvorlige tilfælde anvendes intra-aortisk modpulsering.

Kontraindicerede er vasodilatorer (herunder nitroglycerin og narkotiske smertestillende midler) og diuretika. Disse lægemidler forårsager et kraftigt fald i blodtrykket. Øget følsomhed over for nitrater, morfin og diuretika er et diagnostisk tegn på højre ventrikel myokardieinfarkt. Den mest effektive behandling af myokardieinfarkt, der involverer højre ventrikel, er genoprettelse af koronar blodgennemstrømning (trombolytisk behandling eller kirurgisk revaskularisering). Ved korrekt behandling af patienter med højre ventrikel myokardieinfarkt er prognosen i de fleste tilfælde ret gunstig; forbedring af højre ventrikelfunktion ses i de første 2-3 dage, og tegn på overbelastning i det systemiske kredsløb forsvinder normalt inden for 2-3 uger. Ved korrekt behandling afhænger prognosen af venstre ventrikel.

En alvorlig og desværre hyppigt observeret komplikation ved højre ventrikel myokardieinfarkt er komplet AV-blok. I disse tilfælde kan dobbeltkammerpacing være nødvendig, da opretholdelse af en effektiv systole af højre atrium er af stor betydning ved højre ventrikel myokardieinfarkt. Hvis dobbeltkammerpacing ikke er mulig, anvendes intravenøs euphyllin og ventrikulær pacing.

Således muliggør detektion og rettidig korrektion af tre helbredelige tilstande: reflekshypotension, hypovolæmi og højre ventrikel myokardieinfarkt, en betydelig forbedring hos denne patientgruppe, selv med et klinisk billede af shock. Ikke mindre vigtigt er det faktum, at forkert behandling, for eksempel brug af vasopressorer ved hypovolæmi, vasodilatorer eller diuretika ved højre ventrikel myokardieinfarkt, ofte er årsag til fremskyndet død.

Løbende iskæmi

Enhver brystsmerter, der varer ved eller vender tilbage inden for 12 til 24 timer efter myokardieinfarkt, kan være tegn på vedvarende iskæmi. Iskæmiske smerter efter infarkt indikerer, at store områder af myokardiet fortsat er i risiko for infarkt. Vedvarende iskæmi kan normalt identificeres ved reversible ændringer i ST-T-intervallet på elektrokardiogrammet; blodtrykket kan være forhøjet. Da vedvarende iskæmi kan være tavs (EKG-ændringer i fravær af smerte), udføres serielle EKG'er normalt hver 8. time den første dag og derefter dagligt hos omkring en tredjedel af patienterne. Hvis der opstår vedvarende iskæmi, svarer behandlingen til den for ustabil angina. Sublingual eller intravenøs nitroglycerin er normalt effektiv. Koronar angioplastik og NOVA eller CABG kan overvejes for at bevare iskæmisk myokardiet.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Mural trombose

Mural trombose udvikles hos cirka 20% af patienter med akut myokardieinfarkt. Systemisk emboli opdages hos cirka 10% af patienter med tromber i venstre ventrikel. Risikoen er højest i de første 10 dage, men varer ved i mindst 3 måneder. Den højeste risiko (mere end 60%) er hos patienter med omfattende anterior myokardieinfarkt (især med involvering af det distale interventrikulære septum og apex), en dilateret venstre ventrikel, udbredte områder med hypokinese eller vedvarende atrieflimren. Antikoagulantia ordineres for at reducere risikoen for emboli. I mangel af kontraindikationer administreres natriumheparin intravenøst, warfarin ordineres oralt i 3-6 måneder med INR holdt mellem 2 og 3. Antikoagulantbehandling udføres i lang tid, hvis patienten har en forstørret venstre ventrikel med udbredte hypokinesezoner, venstre ventrikel aneurisme eller permanent atrieflimren. Langvarig brug af acetylsalicylsyre er også mulig.

Perikarditis

Perikarditis skyldes forlængelse af myokardiel nekrose gennem ventrikelvæggen til epikardiet. Denne komplikation udvikler sig hos cirka en tredjedel af patienter med akut transmuralt myokardieinfarkt. En perikardiel friktionsgnidning optræder normalt 24 til 96 timer efter myokardieinfarktets indtræden. Tidligere debut af en friktionsgnidning er usædvanlig, selvom hæmoragisk perikarditis undertiden komplicerer tidligt myokardieinfarkt. Akut tamponade er sjælden. Perikarditis diagnosticeres ved EKG, som viser diffus STn-segmentelevation og (nogle gange) PR-intervaldepression. Ekkokardiografi udføres ofte, men er normalt normal. Lejlighedsvis findes en lille mængde perikardievæske eller endda asymptomatisk tamponade. Aspirin eller andre NSAID'er reducerer normalt manifestationer. Høje doser eller langvarig brug af NSAID'er eller glukokortikoider kan hæmme infarktheling og bør tages i betragtning.

Postinfarktsyndrom (Dressler syndrom)

Postinfarktsyndrom udvikler sig hos nogle patienter dage, uger eller endda måneder efter et akut myokardieinfarkt. I de senere år er forekomsten faldet. Syndromet er karakteriseret ved feber, perikarditis med perikardiel friktionsgnidning, perikardievæske, pleuritis, pleuravæske, lungeinfiltrater og udbredt smerte. Syndromet er forårsaget af en autoimmun reaktion på nekrotisk myocytvæv. Det kan komme igen. Det kan være vanskeligt at differentiere postinfarktsyndrom fra progression eller recidiv af myokardieinfarkt. Postinfarktsyndrom øger dog ikke markant hjertemarkører, og EKG-ændringer er usikre. NSAID'er er normalt effektive, men syndromet kan komme igen flere gange. I alvorlige tilfælde kan en kort, intensiv kur med et andet NSAID eller et glukokortikoid være nødvendig. Høje doser af NSAID'er eller glukokortikoider anvendes ikke i mere end et par dage, da de kan forstyrre tidlig ventrikulær heling efter akut myokardieinfarkt.