Myokardieinfarkt: diagnose

Myokardieinfarkt bør mistænkes hos mænd over 30 år og kvinder over 40 år (i en yngre alder hos patienter med diabetes mellitus), hvis det primære symptom er brystsmerter eller ubehag. Smerten bør differentieres fra smerter forårsaget af lungebetændelse, lungeemboli, perikarditis, ribbensfraktur, øsofagusspasme, akut aortadissektion, nyrekolik, miltinfarkt eller forskellige abdominale sygdomme. Hos patienter med en tidligere diagnosticeret brok, mavesår eller galdeblærepatologi bør klinikeren ikke forsøge at forklare nye symptomer udelukkende ud fra disse sygdomme.

For alle typer af akut koronarsyndrom (ACS) er tilgangene til patientbehandling de samme: udfør et initialt og serielt EKG, studér aktiviteten af hjertespecifikke enzymer i dynamik, hvilket giver os mulighed for at differentiere ustabil angina, HSTHM og STHM. Hver akutmodtagelse bør have et diagnostisk system til øjeblikkelig identifikation af patienter med brystsmerter til akut undersøgelse og EKG. Pulsoximetri og røntgen af thorax udføres også (primært for at detektere mediastinal udvidelse, hvilket indikerer aortadissektion).

[ 1 ]

Elektrokardiografi

EKG er den vigtigste undersøgelse og bør udføres inden for 10 minutter efter indlæggelse. EKG er et afgørende øjeblik i fastlæggelsen af taktikken, da administration af fibrinolytiske lægemidler er gavnlige for patienter med STHM, men kan øge risikoen hos patienter med HSTHM.

Hos patienter med STHM er det initiale EKG normalt diagnostisk, fordi det viser segmentelevation > 1 mm i to eller flere sammenhængende afledninger, der repræsenterer læsionens placering. En unormal bølge er ikke nødvendig for diagnosen. EKG'et skal læses omhyggeligt, da segmentelevationen kan være lille, især i de inferiore afledninger (II, III, aVF). Nogle gange er lægens opmærksomhed fejlagtigt fokuseret på afledninger, der viser segmentdepression. Ved karakteristiske symptomer har segmentelevation en specificitet på 90 % og en sensitivitet på 45 % for diagnosen myokardieinfarkt. Seriel analyse af EKG-serien (udført hver 8. time den første dag, derefter dagligt) giver mulighed for at identificere dynamikken i ændringer med deres gradvise, omvendte udvikling eller forekomsten af unormale bølger, hvilket giver mulighed for at bekræfte diagnosen inden for et par dage.

Da ikke-transmuralt myokardieinfarkt normalt forekommer i det subendokardiale eller intramurale lag, producerer det ikke diagnostiske bølger eller signifikante segmentforhøjninger. Typisk er sådanne myokardieinfarkter karakteriseret ved forskellige ST-T-ændringer, der er mindre signifikante, variable eller usikre og undertiden vanskelige at fortolke (HSTHM). Hvis sådanne ændringer forbedres (eller forværres) noget med gentagne EKG'er, er iskæmi sandsynlig. Men når gentagne EKG'er forbliver uændrede, er diagnosen akut myokardieinfarkt usandsynlig, og hvis kliniske fund, der tyder på myokardieinfarkt, fortsætter, skal andre kriterier for at stille diagnosen anvendes. Et normalt EKG hos en patient uden smerter udelukker ikke ustabil angina; Et normalt elektrokardiogram optaget på baggrund af smertesyndrom, selvom det ikke udelukker angina, indikerer sandsynligheden for en anden årsag til smerte.

Hvis der er mistanke om højre ventrikel myokardieinfarkt, udføres der normalt et 15-aflednings-EKG; yderligere afledninger registreres i V4R _og (for at detektere posterior myokardieinfarkt) i _V8 og _V9.

EKG-diagnose af myokardieinfarkt er vanskeligere, hvis der er venstre grenblok til stede, fordi EKG-fundene ligner dem ved STHM. Segmentelevation i overensstemmelse med QRS-komplekset tyder på myokardieinfarkt, ligesom segmentelevation på mere end 5 mm i mindst to prækordiale afledninger. Generelt behandles enhver patient med kliniske træk, der tyder på myokardieinfarkt og udvikling af venstre grenblok (eller hvis det ikke var kendt at være til stede før hændelsen), som en patient med STHM.

EKG ved myokardieinfarkt med Q-tak

Storfokale forandringer. EKG bruges til at diagnosticere myokardieinfarkt med en Q-tak, bestemme stadiet af myokardieinfarkt og lokalisere storfokale forandringer.

Patologiske Q-bølger begynder i de fleste tilfælde at dannes efter 2 timer og er fuldt dannet inden for 12-24 timer. Hos nogle patienter dannes patologiske Q-bølger inden for en time efter debut af myokardieinfarktsymptomer. En AQ-bølge med en bredde på 0,04 s eller mere (eller 0,03 s, hvis dens dybde er mere end 1/3 af R-bølgen) eller et QS-kompleks betragtes som patologisk. Derudover betragtes enhver, selv en "lille" Q-bølge (q), som patologisk, hvis den registreres i brystafledningerne V1-V3 eller i de inferiore afledninger (II, III, aVF) - qrS-komplekser. American College of Cardiologists foreslog at betragte Q-bølger med en bredde på 0,03 s eller mere og en dybde på 1 mm eller mere, samt ethvert Q i afledningerne V1-V3, som et tegn på infarkt. Forekomsten af venstre grenblok klassificeres som "uspecificeret type MI" (ACC, 2001).

Lokalisering af store fokale ændringer

Det er almindeligt at skelne mellem 4 hovedlokaliseringer af infarkt: anterior, lateral, inferior og posterior. Myokardieinfarkt med inferior lokalisering kaldes undertiden posterior eller posterior diafragmatisk, og posterior infarkt kaldes også postero-basal eller "ægte posterior".

Hvis der registreres store fokale EKG-ændringer i afledningerne V1-4, diagnosticeres et anteriorseptuminfarkt; hvis der i afledningerne I, aVL, V5-6 diagnosticeres et lateralt infarkt (hvis store fokale ændringer kun registreres i afledning aVL, taler man om et "højt lateralt infarkt"); med ændringer i de nedre afledninger II, III, aVF diagnosticeres et inferiort infarkt. Posteriort (eller posterobasalt) myokardieinfarkt genkendes ved reciprokke ændringer i afledningerne V1-2 - alt er "inverteret" ("inverteret MI"): i stedet for Q - en stigning og udvidelse af R-bølgen, i stedet for en elevation af ST-segmentet - depression af ST-segmentet, i stedet for en negativ T-bølge - en positiv T-bølge. Af yderligere betydning for at identificere direkte EKG-tegn på posteriort myokardieinfarkt (Q-bølger) er registreringen af posteriore afledninger V8-V9 (til venstre langs de skulderblads- og paravertebrale linjer). I de fleste tilfælde udvikler patienter med posteriort infarkt samtidig et inferiort eller lateralt infarkt, ofte involverende højre ventrikel. Isoleret posteriort infarkt er et ret sjældent fænomen.

Blandt de anførte lokaliseringer af myokardieinfarkt er de sværeste at opdage ændringer i den posteriore og høje laterale lokalisering. Derfor er det, i mangel af tydelige EKG-ændringer hos en patient med mistanke om myokardieinfarkt, først og fremmest nødvendigt at udelukke tilstedeværelsen af tegn på infarkt i disse lokaliseringer (ændringer i afledningerne V1-2 eller aVL).

Patienter med stort fokalt inferiort infarkt har ofte (op til 50%) også højre ventrikel infarkt, hvor 15% af dem har hæmodynamisk signifikant højre ventrikel myokardieinfarkt (tegn på højre ventrikel insufficiens, hypotension, shock og grad II-III AV-blok udvikles meget oftere). Et tegn på højre ventrikel involvering er ST-segmentelevation i afledning VI hos en patient med inferiort infarkt. For at bekræfte tilstedeværelsen af højre ventrikel infarkt er det nødvendigt at optage et EKG i de højre brystafledninger VR4-VR6 - en ST-segmentelevation på 1 mm eller mere er et tegn på højre ventrikel involvering. Det skal bemærkes, at ST-segmentelevationen i de højre brystafledninger ikke varer længe - omkring 10 timer.

Som allerede nævnt er det umuligt at bestemme læsionens lokalisering ved ikke-Q-tak-myokardieinfarkt nøjagtigt ved hjælp af EKG, da ST-segmentdepression eller negative T-takker ikke afspejler lokaliseringen af iskæmi eller fokal myokardienekrose. Det er dog sædvanligt at notere lokaliseringen af EKG-ændringer (anteroseptale, inferiore eller laterale) eller blot angive de EKG-afledninger, hvor disse ændringer er registreret. Hos 10-20% af patienter med ikke-Q-tak-myokardieinfarkt observeres ST-segmentelevation i den tidlige fase - i disse tilfælde er det muligt mere eller mindre nøjagtigt at bestemme lokaliseringen af myokardieinfarkt (hvorefter ST-segmentdepression og/eller T-tak-inversion normalt observeres).

Varigheden af EKG-ændringer ved myokardieinfarkt uden Q-tak kan være alt fra flere minutter eller timer til flere uger eller måneder.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hjertespecifikke markører

Hjertemarkører er myokardieenzymer (f.eks. CK-MB) og cellulære komponenter (f.eks. troponin I, troponin T, myoglobin), der frigives til kredsløbet efter myokardiecelle-nekrose. Markører optræder på forskellige tidspunkter efter skade og falder i forskellig grad. Flere forskellige markører måles typisk med intervaller, normalt hver 6. til 8. time i 1 dag. Nyere point-of-care-tests er mere bekvemme og følsomme, når de udføres med kortere intervaller (f.eks. ved præsentation og derefter efter 1, 3 og 6 timer).

Kriteriet for at stille diagnosen myokardieinfarkt er påvisning af en stigning i niveauet af biokemiske markører for myokardienekrose. Forhøjede niveauer af myokardienekrosemarkører begynder dog først at blive bestemt 4-6 timer efter myokardieinfarktets indtræden, og derfor bestemmes de normalt efter patientens indlæggelse. Desuden er der i den præhospitale fase ikke behov for at identificere tegn på myokardienekrose, da dette ikke påvirker valget af behandlingsforanstaltninger.

Den primære markør for myokardnekrose er en stigning i niveauet af kardiale troponiner T ("ti") og I ("ai"). En stigning i troponinniveauet (og den efterfølgende dynamik) er den mest følsomme og specifikke markør for MI (myokardnekrose) i kliniske manifestationer svarende til tilstedeværelsen af akut koronarsyndrom (en stigning i troponinniveauet kan også observeres ved myokardskade af "ikke-iskæmisk" ætiologi: myokarditis, lungeemboli, hjertesvigt, kronisk nyresvigt).

Troponinbestemmelse kan påvise myokardieskade hos cirka en tredjedel af patienter med myokardieinfarkt, som ikke har forhøjet MB CPK. Troponinforhøjelsen begynder 6 timer efter myokardieinfarktets indtræden og forbliver forhøjet i 7-14 dage.

Den "klassiske" markør for myokardieinfarkt er en stigning i aktiviteten eller massen af MB CPK-isoenzymet ("hjertespecifikt" isoenzym af kreatininfosfokinase). Normalt er aktiviteten af MB CPK ikke mere end 3% af den samlede CPK-aktivitet. Ved myokardieinfarkt observeres en stigning i MB CPK på mere end 5% af den samlede CPK (op til 15% eller mere). Pålidelig livstidsdiagnostik af småfokalt myokardieinfarkt blev først mulig efter introduktionen af metoder til bestemmelse af aktiviteten af MB CPK i klinisk praksis.

Mindre specifik er ændringen i aktiviteten af LDH-isoenzymer: en stigning i aktiviteten af overvejende LDH1, en stigning i LDH1/LDH2-forholdet (mere end 1,0). Tidligere diagnose kan stilles ved at bestemme isoformerne af CPK. Den maksimale stigning i aktivitet eller en stigning i massen af CPK ("peak CPK") observeres på den første dag af myokardieinfarktet, hvorefter der observeres et fald og en tilbagevenden til det oprindelige niveau.

Bestemmelse af LDH-aktiviteten og dens isoenzymer er indiceret ved sen indlæggelse af patienter (efter 24 timer eller mere). LDH-toppen ses på 3.-4. dag efter myokardieinfarkt. Ud over en stigning i enzymernes aktivitet eller masse ses en stigning i myoglobinindholdet ved myokardieinfarkt. Myoglobin er den tidligste (i de første 1-4 timer), men ikke-specifikke markør for myokardienekrose.

Troponinniveauer er de mest pålidelige markører til diagnosticering af myokardieinfarkt, men kan være forhøjede ved myokardieiskæmi uden infarkt; høje værdier (faktiske værdier afhænger af bestemmelsesmetoden) betragtes som diagnostiske. Grænseværdier for troponinniveauer hos patienter med progressiv angina indikerer en høj risiko for fremtidige bivirkninger og dermed behovet for yderligere evaluering og behandling. Falsk positive resultater opnås undertiden ved hjerte- og nyresvigt. CK-MB-aktivitet er en mindre specifik markør. Falsk positive resultater forekommer ved nyresvigt, hypothyroidisme og skeletmuskulaturskader. Myoglobinniveauer er ikke specifikke for myokardieinfarkt, men da deres niveauer stiger tidligere end andre markører, kan de være et tidligt diagnostisk tegn, der hjælper med diagnosen i tilfælde af usædvanlige ændringer i EKG-data.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi anvendes i vid udstrækning til at detektere områder med regionale kontraktilitetsforstyrrelser. Ud over at detektere områder med hypokinesi, akinesi eller dyskinesi er et ekkokardiografisk tegn på iskæmi eller infarkt fraværet af systolisk fortykkelse af venstre ventrikels væg (eller endda dens udtynding under systole). Ekkokardiografi hjælper med at detektere tegn på myokardieinfarkt i den bageste væg, myokardieinfarkt i højre ventrikel og med at bestemme lokaliseringen af myokardieinfarkt hos patienter med venstre grenblok. Ekkokardiografi er meget vigtig til diagnosticering af mange komplikationer ved myokardieinfarkt (ruptur af papillarmusklen, ruptur af den interventrikulære septum, aneurisme og "pseudoaneurisme" i venstre ventrikel, perikardieeffusion, detektering af tromber i hjertehulrummene og vurdering af risikoen for tromboembolisme).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Andre studier

Rutinemæssige laboratorietests er ikke diagnostiske, men kan påvise nogle abnormiteter, der kan forekomme ved vævsnekrose (f.eks. øget ESR, moderat stigning i leukocyttallet med en venstreforskydning i leukocyttallet).

Billeddiagnostiske undersøgelser er ikke nødvendige for diagnose, hvis hjertemarkører eller EKG-fund understøtter diagnosen. Hos patienter med myokardieinfarkt er ekkokardiografi ved sengen dog uvurderlig til at identificere abnormiteter i myokardiekontraktiliteten. Patienter med tegn på ACS, men normale EKG-fund og normale hjertemarkører, gennemgår stresstest med billeddannelse (radioisotop- eller ekkokardiografisk undersøgelse udført under træning eller farmakologisk stress) før eller kort efter udskrivelse fra hospitalet. Ændringer, der opdages hos sådanne patienter, indikerer en høj risiko for komplikationer i de næste 3 til 6 måneder.

Højre hjertekateterisation ved hjælp af et ballonlignende lungekateter kan bruges til at måle tryk i højre hjerte, lungearterietryk, lungearterieokklusionstryk og hjerteminutvolumen. Denne test udføres normalt kun, hvis patienten har alvorlige komplikationer (f.eks. svær hjertesvigt, hypoxi, hypotension).

Koronarangiografi anvendes oftest til samtidig diagnose og behandling (f.eks. angioplastik, stenting). Det kan dog anvendes til diagnostiske formål hos patienter med tegn på igangværende iskæmi (baseret på EKG og kliniske fund), hæmodynamisk ustabilitet, igangværende ventrikulære takyarytmier og andre tilstande, der indikerer tilbagefald af iskæmiske episoder.

Formulering af diagnosen myokardieinfarkt

"Anteroseptalt Q-tak myokardieinfarkt (dato for debut af symptomer på myokardieinfarkt); "Ikke-Q-tak myokardieinfarkt (dato for debut af symptomer)." I de første par dage af myokardieinfarkt inkluderer mange kardiologer definitionen af "akut" i diagnosen (formelt betragtes den akutte periode for myokardieinfarkt som 1 måned). Specifikke kriterier for de akutte og subakutte perioder er kun defineret for EKG-tegn på ukompliceret Q-tak myokardieinfarkt. Efter diagnosen myokardieinfarkt er komplikationer og samtidige sygdomme indikeret.