Transmuralt myokardieinfarkt

Når vi taler om akut myokardieinfarkt, mener vi en af ​​de mest truende former for hjerteiskæmi. Det handler om iskæmisk nekrose af et bestemt område af myokardiet, som opstår som følge af en ubalance mellem behovet for ilt i hjertemusklen og det faktiske niveau af dets transport med blodkarrene. Transmuralt myokardieinfarkt betragtes igen som en særlig alvorlig patologi, når nekrotiske foci beskadiger hele tykkelsen af ​​ventrikulærvæggen, startende fra endokardiet og op til epicardiet. Patologi er altid akut og storfokuseret og kulminerer i udviklingen af ​​postinfarkt kardiosklerose. Symptomatologi udtales lyst sammenlignet med billedet af et typisk infarkt (undtagelse - infarkt i den bageste hjertevæg, ofte forløber skjult). Prognose afhænger direkte af aktualiteten af ​​akut lægehjælp.[1]

Epidemiologi

Hjerte-kar-sygdomme anses for at være den mest almindelige dødsårsag for patienter i mange økonomisk udviklede regioner i verden. For eksempel dør mere end fire millioner mennesker årligt i europæiske lande af hjertesygdomme. Det bemærkes, at mere end halvdelen af ​​dødelige tilfælde er direkte relateret til sådanne risikofaktorer som forhøjet blodtryk, fedme, rygning, lav fysisk aktivitet.

Myokardieinfarkt, som en kompliceret variant af forløbet af koronar hjertesygdom, er i øjeblikket den førende årsag til invaliditet hos voksne med en dødelighed på 11 %.

Transmuralt infarkt rammer oftere mænd, der tilhører alderskategorien 40-60 år. Kvinder lider af denne type infarkt 1,5-2 gange sjældnere.

I de senere år er forekomsten af ​​transmural patologi hos unge patienter i alderen 20-35 år steget.

Transmuralt myokardieinfarkt er blandt de mest alvorlige og livstruende tilstande, hospitalsdødeligheden når ofte 10-20%. Det hyppigste ugunstige resultat observeres hos patienter med samtidig diabetes mellitus, hypertension såvel som ved tilbagevendende infarktanfald.

Årsager Transmuralt myokardieinfarkt.

Hos langt de fleste patienter er udviklingen af ​​transmuralt infarkt forbundet med okklusion af hovedstammen eller grenen af ​​det koronare arterielle kar. Under denne lidelse oplever myokardiet mangel på blodforsyning, hypoxi øges, hvilket forværres med stigende belastning af hjertemusklen. Myokardiefunktionalitet falder, væv i en bestemt del af det gennemgår nekrose.

Direkte indsnævring af koronarlumen opstår af årsager som disse:

• Kronisk vaskulær patologi - aterosklerose, ledsaget af aflejring af kolesterolelementer (plaques) på karvæggene - er den hyppigste faktor i forekomsten af ​​myokardieinfarkter. Det findes i 95% af tilfældene med dødelig udfald fra transmuralt infarkt. Et almindeligt tegn på åreforkalkning anses for at være en stigning i blodlipidniveauet. Risikoen for infarktkomplikationer øges dramatisk, når det vaskulære lumen er blokeret med 75 % eller mere.
• Dannelsen og bevægelsen af ​​blodpropper i blodkarrene - vaskulær trombose - er en mindre almindelig, men en anden mulig årsag til blokering af blodgennemstrømningen i koronarkredsløbet. Tromber kan komme ind i koronarnetværket fra venstre ventrikel (hvor de dannes på grund af atrieflimren og klappatologi) eller gennem et ulukket foramen ovale.

Særlige risikogrupper omfatter personer, der har en forværret arvelig disposition (hjerte- og karsygdomme i familielinjen), samt storrygere og personer over 50-55 år. S[2]

Negative bidrag til dannelsen af ​​åreforkalkning er:

• forkert kost;
• metaboliske forstyrrelser, fedme;
• utilstrækkelig fysisk aktivitet, hypodynami;
• diagnosticeret arteriel hypertension;
• diabetes af enhver type;
• systemiske patologier (primært vaskulitis).

Risikofaktorer

Hjertet reagerer altid akut på enhver kredsløbssvigt og hypoxi. Når lumen af ​​et koronararteriekar blokeres, og det er umuligt at give alternativ blodgennemstrømning, begynder hjertemyocytter - myokardieceller - at dø i det berørte område inden for en halv time.

Forstyrret blodcirkulation som følge af aterosklerotiske processer i koronarnetværket bliver i 98% af tilfældene "synderen" af transmuralt myokardieinfarkt.

Åreforkalkning kan påvirke en eller flere kranspulsårer. Indsnævringen af ​​det berørte kar er forskellig - af graden af ​​blodgennemstrømningsblokering, af længden af ​​det indsnævrede segment. Hvis en persons blodtryk stiger, bliver endotellaget beskadiget, den aterosklerotiske plak bliver mættet med blod, som efterfølgende størkner og danner en trombe, hvilket forværrer situationen med et frit vaskulært lumen.

En blodprop er mere tilbøjelig til at danne:

• i området af den aterosklerotiske plaquelæsion;
• i området for endotelskade;
• på stedet for indsnævringen af ​​det arterielle kar.

Tiltagende myokardienekrose kan have forskellige størrelser, og transmural nekrose fremkalder ofte ruptur af muskellaget. Faktorer som anæmi, infektiøse-inflammatoriske processer, feber, endokrine og metaboliske sygdomme (herunder skjoldbruskkirtelpatologier) forværrer myokardieiskæmi.[3]

De væsentligste risikofaktorer for udvikling af transmuralt myokardieinfarkt anses for at være:

• ubalance i blodlipid;
• langvarig eller kraftig rygning;
• diabetes;
• øget blodtryk;
• enhver grad af fedme;
• psykosociale aspekter (hyppig stress, depression osv.);
• hypodynami, mangel på motion;
• Forkert ernæring (forbrug af store mængder animalsk fedt og transfedt på baggrund af lavt forbrug af vegetabilske fødevarer);
• alkohol misbrug.

"Små", relativt sjældne risikofaktorer anses for at være:

• gigt;
• folinsyre mangel;
• psoriasis.

Forværrer forløbet af myokardieinfarkt væsentligt, såsom faktorer som:

• af at være mand;
• trombolyse;
• akut koronararteriesygdom;
• rygning;
• arvelig forværring af koronar hjertesygdom;
• venstre ventrikelsvigt;
• kardiogent shock;
• ventrikulære rytmeforstyrrelser;
• atrioventrikulær blokering;
• et andet hjerteanfald;
• alderdom.

Patogenese

Processen med infarktudvikling fortsætter med dannelsen af ​​permanente ændringer i myokardiet og myocytdød.

En typisk manifestation af myokardieinfarkt er den elektrokardiografiske påvisning af unormale Q-slag, der overstiger normen i varighed og amplitude, samt en lille stigning i amplituden af ​​R-slag i thoraxafledninger. Forholdet mellem Q og R-tands amplituder bestemmer dybden af ​​debridering. Det vil sige, jo dybere Q og lavere R, jo mere udtalt er graden af ​​nekrose. Transmural nekrose er ledsaget af forsvinden af ​​R-hak og fiksering af QS-komplekset.

Før udviklingen af ​​koronar trombose påvirkes det endoteliale lag af den aterosklerotiske plaque, hvilket er ledsaget af en stigning i niveauet af trombogene blodfaktorer (tromboxan A2 osv.). Dette presses af hæmodynamiske svigt, pludselige ændringer i vaskulær tonus, fluktuationer i katekolaminindekser.

Beskadigelse af aterosklerotisk plak med dens centrale nekrose og ekstramurale trombose, samt med en lille stenose, ender ofte enten med udvikling af transmuralt infarkt eller pludseligt koronar dødssyndrom. Friske aterosklerotiske masser indeholdende store mængder atherogene lipoproteiner er særligt tilbøjelige til at briste.

Begyndelsen af ​​myokardieskade opstår oftest i de tidlige morgentimer, hvilket forklares ved tilstedeværelsen af ​​døgnrytmeændringer i koronar vaskulær tonus og ændringer i katekolaminniveauer.

Udviklingen af ​​transmuralt infarkt i en ung alder kan skyldes medfødte defekter af koronarkar, emboli på grund af infektiøs endocarditis, hjertemyxomer, aortastenose, erytræmi osv. I disse tilfælde er der en akut ubalance mellem hjertets behov muskel i ilt og dens forsyning gennem kredsløbssystemet. Transmural nekrose forværres af hyperkatekolæmi.

Det er klart, at i de fleste tilfælde af akut transmuralt myokardieinfarkt er årsagen stenotisk aterosklerose i koronarkar, trombose og langvarig okklusiv spasmer.

Symptomer Transmuralt myokardieinfarkt.

Det kliniske billede ved transmuralt infarkt gennemgår flere stadier, som er symptomatisk forskellige fra hinanden.

Den første af stadierne er prodromal eller præinfarkt, som varer omkring en uge og er forbundet med stress eller fysisk overbelastning. Symptomatologien i denne periode er karakteriseret ved udseendet eller forværringen af ​​angina-angreb, som bliver hyppigere og alvorligere: ustabil angina udvikler sig. Det generelle velbefindende ændrer sig også. Patienter begynder at opleve umotiveret svaghed, træthed, humørtab, angst, søvnen er forstyrret. Smertestillende midler, som tidligere hjalp med at eliminere smerte, viser nu ikke effektivitet.

Så, hvis der ikke ydes hjælp, opstår det næste - akutte - stadium af patologi. Dens varighed måles fra tidspunktet for iskæmi i hjertemusklen til de første tegn på dens nekrose (sædvanlig varighed - fra en halv time til et par timer). Dette stadie starter med et udbrud af hjertesmerter, der udstråler til den øvre ekstremitet, nakke, skulder eller underarm, kæbe, skulderblad. Smerten kan enten være vedvarende (dvælende) eller bølget. Der er tegn på stimulering af det autonome nervesystem:

• pludselig svaghed, åndenød;
• en akut følelse af frygt for døden;
• "gennemblødende" sved;
• åndedrætsbesvær selv i hvile;
• kvalme (muligvis til opkastningspunktet).

Venstre ventrikelsvigt udvikler sig, karakteriseret ved dyspnø og nedsat pulstryk, efterfulgt af hjerteastma eller lungeødem. Kardiogent shock er en mulig komplikation. Arytmier er til stede hos langt de fleste patienter.

Første tegn

De første "klokker" af transmuralt infarkt vises oftest et par timer eller endda dage før udviklingen af ​​et anfald. Folk, der er opmærksomme på deres helbred, kan godt være opmærksomme på dem og søge lægehjælp i tide.

De mest sandsynlige tegn på forestående patologi:

• forekomst af brystsmerter til tider eller umiddelbart efter fysisk aktivitet, stærke følelsesmæssige tilstande og oplevelser;
• hyppigere forekomst af angina-anfald (hvis der var nogen før);
• En følelse af et ustabilt hjerte, et stærkt hjerteslag og svimmelhed;
• manglende effekt fra Nitroglycerin (brystsmerter er ikke kontrolleret, selvom stoffet hjalp før).

Det er vigtigt at forstå situationens alvor: blandt alle registrerede tilfælde af transmuralt infarkt er mindst 20% af dem dødelige inden for de første 60 minutter af angrebet. Og det er lægernes skyld her som regel ikke. Dødeligt udfald opstår på grund af forsinkelse fra patientens eller hans kære, som ikke har travlt med at kontakte læger og ikke ringer til "nødhjælp" i tide. Det skal huskes, at hvis der er en person med en øget risiko for hjerteanfald i familien, bør alle nære mennesker klart kende algoritmen for deres handlinger på tidspunktet for udviklingen af ​​et hjerteanfald.

Transmuralt myokardieinfarkt kan mistænkes for et ret stærkt og vedvarende smertesyndrom. Smertefulde manifestationer - klemme, pecky - de mærkes i brystet, er i stand til at "tilbageslag" i den øvre ekstremitet (oftere venstre), skulder- eller nakkeområdet, siden af ​​kroppen eller skulderbladet. Yderligere tegn, som man skal være opmærksom på:

• følelsen af ​​ikke at have nok luft til at trække vejret;
• en følelse af frygt, en forudanelse om hans egen død;
• øget svedtendens;
• hudbleghed.

Et af de karakteristiske træk ved myokardieinfarkt fra det sædvanlige angina-angreb: smertesyndromet eliminerer ikke selv i hvile, forsvinder ikke efter resorption af nitroglycerin, varer mere end 15-20 minutter.[4]

Niveauer

Ifølge morfologiske tegn har forløbet af myokardieinfarkt tre stadier (de er sjældent angivet i diagnoselinjen, da det er mere hensigtsmæssigt at ordinere patologiens varighed i dage):

• Iskæmistadiet (lidt tidligere blev det kaldt akut fokal iskæmisk myokardiedystrofistadie) - varer op til 6-12 timer.
• Nekrosestadiet - varer op til 1-2 uger.
• Organisationsstadiet - varer op til 4 uger eller mere.

Forms

Afhængigt af lokaliseringen af ​​det patologiske fokus skal du skelne mellem sådanne typer transmuralt infarkt:

• Forvægslæsion (anterior, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal transmural infarkt;
• læsion af den bageste (nedre) væg (inferior, inferolateral, inferior posterior, diafragmatisk infarkt);
• Apikale-laterale, øvre-laterale, basale-laterale læsioner;
• Posteriore, laterale, posterior-basale, posterolaterale, posterior-septale læsioner;
• massivt højre ventrikulært infarkt.

Ifølge spredningen af ​​den patologiske nekrotiske proces er der andre typer infarktfoci udover transmurale:

• intramural;
• subepicardial;
• subendokardie.

De fleste patienter er diagnosticeret med transmurale og subendokardielæsioner.

Afhængig af skadens omfang skelnes:

• mikronekrose (alias fokal nekrose);
• overfladisk nekrose;
• Storfokal nekrose (til gengæld opdelt i små, mellemstore og omfattende varianter).

Transmuralt infarkt af den forreste myokardievæg er oftere forbundet med okklusion af hovedstammen i venstre kranspulsåre eller dens gren - den forreste nedadgående arterie. Patologi er ofte ledsaget af ventrikulær ekstrasystole eller takykardi, supraventrikulær arytmi. Ledningsforstyrrelser er normalt stabile, fordi de er forbundet med nekrose af strukturerne i det ledende system.

Transmuralt infarkt af den inferior myokardievæg påvirker de områder, der støder op til mellemgulvet - den diafragmatiske del af bagvæggen. Nogle gange kaldes et sådant infarkt posterior diaphragmatic, diaphragmatic eller inferior. En sådan læsion forløber ofte efter abdominal type, så problemet forveksles ofte med sygdomme som akut blindtarmsbetændelse eller pancreatitis.

Akut transmuralt myokardieinfarkt i venstre ventrikel forekommer i langt de fleste transmurale læsioner. Fokus for nekrose kan være lokaliseret i den forreste, bageste eller nedre væg, apex, interventrikulær septum eller involvere flere zoner samtidigt. Højre ventrikel er relativt sjældent påvirket, og atrierne endnu sjældnere.

Transmuralt anterolateralt myokardieinfarkt er en af ​​de former for venstre ventrikelskade, hvor elektrokardiogrammet viser øget Q-tand i afledninger I, aVL, V4-6, samt ST-segmentforskydning opad fra isolation og negativ koronar T-tand. Det forreste aspekt af venstre ventrikels laterale væg er påvirket på grund af okklusion af de diagonale arterier eller grene af venstre cirkumfleksarterie.

Transmuralt inferolateralt myokardieinfarkt er en konsekvens af okklusion af den forreste nedadgående arterie eller envelope arteriel trunk.

Transmuralt myokardieinfarkt af lateralvæggen skyldes okklusion af den diagonale arterie eller den posterolaterale gren af ​​den venstre circumflex arterie.

Transmuralt anteriort septal myokardieinfarkt er karakteriseret ved placeringen af ​​det nekrotiske fokus i højre del af forvæggen af ​​venstre ventrikel og i den forreste del af interventrikulær septum, som også er venstre ventrikelhøjre væg. Som et resultat af læsionen afgår excitationsvektorer til bagsiden og til venstre, så karakteristiske elektrokardiografiske ændringer noteres kun i de højre thoraxledninger.

Storfokalt transmuralt myokardieinfarkt, ellers kendt som omfattende eller MI med patologisk QS, er den farligste type patologi, som har meget alvorlige og livstruende konsekvenser for patienten. Omfattende transmuralt myokardieinfarkt efterlader praktisk talt ingen chance for patienter.

Komplikationer og konsekvenser

Komplikationer ved transmuralt infarkt er desværre ikke ualmindeligt. Deres udvikling kan dramatisk ændre prognosen for sygdommen. Blandt de mest almindelige bivirkninger er kardiogent shock, alvorlige rytmeforstyrrelser og akut hjertesvigt.

Langt de fleste forsinkede udfald skyldes dannelsen af ​​en bindevævszone i området med dødt hjertevæv. Prognosen kan relativt forbedres ved hjertekirurgi: Operationen kan bestå af aortokoronar bypass, perkutan koronar angiografi mv.

Bindevævserstatning af det berørte område forhindrer fuld myokardiekontraktion. Overledningsforstyrrelser opstår, hjerteoutput ændringer. Hjertesvigt dannes, organerne begynder at opleve alvorlig hypoxi.

Det kræver tid og intensive genoptræningsforanstaltninger for hjertet at tilpasse sig de nye arbejdsforhold i størst muligt omfang. Behandlingen bør være kontinuerlig, den fysiske aktivitet bør øges gradvist under nøje tilsyn af en speciallæge.

Nogle af de mest almindelige forsinkede komplikationer omfatter:

• hjerteaneurisme (strukturel ændring og udbuling af hjertevæggen i form af en sæk, hvilket fører til nedsat blodudstødning og øget hjertesvigt);
• Tromboemboli (kan forekomme på grund af fysisk inaktivitet eller manglende overholdelse af lægeråd);
• kronisk svigt af hjertefunktionen (opstår som følge af nedsat venstre ventrikulær kontraktil aktivitet, manifesteret ved benødem, dyspnø osv.).

Risikoen for komplikationer efter transmuralt infarkt er til stede i hele patientens liv. Især ofte udvikler patienter et tilbagevendende anfald eller tilbagefald. Den eneste måde at undgå dens udvikling på er regelmæssigt at besøge en kardiolog og nøjagtigt følge alle hans anbefalinger.

Transmuralt myokardieinfarkt er en meget alvorlig patologi, som, når komplikationer slutter sig, næsten ikke giver patienten nogen chance. Blandt de mest almindelige konsekvenser:

• Overtrædelser af rytmisk hjerteaktivitet (atrieflimren, ekstrasystoliske arytmier, paroxysmal takykardi). Ofte dør patienten, når der opstår ventrikelflimmer med yderligere transformation til fibrillering.
• Stigende hjertesvigt med venstre ventrikulær dysfunktion og som følge heraf lungeødem, kardiogent shock, et kraftigt blodtryksfald, blokeret nyrefiltration og - dødelig udgang.
• Pulmonal-arteriel tromboemboli, som resulterer i lungebetændelse, lungeinfarkt og - død.
• Hjertetamponade på grund af ruptur af myokardiet og ruptur af blod ind i perikardiehulen. I de fleste af disse tilfælde dør patienten.
• Akut koronar aneurisme (udbulende arområde) efterfulgt af stigende hjertesvigt.
• Tromboendocarditis (fibrinaflejring i hjertehulen med dets yderligere løsrivelse og slagtilfælde, mesenterisk trombose osv.).
• Postinfarktsyndrom, som omfatter udvikling af pericarditis, gigt, pleuritis mv.

Som praksis viser, dør den største andel af patienter, der gennemgik transmuralt myokardieinfarkt, i det tidlige (mindre end 2 måneder) postinfarktstadium. Tilstedeværelsen af ​​akut venstre ventrikelsvigt forværrer prognosen betydeligt.[5]

Diagnosticering Transmuralt myokardieinfarkt.

Diagnostiske foranstaltninger bør udføres så hurtigt som muligt. Samtidig bør fuldstændigheden af ​​diagnosen ikke forsømmes, fordi mange sygdomme, ikke kun hjertepatologier, kan ledsages af et lignende klinisk billede.

Den primære procedure er elektrokardiografi, som indikerer koronar okklusion. Det er vigtigt at være opmærksom på symptomatologien - især et udtalt brystsmertesyndrom, der varer 20 minutter eller mere, og som ikke reagerer på administration af nitroglycerin.

Andre ting at være opmærksom på:

• patologiske tegn forud for anfaldet;
• "rekyl" af smerter i nakke, kæbe, overekstremitet.

Smertefornemmelser ved transmuralt infarkt er oftere intense, samtidig kan der være vejrtrækningsbesvær, bevidsthedsforstyrrelser, synkope. Transmural læsion har ingen specifikke tegn. Uregelmæssig puls, brady eller takykardi, fugtig hæshed er mulig.

Instrumental diagnose bør først og fremmest repræsenteres af elektrokardiografi: dette er den vigtigste forskningsmetode, som afslører en dyb og udvidet Q-tand, reduceret R-amplitude, ST-segmenthøjde over isolinen. Efter nogen tid bemærkes dannelsen af ​​en negativ T-tand, ST-segmentnedgang.

Koronarografi kan bruges som en ekstra metode. Dette er en særlig præcis metode, der gør det muligt ikke kun at detektere koronar karokklusion af en trombe eller aterosklerotisk plak, men også at vurdere den funktionelle kapacitet af ventriklerne, detektere aneurismer og dissektioner.

Laboratorieprøver er også obligatoriske - først og fremmest bestemmes MB-fraktionen af ​​CPK (kreatin phosphokinase-MB) - myokardiefraktion af total kreatin phosphokinase (specifik indikator for myokardieinfarktudvikling) -. Derudover bestemmes hjertetroponiner (kvantitativ undersøgelse) samt myoglobinniveau.

Til dato er der udviklet andre nye indikatorer, som dog endnu ikke er meget brugt. Disse er fedtsyrebindende protein, myosin lette kæder, glykogenphosphorylase BB.

På præhospitalt niveau anvendes aktivt diagnostisk immunokromatografisk test (hurtigtest), der hjælper med hurtigt at bestemme biomarkørerne troponin, myoglobin, kreatinkinase-MB. Resultatet af en hurtig test kan evalueres på så lidt som ti minutter.[6]

Akut transmuralt myokardieinfarkt EKG

Det klassiske elektrokardiografiske billede ved infarkt er repræsenteret af udseendet af patologiske Q-tænder, hvis varighed og amplitude er højere end normale værdier. Derudover er der en svag stigning i amplituden af ​​R-slag i thoraxafledninger.

Patologiske Q-tænder fremkaldt af hjertemuskelnekrose visualiseres 2-24 timer efter starten af ​​kliniske manifestationer. Cirka 6-12 timer efter debut aftager ST-segmentets elevation, og Q-tands bliver tværtimod mere intense.

Dannelsen af ​​patologiske Q-hak forklares ved tabet af døde strukturers evne til elektrisk excitation. Postnekrotisk udtynding af den forreste venstre ventrikelvæg reducerer også dens potentiale, som følge heraf er der en fordel ved depolarisationsvektorer af højre ventrikel og venstre ventrikel bagvæg. Dette medfører en initial negativ afvigelse af det ventrikulære kompleks og dannelsen af ​​patologiske Q-tænder.

Nedsat depolariseringspotentiale af dødt hjertevæv bidrager også til et fald i amplituden af ​​R-slag. Omfanget og spredningen af ​​infarktet vurderes ud fra antallet af afledninger med unormale Q-tænder og nedsat R-tands amplitude.

Dybden af ​​nekrose bedømmes ud fra forholdet mellem amplituderne af Q- og R-slag. Dybere Q og lavere R indikerer en udtalt grad af nekrose. Da transmuralt myokardieinfarkt direkte involverer hele tykkelsen af ​​hjertevæggen, forsvinder R-tænderne. Kun en negativ form af pladen, kaldet QS-kompleks, registreres.[7]

Elektrokardiografiske tegn på transmuralt myokardieinfarkt

Elektrokardiogrammet (normalt i thoraxafledninger) viser unormale Q-hak og QS-komplekser. De samme ændringer kan være til stede ved endocarditis med myokardiepåvirkning, purulent og aseptisk myocarditis, kardiomyopati, progressiv muskeldystrofi og så videre. Det er vigtigt at udføre en kvalitativ differentialdiagnose.

Differential diagnose

Transmuralt myokardieinfarkt er ofte differentieret med andre årsager til smertesyndrom bag brystbenet. Dette kan være en dissekere thorax aortaaneurisme, lungeemboli, akut pericarditis (hovedsageligt af viral ætiologi), intenst radikulært syndrom. Under diagnosen er specialisten nødvendigvis opmærksom på tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for åreforkalkning, ejendommelighederne ved smertesyndromet og dets varighed, patientens krops reaktion på brugen af ​​analgetika og vasodilatorer, blodtryksværdier. Resultaterne af objektiv undersøgelse, elektrokardiogram, ekkokardiogram, laboratorieprøver evalueres.[8]

• Dissekere aortaaneurisme er karakteriseret ved, at der oftere forekommer smerte mellem skulderbladene. Smerten viser modstand mod nitrater, og der er en historie med arteriel hypertension. Der er ingen åbenlyse elektrokardiografiske ændringer i dette tilfælde, indekserne for hjertemarkører er normale. Der er intens leukocytose og LF-skift til venstre. For at afklare diagnosen er ekkokardiografi, aortografi med kontrast, computertomografi desuden ordineret.
• Perikarditis kræver en omhyggelig analyse af tidligere smitsomme luftvejssygdomme. Bemærk ændringer i smerte ved indånding og udånding eller i forskellige kropspositioner, perikardiefriktionsmislyde og ikke-dynamiske hjertemarkører.
• Gentagelse af osteochondrose og plexitis er ledsaget af smerter på siden af ​​brystbenet. Smerterne afhænger af patientens kropsholdning og åndedrætsbevægelser. Palpatory afslører punktet af ekstrem smertefornemmelse i zonen med udledning af nerveender.
• Lungeemboli er karakteriseret ved mere dyb smerte end transmuralt infarkt. Paroksysmal åndedrætsbesvær, kollaps og rødme af overkroppen er ofte til stede. Det elektrokardiografiske billede har ligheder med infarktlæsionen af ​​myokardiet på den nedre placering, men der er manifestationer af akut overbelastning af hjertekamrene på højre side. Under ekkokardiografi noteres intens pulmonal hypertension.
• Billedet af akut mave er ledsaget af tegn på peritoneal irritation. Leukocytose er stærkt udtalt.

Transmuralt myokardieinfarkt er også differentieret med akut pancreatitis, hypertensiv krise.

Behandling Transmuralt myokardieinfarkt.

Terapeutiske interventioner bør have følgende sekventielle mål:

• smertelindring;
• genoprette blodforsyningen til hjertemusklen;
• reducere belastningen på myokardiet og mindske dets iltbehov;
• begrænsning af størrelsen af ​​det transmurale fokus;
• forebygge udvikling af komplikationer.

Smertelindring giver mulighed for at forbedre patientens velbefindende og normalisere nervesystemet. Faktum er, at overdreven nervøs aktivitet fremkaldt af stærke smerter bidrager til øget hjertefrekvens, øget blodtryk og vaskulær modstand, hvilket yderligere forværrer myokardiebelastningen og øger behovet for ilt i hjertemusklen.

Lægemidler, der bruges til at eliminere smertesyndrom, er narkotiske analgetika. De administreres intravenøst.

For at genoprette tilstrækkelig blodforsyning til myokardiet udføres koronarografi, trombolyse (trombolytisk) terapi, aortokoronar bypass-operation.

Koronarografi kombineres med stenting eller ballonangioplastik for at genoprette arteriens åbenhed med en stent eller ballon og normalisere blodgennemstrømningen.

Trombolytisk terapi hjælper også med at genoprette venøs (koronar) blodgennemstrømning. Proceduren består af intravenøs injektion af passende trombolytiske lægemidler.

Aortokoronar bypass er en af ​​de kirurgiske muligheder for at genoptage og optimere den koronare blodforsyning. Under bypass-kirurgi skaber kirurgen en bypassende vaskulær vej, der tillader blodgennemstrømning til de berørte områder af myokardiet. Denne operation kan udføres som en nødsituation eller elektiv procedure, afhængigt af situationen.

For at reducere hjertebelastningen og minimere hypoxi er sådanne grupper af lægemidler ordineret:

• organiske nitrater - bidrage til eliminering af smerte, begrænse spredningen af ​​nekrotisk fokus, reducere dødeligheden fra transmuralt infarkt, stabilisere blodtrykket (indledningsvist administreret intravenøst ​​drop, efter et stykke tid overført til tabletformen af ​​lægemidler);
• β-adrenoblokkere - forstærker virkningen af ​​nitrater, forhindrer udviklingen af ​​arytmier og øget blodtryk, reducerer sværhedsgraden af ​​myokardiehypoxi, reducerer risikoen for fysiske komplikationer (især ventrikulær ruptur).

Hvis patienten udvikler komplikationer, såsom lungeødem, kardiogent shock, hjerteledningsforstyrrelser, justeres det terapeutiske regime individuelt. Fysisk og mental ro i sindet skal sikres.

Hver af stadierne af terapi af patienter med transmuralt infarkt udføres i henhold til visse skemaer og protokoller. Som hjælpemedicin kan ordineres:

• Antiaggregerende lægemidler - reducerer blodpladeaggregation, hæmmer dannelsen af ​​blodpropper. I de fleste tilfælde af transmuralt infarkt får patienterne ordineret dobbelt antiblodpladebehandling, som består i at tage to versioner af antiaggreganter samtidigt i et år.
• Angiotensin-konverterende enzymhæmmere - hjælper med at stabilisere blodtrykket, forhindre hjertedeformitet.
• Antikolesterollægemidler (statiner) - bruges til at forbedre lipidmetabolismen, lavere niveauer af lavdensitetslipoproteiner og kolesterol - potentielle markører for aterosklerotisk progression.
• Antikoagulanter - forhindrer blodpropper i at dannes.

Lægemiddelterapi suppleres nødvendigvis af generelle genoprettende foranstaltninger - især kræver det omhyggelig overholdelse af hvile og sengeleje, kostændringer (terapeutisk tabel № 10 OG), gradvis udvidelse af fysisk aktivitet.

I de første 24 timer efter et anfald skal patienten holdes i sengen de første 24 timer. Spørgsmål om gradvis genoptagelse af motorisk aktivitet drøftes individuelt med den behandlende læge. Det anbefales at træne åndedrætsøvelser for at forhindre lungestase.

Madrationen er begrænset, hvilket reducerer kalorieindholdet til 1200-1500 kcal. Udeluk animalsk fedt og salt. Menuen udvides med vegetabilsk mad, kaliumholdige produkter, korn, fisk og skaldyr. Mængden af ​​væskeindtag er også begrænset (op til 1-1,5 liter pr. Dag).

Vigtigt: patienten skal helt stoppe med at ryge (både aktiv og passiv) og alkoholforbrug.

Efter et transmuralt infarkt får en person vist en obligatorisk dispensary hos en kardiolog. Først udføres observation ugentligt, derefter - to gange om måneden (de første seks måneder efter angrebet). Efter seks måneder er det nok at besøge kardiologen månedligt. Lægen udfører en undersøgelse, udfører kontrol elektrokardiografi, stresstests.[9]

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling for transmuralt infarkt kan være åben (med adgang gennem et brystindsnit) og perkutan (involverer sondering gennem et arterielt kar). Den anden teknik bruges i stigende grad på grund af dens effektivitet, lavt trauma og minimale komplikationer.

Almindelige typer af perkutane operationer:

• Venøs stenting er placeringen af ​​et særligt udvidende element i området for indsnævring af karret. Stenten er et cylindrisk net lavet af speciel plast eller metal. Det afgives ved hjælp af en sonde til det nødvendige karområde, hvor det udvides og efterlades. Den eneste signifikante mulige komplikation af denne behandling kan være retrombose.
• Ballonvaskulær plastik er en procedure, der ligner stenting, men i stedet for en mesh-cylinder leverer sonden en speciel ballonramme, der pustes op, når den når det ønskede vaskulære område og udvider karret, hvorved den normale blodgennemstrømning genoprettes.
• Laser excimer vaskulær plastik - involverer brugen af ​​en fiberoptisk sonde, som, når den bringes til det berørte segment af kranspulsåren, leder laserstråling. Strålerne påvirker til gengæld blodproppen og ødelægger den, takket være hvilken blodcirkulationen genoprettes.

Udøvelse af åben hjertekirurgi er rimelig for patienter med fuldstændig arteriel okklusion, når stenting ikke er mulig, eller ved tilstedeværelse af samtidige koronare patologier (f.eks. Hjertefejl). I en sådan situation udføres bypass-operation, bypassende vaskulære veje lægges (med autoimplantater eller syntetiske materialer). Operationen udføres med hjertestop og brug af AIC ("kunstig cirkulation"), eller på et fungerende organ.

Følgende typer bypass er kendt:

• Mammarocoronary - den indre thorax arterielle kar, som er mindre tilbøjelig til aterosklerotiske forandringer og ikke har ventiler som en vene, bruges som en shunt.
• Aortokoronar - patientens egen vene bruges som shunt, som sys til kranspulsåren og aorta.

Enhver hjerteoperation er en potentielt farlig procedure. Operationen varer normalt flere timer. De første to dage opholder patienten sig på intensivafdelingen under konstant supervision af speciallæger. I mangel af komplikationer bliver han overført til en almindelig afdeling. Rehabiliteringsperiodens ejendommeligheder bestemmes individuelt.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger til at forhindre udviklingen af ​​transmuralt infarkt er rettet mod at reducere den negative indvirkning af potentielle skadelige faktorer på den menneskelige krop. Særligt vigtigt er forebyggelsen af ​​et gentagne angreb hos syge mennesker. Ud over medicinstøtte bør de følge en række medicinske anbefalinger, herunder ændringer i ernæring, korrektion af fysisk aktivitet og livsstil.

Forebyggelse kan således være primær (for personer, der aldrig har haft et transmuralt eller andet infarkt før) og sekundær (for at forhindre tilbagefald af myokardieinfarkt).

Hvis en person er i risikogruppen for udvikling af kardiovaskulær patologi, er følgende anbefalinger forberedt til ham:

• Øg fysisk aktivitet.

Hypodynami kan fremprovokere mange kardiovaskulære problemer. Understøttelse af hjertetonen er især nødvendig for personer over 35-40 år. Du kan enkelt og effektivt styrke hjertet ved dagligt at gå, jogge, svømme og cykle.

• Opgiv fuldstændigt dårlige vaner.

Rygning og indtagelse af alkohol er skadeligt for alle, uanset deres oprindelige helbredstilstand. Og for mennesker med kardiovaskulære patologier er alkohol og cigaretter kategorisk kontraindiceret. Og dette er ikke kun ord, men et bevist faktum.

• Spis kvalitet og ordentlig ernæring.

Ernæring er grundlaget for vores generelle sundhed og vaskulære sundhed. Det er vigtigt at indtage så lidt stegt mad, animalsk fedt, produkter med syntetiske erstatninger, transfedt, store mængder salt som muligt. Det anbefales at udvide kosten med grøntsager, grøntsager, frugter, nødder, bær, skaldyr.

• Undgå de negative virkninger af stress, søg mere positive følelser.

Det er ønskeligt at undgå, hvis det er muligt, overdreven følelsesmæssig stress og chok. Folk, der er tilbøjelige til bekymring og angst, som ofte tager situationer "tæt på hjertet", anbefales at tage beroligende midler (efter konsultation med en læge).

• Overvåg blodtryksaflæsninger.

Ofte er de processer, der fører til efterfølgende spasmer og blokering af det vaskulære lumen, fremkaldt af en stigning i blodtrykket. For at undgå sådanne komplikationer bør du uafhængigt overvåge blodtrykket, tage antihypertensive lægemidler ordineret af en læge rettidigt.

• Kontroller blodsukkerniveauet.

Patienter med diabetes mellitus har problemer med tilstanden af ​​karvæggene, som bliver mere skøre og let tilstoppede på grund af sygdommen. For at forhindre udviklingen af ​​patologiske intravaskulære processer er det nødvendigt regelmæssigt at konsultere en endokrinolog, gennemgå behandling og forblive under systematisk medicinsk kontrol (for at overvåge blodsukkerværdier).

• Se en kardiolog regelmæssigt.

Personer med risiko for at udvikle transmuralt infarkt eller andre hjertesygdomme bør systematisk (1-2 gange om året) undersøges af en praktiserende læge og en kardiolog. Denne anbefaling er især relevant for patienter over 40-45 år.

Sekundær forebyggelse er at forhindre udviklingen af ​​et gentaget anfald af transmuralt infarkt, som kan være dødeligt for patienten. Sådanne forebyggende foranstaltninger omfatter:

• underrette din læge om eventuelle mistænkelige symptomer (selv relativt harmløse);
• at følge lægens ordinationer og råd;
• Sikring af tilstrækkelig fysisk aktivitet, kost og livsstilsjusteringer;
• valg af en type arbejdsaktivitet, der ikke kræver overdreven fysisk anstrengelse og ikke er ledsaget af psyko-emotionelle chok.

Vejrudsigt

Patologier i det kardiovaskulære apparat er den hyppigste faktor for øget dødelighed. Transmuralt myokardieinfarkt er den farligste komplikation af iskæmisk hjertesygdom, som ikke kan "dæmpes" selv på trods af den konstante forbedring af diagnostiske og terapeutiske metoder.

Overlevelse efter et angreb afhænger af mange faktorer - først og fremmest på hastigheden af ​​medicinsk behandling, såvel som på kvaliteten af ​​diagnosen, den generelle sundhed og personens alder. Derudover afhænger prognosen af ​​indlæggelsesperioden fra tidspunktet for angrebets begyndelse, omfanget af hjertevævsskade, blodtryksværdier mv.

Oftest vurderer eksperter overlevelsesraten til et år, efterfulgt af tre, fem og otte år. I de fleste tilfælde, hvis patienten ikke har nyrepatologier og diabetes mellitus, anses en tre-årig overlevelsesrate for realistisk.

Den langsigtede prognose er hovedsageligt bestemt af kvaliteten og fuldstændigheden af ​​behandlingen. Den højeste risiko for død er rapporteret i de første 12 måneder efter angrebet. De vigtigste faktorer for patientdød er:

• Gentagelse af infarkt (hyppigst);
• kronisk myokardieiskæmi;
• pludselig hjertedødssyndrom;
• lungeemboli;
• akut kredsløbsforstyrrelse i hjernen (slagtilfælde).

Korrekt gennemførte rehabiliteringsforanstaltninger spiller en afgørende rolle for kvaliteten af ​​prognosen. Rehabiliteringsperioden bør forfølge følgende mål:

• sørge for alle betingelser for genopretning af organismen, dens tilpasning til standardbelastninger;
• forbedre livskvalitet og ydeevne;
• reducere risikoen for komplikationer, herunder gentagelser.

Kvalitetsrehabiliteringsinterventioner bør være sekventielle og uafbrudte. De består af følgende faser:

• Indlæggelsesperiode - begynder fra tidspunktet for indlæggelse af patienten til intensivafdelingen eller intensivafdelingen og videre - til kardiologisk eller vaskulær afdeling (klinik).
• Ophold på genoptræningscenter eller sanatorium – varer op til 4 uger efter et hjerteanfald.
• Ambulant periode - involverer ambulant opfølgning af hjertelæge, rehabiliteringslæge, LFK-instruktør (i et år).

Rehabiliteringen fortsættes derefter af patienten selvstændigt hjemme.

Grundlaget for vellykket rehabilitering er moderat og konsekvent fysisk aktivitet, hvis ordning er udviklet af en læge på individuel basis. Efter visse øvelser bliver patientens tilstand overvåget af en specialist og vurderet efter en række kriterier (de såkaldte "stresstests" er særligt relevante).[10]

Ud over fysisk aktivitet omfatter genoptræningsprogrammet medicinstøtte, livsstilskorrektion (kostændringer, vægtkontrol, eliminering af dårlige vaner, overvågning af fedtstofskiftet). En integreret tilgang hjælper med at forhindre udvikling af komplikationer og tilpasse det kardiovaskulære system til daglige aktiviteter.

Transmuralt myokardieinfarkt er karakteriseret ved den mest ugunstige prognose, hvilket forklares med den øgede sandsynlighed for dødelighed selv på det præhospitale stadium. Omkring 20 % af patienterne dør inden for de første fire uger efter anfaldet.