Myokardieinfarkt: diagnose

Myokardieinfarkt bør mistænkes hos mænd over en alder af 30 år og kvinder ældre end 40 år (i diabetespatienter - i en yngre alder), hvis den førende symptom er smerter eller ubehag i brystet. Smerten skal differentieres fra den smerte af pneumoni, lungeemboli, pericarditis, ribbensfrakturer, esophageal spasme, akut aortadissektion, nyrekolik, myocardialt milt eller forskellige sygdomme i bughulen. Hos patienter med en foruddiagnostiseret brok, mavesår eller galdeblærepatologi bør klinikeren ikke forsøge at forklare de nye symptomer udelukkende på disse sygdomme.

I enhver ACS tilgange til at gøre det samme patient: at udføre en første serie og EKG, hjerte testet i dynamik enzymaktivitet, der gør det muligt at skelne ustabil angina, HSTHM og STHM. Hver modtagelsesenhed skal have et diagnostisk system til øjeblikkelig identifikation af patienter med brystsmerter med henblik på deres akutte undersøgelse og EKG. De udfører også pulsokximetri og bryst røntgenundersøgelse (primært for at identificere udvidelsen af mediastinum, hvilket er tegn til aorta dissektion).

[1],

Elektrokardiografi

EKG er den vigtigste undersøgelse, der skal udføres inden for 10 minutter efter modtagelse af patienten. EKG er et centralt punkt ved at bestemme taktik, da indførelsen af fibrinolytiske lægemidler gavner patienter med STHM, men kan øge risikoen hos patienter med HSTHM.

Hos patienter med STHM er det første EKG normalt diagnostisk, da det viser en segmenthøjde> 1 mm i to eller flere tilstødende ledere, der afspejler lokaliseringen af det berørte område. Den patologiske tand er ikke nødvendig for diagnosen. Elektrokardiogrammet skal læses omhyggeligt, da segmenthøjden kan være lille, især i de nedre ledninger (II, III, aVF). Nogle gange er lægen opmærksom på, at der er en fejl i lederne, hvor der er et fald i segmentet. I nærvær af karakteristiske symptomer har segmenthøjden en specificitet på 90% og en følsomhed på 45% til diagnosen myokardieinfarkt. En sekventiel analyse af en række EKG-data (udført den første dag hver 8. Time dagligt) kan afsløre dynamikken i ændringer med en gradvis omvendt udvikling eller udseendet af patologiske tænder, hvilket gør det muligt at bekræfte diagnosen inden for få dage.

Da ikke-transfusionalt myokardieinfarkt normalt forekommer i det subendokardiale eller intramurale lag, ledsages det ikke af udseendet af diagnostiske tænder eller signifikante segmentopgraderinger. Typisk er sådanne myokardieinfarkter kendetegnet ved forskellige ændringer i ST-T- segmentet , som er mindre signifikante, variable eller usikre og undertiden fortolket med vanskeligheder (HSTHM). Hvis sådanne ændringer forbedres noget (eller forværres) med gentagen EKG, er iskæmi sandsynligvis. Men når dataene bliver gentaget elektrokardiogram forbliver uændret, diagnosticering af akut myokardieinfarkt er usandsynligt, og hvis den opbevares kliniske data til fordel for myokardieinfarkt, nødt til at bruge de øvrige kriterier for at stille diagnosen. Et normalt elektrokardiogram opnået fra en patient uden smerte udelukker ikke ustabil angina; et normalt elektrokardiogram registreret mod en baggrund af smerte syndrom, selvom det ikke udelukker angina, indikerer sandsynligheden for en anden årsag til smerte.

Hvis den højre ventrikel mistænkes for myokardieinfarkt, udføres der normalt en EKG i 15 ledere; yderligere udstødning registreres i V ₄ Ru (til påvisning af myokardieinfarkt indstillelig) til V ₈ og V ₉.

EKG-diagnostik af myokardieinfarkt er vanskeligere, hvis der er en venstre bundbrøkblok, da EKG-data ligner de ændringer, der er karakteristiske for STHM. Segmenthøjde, et concordant QRS-kompleks, understøtter myokardieinfarkt, ligesom stigningen på et segment på mere end 5 mm i mindst to thoraxledninger. I almindelighed modtager enhver patient med kliniske tegn på myokardieinfarkt og udseende af en blokade af den venstre ben af hans bundt (eller hvis den ikke var kendt for hendes tilstedeværelse før denne episode) behandling som patient med STHM.

EKG med myokardieinfarkt med en Q

Storskalaændringer. Elektrokardiogrammet diagnosticeres med myokardieinfarkt med Q-bølge, bestemmer stadiet for myokardieinfarkt og lokalisering af storskalaændringer.

Patologisk Q tand i de fleste tilfælde begynder at dannes efter 2 timer og sformirovyvaetsya fuldstændigt inden 12-24 timer. I nogle patienter, en patologisk Q tand dannet inden for en time efter påbegyndelsen af symptomer på myokardieinfarkt. Patologisk Q anses for at være en 0,04 cm bred eller mere (eller 0,03 s hvis dens dybde er mere end 1/3 af R-bølgen) eller QS-komplekset. Derudover helst patologisk betragtes endda "lille" tand Q (q), hvis han er registreret i prækordiale fører V1-V3 eller ringere ledninger (II, III, aVF) - typen komplekser QRS. American College of Cardiology foreslog betragtes som et tegn på myokardial tand Q med en bredde på 0,03 eller mere og en dybde på 1 mm og derover, og enhver Q i fører V1-V3. Udseendet af den venstre bundblokblok er klassificeret som "en ubestemt type MI" (ACC, 2001).

Lokalisering af store ændringer

Det accepteres at skelne mellem 4 hoved lokaliseringer af infarkt: anterior, lateral, inferior og posterior. Myokardieinfarkt af den lavere lokalisering kaldes undertiden posterior eller posterior diaphragmatic, og den bakre infarkt kaldes også den bageste basale eller "sande posterior".

Hvis der er optaget macrofocal EKG-forandringer i fører V1-4 - diagnosticere forreste septal myokardie hvis i fører I, AVL, V5-6 - side (hvis der er optaget macrofocal ændringer kun i aVL bortførelse - taler om "høj lateral myokardieinfarkt"), med ændringer i de nedre ledninger II, III, aVF - lavere infarkt. Bagud (eller posteriore-basal) myokardieinfarkt genkende ved gensidige ændringer i fører V1-2 - alle "spejlvendt" ( "omvendt IM") i stedet for Q - forøgelse og udvidelse tand R, i stedet for at løfte segment ST - segment depression ST, i stedet for en negativ T-bølge - positiv tand T. En yderligere værdi i direkte påvisning af myokardieinfarkt justerbar EKG tegn (Q tænder) Bagnummerpladens har fører V8-V9 (på venstre skulder og paraverteb-tral linjer). I de fleste tilfælde patienter med blodprop bageste lokalisering samtidig udvikler lavere eller side infarkt, som ofte involverer den højre ventrikel. Isoleret posterior infarkt er et sjældent fænomen.

Blandt de listede lokaliseringer af myokardieinfarkt er det sværest at registrere ændringer i posterior og høj lateral lokalisering. Derfor er der ingen tilsyneladende ændringer i EKG patient med formodet myocardial infarkt, er det først nødvendigt at fjerne tegn på myokardial af disse steder (ændringerne i ledningerne V1-2 eller AVL).

Patienter med store fokal myocardial lavere lokalisering ofte (50%) har også en højre ventrikel infarkt og 15% af dem hæmodynamisk signifikant infarkt af den højre ventrikel (der er tegn på højre ventrikel, hypotension, shock, meget mere tilbøjelige til at udvikle AV blok II-III grad). En angivelse af inddragelse af den højre ventrikel er ST-segment elevation i bly VI i en patient med myocardial lavere. At bekræfte tilstedeværelsen af myocardial højre ventrikel elektrokardiogram er nødvendigt at registrere i de rigtige prækordiale ledninger VR4-VR6 - ST-segment elevation med 1 mm eller mere er en indikation af inddragelse af den højre ventrikel. Det skal bemærkes, at ST-segment elevation i de rigtige prækordiale ledninger vedvarer længe - ca. 10 timer.

Som allerede bemærket er en nøjagtig definition af læsion lokalisering i infarkt uden Q-bølge på EKG umulig, fordi Depression af ST-segmentet eller negativ T-bølge afspejler ikke lokaliseringen af iskæmi eller småfokal myokardisk nekrose. Ikke desto mindre er det sædvanligt at bemærke lokaliseringen af EKG-ændringer (anteroposterior, nedre eller laterale) eller blot angive EKG-ledninger, hvor disse ændringer registreres. I 10-20% af patienter med myokardieinfarkt uden Q-tak bemærket i den tidlige fase segmentforhøjelse ST - i disse tilfælde kan være mere eller mindre præcist at bestemme lokaliseringen af myokardieinfarkt (almindeligvis observeret efter ST-segment depression og / eller T-bølge inversion).

Varigheden af EKG-ændringer i MI uden Q-bølge kan være enhver - fra flere minutter eller timer til flere uger eller måneder.

[2], [3], [4], [5], [6], [7],

Cardiospecifikke markører

Cardiospecific markører - myocardiale enzymer (fx CK-MB) og komponenter af celler (f.eks troponin I, troponin T, myoglobin), der går ind i blodet efter en myocardial celle nekrose. Markører vises på forskellige tidspunkter efter skade, og deres antal falder i varierende grad. Normalt undersøges flere forskellige markører med jævne mellemrum, ofte hver 6-8 timer i 1 dag. Nyere tests udført direkte på patientens seng er mere bekvemme; de er også følsomme, når de udføres med kortere intervaller (for eksempel ved optagelse og derefter på 1,3 og 6 timer).

Kriteriet for etablering af diagnosen myokardieinfarkt er påvisning af en stigning i niveauet for biokemiske markører for myokardisk nekrose. Forhøjede niveauer af markører for myokardisk nekrose begynder imidlertid først at detekteres 4-6 timer efter begyndelsen af myokardieinfarkt, og derfor bliver deres bestemmelse sædvanligvis udført efter indlæggelse af patienten. Desuden er der ikke behov for at identificere tegn på myokardisk nekrose på præhospitalet, fordi dette påvirker ikke valget af terapeutiske foranstaltninger.

Den vigtigste forekomst af myocardienekrose markør er at øge cardiac troponin T-niveau ( "minut") og I ( «ay"). Forøget troponin (og efterfølgende ændring) er den mest følsomme og specifik markør for MI (myokardienekrose) i kliniske manifestationer, der svarer til tilstedeværelsen af akut koronarsyndrom (kan observeres forøgede niveauer af troponin under myokardieskade "non-iskæmisk" ætiologi myocarditis, lungeemboli, hjertesvigt, CRF).

Bestemmelsen af troponiner gør det muligt at påvise myokardiebeskadigelse hos ca. En tredjedel af patienterne med myokardieinfarkt, som ikke har en stigning i MB CK. Forhøjelsen af troponiner begynder 6 timer efter udviklingen af myokardieinfarkt og forbliver forhøjet i 7-14 dage.

"Klassisk" markør for myokardieinfarkt er en stigning i aktivitet eller en stigning i massen af isoenzym MB CKK ("cardiospecifik" isoenzym af kreatinphosphokinase). Normalt er aktiviteten af MB CK ikke mere end 3% af CKKs samlede aktivitet. Med myokardieinfarkt er der en stigning på MB CK med mere end 5% af den totale CK (op til 15% eller mere). En pålidelig intravital diagnose af småfokal myokardieinfarkt blev først mulig efter indførelsen i klinisk praksis af metoder til bestemmelse af MB CK's aktivitet.

Mindre specifik er ændringen i aktiviteten af LDH-isoenzymer: en stigning i aktiviteten af overvejende LDH1, en stigning i LDH1 / LDH2-forholdet (mere end 1,0). En tidligere diagnose tillader bestemmelse af CK isoformer. Den maksimale aktivitetsstigning eller stigning i massen af CK ("peak CK") observeres på den første dag af myokardieinfarkt, hvorefter der er et fald og tilbage til basislinjeniveauet.

Bestemmelse af LDHs og dets isoenzymers aktivitet er indiceret med sent optagelse af patienter (24 timer eller mere). LDH-spidsen observeres på dag 3-4 i IM. Ud over at øge aktiviteten eller massen af enzymer i myokardieinfarkt er der konstateret en stigning i indholdet af myoglobin. Myoglobin er den tidligste (i de første 1-4 timer), men en uspecifik markør for myokardisk nekrose.

Indholdet af troponiner er mest pålidelige for diagnose af myokardieinfarkt, men det er muligt at øge det med myokardisk iskæmi uden infarkt; høje tal (faktiske værdier afhænger af bestemmelsesmetoden) betragtes som diagnostiske. Troponin grænselinjeindikatorer hos patienter med progressiv angina angiver en høj risiko for uønskede hændelser i fremtiden og dermed behovet for yderligere undersøgelse og behandling. Falske positive resultater opnås nogle gange med hjerte- og nyreinsufficiens. Aktiviteten af CK-MB er en mindre specifik indikator. False-positive resultater forekommer med nyresvigt, hypothyroidisme og skeletmuskelskader. Nummer myoglobin - en indikator specifikt for myokardieinfarkt, men fordi dens indhold forøges tidligere end andre markører, det kan være en tidlig diagnostisk funktion bidrager til diagnose ved ukarakteristiske EKG-forandringer.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi bruges meget til at identificere områder af regional kontraktilitet. Identificere også steder hypokinesi, akinesi eller dyskinesi, ekkokardiografisk tegn på iskæmi eller infarkt er fraværet af venstre ventrikel systolisk fortykkelse (eller endda sin utonyienie under systole). Ledende ekkokardiografi afslører tegn på myokardieinfarkt bagvæg, myokardieinfarkt af højre ventrikel for at bestemme lokaliseringen af myokardieinfarkt hos patienter med venstre bundt gren blokering. Det er meget vigtigt at foretage ekkokardiografi ved diagnosticering af mange komplikationer ved myokardieinfarkt (bristning af papillærmusklen, ventrikulær septal brud, aneurisme og "pseudoaneurisme" venstre ventrikel perikardieekssudat, påvisning af blodpropper i hulrummene i hjertet og vurdering af risikoen for tromboemboli).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23],

Andre undersøgelser

Rutinemæssige laboratorieundersøgelser er ikke diagnostisk er imidlertid i stand til at demonstrere nogle abnormiteter, der kan opstå, når vævsnekrose (for eksempel forøget ESR moderat stigning i antallet af leukocytter fra leukocyt skift til venstre).

Visualiseringsmetoder til undersøgelse er ikke nødvendige til diagnose, hvis hjertespecifikke markører eller EKG-data bekræfter diagnosen. Men for så vidt angår patienter med myokardieinfarkt bedside ekkokardiografi er uvurderlig som en fremgangsmåde til at identificere overtrædelser af myocardial kontraktilitet. Før udskrivning fra hospitalet eller kort derefter til patienter med symptomer på ACS, men fraværet af EKG-ændringer og normale hjertemarkører udføre en stresstest med imaging (radionuklid eller ekkokardiografisk undersøgelse udført på baggrund af fysisk eller farmakologisk stress). De afslørede ændringer i sådanne patienter indikerer en høj risiko for komplikationer i de næste 3-6 måneder.

En kateterisering af højre hjertekamre ved hjælp af et pulmonalt kateter af ballon kan bruges til måling af tryk i højre hjerte, lungearterier, pulmonal arterie kiletryk og hjerteudgang. Denne undersøgelse udføres normalt kun, hvis patienten udvikler alvorlige komplikationer (for eksempel alvorlig hjertesvigt, hypoxi, arteriel hypotension).

Koronarografi bruges oftest til samtidig diagnose og behandling (fx angioplastik, stenting). Dog kan det bruges til diagnostiske formål hos patienter med tegn på igangværende iskæmi (baseret på EKG og klinisk præsentation), hæmodynamisk ustabil, med fortsatte ventrikulære takyarytmier og andre betingelser, der attesterer, at gentagne iskæmiske episoder.

Formuleringen af diagnosen myokardieinfarkt

"Myokardieinfarkt med Q-bølge af anterior-septal lokalisering (dato for begyndelsen af symptomer på myokardieinfarkt); "Myokardieinfarkt uden Q-bølge (dato for symptomudbrud)". I de første dage af myokardieinfarkt indbefatter mange kardiologer i diagnosen definitionen af "akut" (en formelt akut periode med myokardieinfarkt er 1 måned). Specifikke kriterier for akutte og subakutiske perioder er kun defineret for EKG-tegn på ukompliceret myokardieinfarkt med Q-bølge. Efter diagnose af myokardieinfarkt er komplikationer og samtidige sygdomme angivet.