Kardiogent chok

Kardiogent shock er den hyppigste dødsårsag hos indlagte patienter med myokardieinfarkt.

Hos 50% af patienterne udvikles kardiogent shock inden for den første dag efter myokardieinfarkt, hos 10% - i den præhospitale fase og hos 90% - på hospitalet. Ved myokardieinfarkt med Q-tak (eller myokardieinfarkt med ST-segmentelevation) er forekomsten af kardiogent shock cirka 7%, i gennemsnit 5 timer efter debut af myokardieinfarktsymptomer.

Ved ikke-Q-tak myokardieinfarkt udvikles kardiogent shock hos 2,5-2,9% i gennemsnit efter 75 timer. Trombolytisk behandling reducerer forekomsten af kardiogent shock. Dødeligheden for patienter med kardiogent shock på hospitalet er 58-73%, med revaskularisering er dødeligheden 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hvad forårsager kardiogent shock?

Kardiogent shock er en konsekvens af nekrose af omkring 40% af venstre ventrikels myokardium og er derfor sjældent foreneligt med liv. Prognosen er noget bedre, hvis chokket er forårsaget af en ruptur af papillarmusklen eller interventrikulær septum (ved rettidig kirurgisk behandling), da omfanget af nekrose i disse tilfælde normalt er mindre. I "snæver" forstand betragtes kardiogent shock dog som shock på grund af dysfunktion i venstre ventrikel ("ægte" kardiogent shock). Oftest udvikles kardiogent shock med anterior myokardieinfarkt.

I de senere år er der indhentet data, der viser, at mange patienter med kardiogent shock har en nekroseværdi på under 40%, mange har ikke en stigning i den samlede perifere vaskulære modstand, og der er ingen tegn på lungekongestion. Det menes, at iskæmi og systemiske inflammatoriske reaktioner i disse tilfælde spiller en stor rolle. Der er grund til at tro, at tidlig administration af nitrater, betablokkere, morfin og ACE-hæmmere til patienter med myokardieinfarkt spiller en betydelig rolle i udviklingen af kardiogent shock. Disse lægemidler kan øge sandsynligheden for kardiogent shock på grund af en "ond cirkel": nedsat blodtryk - nedsat koronar blodgennemstrømning - endnu større fald i blodtrykket osv.

Der er tre hovedformer for shock ved myokardieinfarkt.

Reflekskardiogent shock udvikler sig som følge af utilstrækkelig kompenserende stigning i vaskulær modstand som reaktion på en stressende situation forårsaget af strømmen af nociceptive impulser ind i centralnervesystemet og en krænkelse af den fysiologiske balance mellem tonen i de sympatiske og parasympatiske dele af det autonome nervesystem.

Som regel manifesterer det sig ved udvikling af kollaps eller skarp arteriel hypotension hos patienter med myokardieinfarkt på baggrund af ukontrolleret smertesyndrom. Derfor er det mere korrekt at betragte det som en kollapslignende tilstand, der ledsages af levende kliniske symptomer i form af bleg hud, øget svedtendens, lavt blodtryk, øget hjertefrekvens og lav puls.

Reflekskardiogent shock er normalt kortvarigt og lindres hurtigt ved tilstrækkelig smertelindring. Vedvarende genoprettelse af den centrale hæmodynamik opnås let ved administration af små vasopressormediciner.

Arytmisk kardiogent shock forårsages af hæmodynamiske forstyrrelser som følge af udviklingen af paroxysmale takyarytmier eller bradykardi. Det er forårsaget af forstyrrelser i hjerterytmen eller hjerteledningsevnen, hvilket fører til udtalte forstyrrelser i den centrale hæmodynamik. Efter at disse forstyrrelser er ophørt, og sinusrytmen er genoprettet, normaliseres hjertets pumpefunktion hurtigt, og symptomerne på shock forsvinder.

Ægte kardiogent shock skyldes et kraftigt fald i hjertets pumpefunktion på grund af omfattende myokardieskade (nekrose på mere end 40% af venstre ventrikels myokardiemasse). Sådanne patienter har en hypokinetisk type hæmodynamik, ofte ledsaget af symptomer på lungeødem. Kongestive fænomener i lungerne optræder ved et pulmonalt kapillærtryk på 18 mm Hg, moderate manifestationer af lungeødem - ved 18-25 mm Hg, udtalte kliniske manifestationer - ved 25-30 mm Hg, ved mere end 30 mm Hg - et klassisk billede. Normalt optræder tegn på kardiogent shock flere timer efter myokardieinfarkt.

Symptomer på kardiogent shock

Symptomer på kardiogent shock er sinus takykardi, nedsat blodtryk, dyspnø, cyanose, bleg, kold og fugtig hud (normalt kold, klam sved),nedsat bevidsthed, nedsat diurese til under 20 ml/t. Det tilrådes at udføre invasiv hæmodynamisk monitorering: intraarteriel blodtryksmåling og bestemmelse af pulmonalt arteriekiletryk.

Den klassiske definition af kardiogent shock er "et fald i systolisk blodtryk til mindre end 90 mm Hg i 30 minutter i kombination med tegn på perifer hypoperfusion." V. Menon JS og Hochman (2002) giver følgende definition: "kardiogent shock er utilstrækkelig perifer perfusion med tilstrækkeligt intravaskulært volumen, uanset blodtryksniveauet."

Hæmodynamisk observeres der ved kardiogent shock et fald i hjerteindekset på mindre end 2,0 l/min/m2 ⁽ fra 1,8-2,2 l/min/m2 ⁾ i kombination med en stigning i fyldningstrykket i venstre ventrikel på mere end 18 mm Hg (fra 15 til 20 mm Hg), hvis der ikke er samtidig hypovolæmi.

Et fald i blodtrykket er et relativt sent tegn. I starten forårsager et fald i hjertets minutvolumen refleks sinus takykardi med et fald i pulstrykket. Samtidig begynder vasokonstriktion, først i hudkarrene, derefter i nyrerne og endelig i hjernen. På grund af vasokonstriktion kan normalt blodtryk opretholdes. Perfusion af alle organer og væv, inklusive myokardiet, forværres gradvist. Ved udtalt vasokonstriktion (især på baggrund af sympatomimetika) afslører auskultation ofte et mærkbart fald i blodtrykket, mens det intraarterielle blodtryk, bestemt ved arteriel punktering, er inden for normale grænser. Hvis invasiv blodtryksovervågning er umulig, er det derfor bedre at stole på palpation af store arterier (carotis, femoral), som er mindre modtagelige for vasokonstriktion.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hvordan diagnosticeres kardiogent shock?

• svær arteriel hypotension (systolisk blodtryk under 80 mm Hg; hos patienter med arteriel hypertension - et fald på mere end 30 mm Hg); et fald i pulstrykket til 30 mm Hg og derunder;
• chokindeks mere end 0,8;

* Stødindekset er forholdet mellem hjertefrekvens og systolisk blodtryk. Normalt er dens gennemsnitsværdi 0,6-0,7. Ved stød kan indeksværdien nå op på 1,5.

• kliniske tegn på perifere kredsløbsforstyrrelser;
• oliguri (mindre end 20 ml/t);
• sløvhed og forvirring (der kan være en kort periode med agitation).

Udviklingen af kardiogent shock er også karakteriseret ved et fald i hjertets minutvolumen (hjerteindeks mindre end 2-2,5 l/min/m2) og øget fyldning af venstre ventrikel (mere end 18 mm Hg), pulmonalt kapillært kiletryk mere end 20 mm Hg.

Behandling af kardiogent shock

I tilfælde af et fuldt udviklet billede af kardiogent shock er sandsynligheden for overlevelse praktisk talt nul med enhver behandlingsmetode, døden indtræffer normalt inden for 3-4 timer. Ved mindre udtalte hæmodynamiske lidelser er sandsynligheden for succes ikke mere end 20-30%, hvis der udføres medicinsk behandling af kardiogent shock. Der er tegn på, at trombolytisk behandling ikke forbedrer prognosen for kardiogent shock. Derfor er spørgsmålet om brugen af trombolytika ved kardiogent shock ikke endeligt afgjort (disse lægemidlers farmakokinetik og virkning ved shock er uforudsigelig). I en undersøgelse var indførelsen af streptokinase effektiv hos 30% af patienterne med kardiogent shock - blandt disse patienter var dødeligheden 42%, men den samlede dødelighed forblev høj - ca. 70%. Ikke desto mindre, hvis koronar angioplastik eller koronar bypass-transplantation ikke er mulig, er trombolytisk behandling indiceret.

Ideelt set er det nødvendigt at starte intra-aorta ballon-modpulsering så tidligt som muligt (denne procedure muliggør hurtig stabilisering af hæmodynamikken og opretholdelse af en relativ stabiliseringstilstand i lang tid). På baggrund af modpulsering udføres koronarangiografi, og der gøres et forsøg på myokardiel revaskularisering: koronarangioplastik (CAP) eller koronararteriebypassgraftering (CABG). Naturligvis er muligheden for at udføre et kompleks af sådanne foranstaltninger ekstremt sjælden. Da CAP blev udført, var det muligt at reducere den samlede dødelighed til 40-60%. I et studie var dødeligheden i gennemsnit 23% (!) blandt patienter med vellykket rekanalisering af koronararterierne og genoprettelse af koronar blodgennemstrømning. Akut CABG muliggør også en reduktion af dødeligheden ved kardiogent shock til ca. 50%. Det er blevet beregnet, at tidlig revaskularisering ved kardiogent shock redder liv hos 2 ud af 10 behandlede patienter under 75 år (SHOCK-studiet). Imidlertid kræver en sådan moderne "aggressiv" behandling tidlig indlæggelse af patienter på en specialiseret hjertekirurgisk afdeling.

Under praktiske sundhedsforhold er følgende taktikker til behandling af patienter med kardiogent shock acceptable:

Ved kraftigt fald i blodtrykket gives noradrenalinfusion, indtil blodtrykket stiger til over 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). Herefter (og først og fremmest ved mindre udtalt hypotension) anbefales det at skifte til dopaminadministration. Hvis dopamininfusion med en hastighed på højst 400 mcg/min er tilstrækkelig til at opretholde blodtrykket på et niveau på omkring 90 mm Hg, har dopamin en positiv effekt, idet den udvider karrene i nyrerne og abdominale organer samt koronar- og hjernekarrene. Med en yderligere stigning i dopaminadministrationshastigheden forsvinder denne positive effekt gradvist, og ved en administrationshastighed højere end 1000 mcg/min forårsager dopamin allerede kun vasokonstriktion.

Hvis det er muligt at stabilisere blodtrykket med små doser dopamin, anbefales det at forsøge at tilføje dobutamin (200-1000 mcg/min) til behandlingen. Efterfølgende justeres administrationshastigheden af disse lægemidler i henhold til blodtryksreaktionen. Yderligere administration af fosfodiesterasehæmmere (milrinon, enoximon) er mulig.

Hvis der ikke er udtalte rasler i lungerne, anbefaler mange forfattere at vurdere responsen på væskeadministration ved hjælp af standardmetoden: 250-500 ml over 3-5 minutter, derefter 50 mg hvert 5. minut, indtil tegn på øget blokering i lungerne opstår. Selv med kardiogent shock har cirka 20% af patienterne relativ hypovolæmi.

Kardiogent shock kræver ikke administration af kortikosteroidhormoner. I eksperimentet og i nogle kliniske studier blev der påvist en positiv effekt af brugen af en glukose-insulin-kaliumblanding.