Fibrinøs perikarditis

Forskellige patologier i det kardiovaskulære system kan kompliceres af en lidelse som fibrinøs perikarditis. En sådan komplikation kræver øjeblikkelig undersøgelse og behandling, hvilket er nødvendigt for at forhindre yderligere udvikling af andre alvorlige konsekvenser. Hvis en sådan behandling er rettidig og kompetent, oplever de fleste patienter et positivt udfald af sygdommen. [ 1 ]

Perikarditis er en inflammatorisk reaktion, der involverer perikardiet. Inflammation er oftest forårsaget af primær systemisk patologi eller strukturelle perikardielle ændringer: skade, infektiøse og ikke-infektiøse læsioner.

Fibrinøs perikarditis defineres som perikarditis med aflejring af fibrinøse filamenter i perikardialbursa på grund af en inflammatorisk reaktion. Tilstanden er karakteriseret ved brystsmerter, som forværres ved dyb vejrtrækning eller hoste, samt svær svaghed, feber og auskultatorisk perikardial friktionsgnidning. [ 2 ]

Epidemiologi

I klinisk praksis diagnosticeres fibrøs perikarditis relativt sjældent – hos cirka 0,1% af patienterne. Obduktionsdata viser hyppigheden fra 3 til 6%. Hos mænd udvikler patologien sig halvanden gange oftere end hos kvinder i alderen 20 til 50 år. [ 3 ]

De mest almindelige årsager til fibrøs perikarditis er:

• vira (op til 50% af tilfældene);
• bakterier (op til 10% af tilfældene);
• akut myokardieinfarkt (op til 20% af tilfældene);
• metaboliske lidelser (nyresvigt, uræmi, myxødem – op til 30% af tilfældene) samt autoimmune patologier.

Det er umuligt at fastslå årsagen til fibrøs perikarditis i 3-50% af tilfældene. Patologien diagnosticeres sjældent i patientens levetid og opdages hovedsageligt under obduktion.

Årsager fibrinøs perikarditis

Den mest almindelige årsag til fibrinøs perikarditis anses for at være virussygdomme: en sådan forbindelse findes hos næsten hver anden patient. Oftest taler vi om enterovirus, cytomegalovirus, Coxsackie-virus, samt det forårsagende agens for fåresyge og HIV.

Fibrinøs perikarditis kan forårsages af:

• akut myokardieinfarkt;
• traumatisk skade (herunder kirurgi);
• infektionssygdom;
• autointoksikation (uræmi);
• systemiske patologier;
• neoplastiske processer.

Hvis vi overvejer onkologiske årsager til fibrinøs perikarditis, taler vi oftest om ondartede lungetumorer og neoplasmer i brystkirtlerne. Leukæmi og lymfom ses noget sjældnere, såvel som infiltrativ læsion af perikardiet ved ikke-lymfocytisk leukæmi.

I nogle situationer kan sygdommens nøjagtige oprindelse ikke bestemmes: hverken tumorstrukturer, bakterielle mikroorganismer eller vira bestemmes histologisk. Sådanne tilfælde kaldes idiopatisk fibrinøs perikarditis.

Risikofaktorer

Ætiologiske risikofaktorer kan omfatte:

• autoimmune processer – især systemisk lupus erythematosus, leddegigt osv.;
• systemisk infektiøs-allergisk inflammation i bindevævet (gigt);
• tuberkulose;
• bakterielle infektiøse og inflammatoriske processer;
• kronisk nyresvigt (terminalt stadium);
• lungebetændelse;
• myokardieinfarkt;
• ondartede tumorer;
• septiske forhold;
• traumatiske brystskader, kirurgiske operationer i hjerteområdet.

Risikogrupper omfatter:

• ældre mennesker (efter 55 år);
• patienter med forhøjede blodlipidniveauer (triglycerider og kolesterol);
• patienter, der lider af hypertension;
• storrygere;
• personer med begrænset eller ingen fysisk aktivitet;
• personer, der lider af fedme og/eller diabetes.

Visse kostvaner (misbrug af salt, fedtholdig mad, forarbejdede fødevarer og fastfood), alkoholforbrug og hyppig stress betragtes også som ugunstige faktorer.

Patogenese

Ved fibrinøs perikarditis observeres ingen hæmodynamiske forstyrrelser, da den gradvise stigning i væskevolumen ledsages af en langsom strækning af den ydre perikardielle membran. Hvis ekssudationen er hurtig, aktiveres perikardiets støttekapacitet, som består i at begrænse grænserne for den diastoliske ekspansion af hjertekamrene. [ 4 ]

Perikardvæv er karakteriseret ved god elasticitet, men denne egenskab går relativt hurtigt tabt ved stærk strækning af perikardiet.

Hæmodynamiske forstyrrelser i form af nedsat arterielt tryk og venostase opstår, når trykket inde i bursa når 50-60 mm Hg. Venetryksindikatorerne stiger og begynder at overstige intraperikardiale indikatorer med 20-30 mm Hg. Når et kritisk ekssudativt volumen nås, hvilket forårsager alvorlig kompression af hjertet, udvikles der en hjertetamponade. Hastigheden af dens udvikling afhænger af intensiteten af væskeophobning. [ 5 ]

Ætiologien er ofte infektiøs, allergisk eller autoimmun, hvilket skyldes udløsermekanismen for udviklingen af patologien. Direkte skade på hjertemembranerne forårsaget af virale og andre agenser er ikke udelukket.

Det patogenetiske mønster for sygdomsudvikling kan beskrives som følger: perikardiet bliver betændt → vaskulær permeabilitet øges → flydende fraktioner af blod og fibrinogen, som aflejres som fibrin, lækker ind i perikardiet → katarral perikarditis udvikles → fibrinøs perikarditis udvikles. [ 6 ]

Patologisk anatomi

Forekomsten af fibrøs perikarditis er forbundet med øget udskillelse af blodkomponenter i perikardiesækken. Væskeophobningen absorberes af ikke-inflammerede perikardielle zoner. Hvis den vaskulære permeabilitet er nedsat, udfældes groft dispergerede plasmaproteiner, fibrinogen, et inflammatorisk infiltrat dannes, og der udvikles begrænset eller udbredt fibrøs perikarditis.

Rigelige væskeophobninger i sækken indikerer en unormal absorptionsproces og spredning af den inflammatoriske reaktion på perikardiet. Hvis perikarditis er kompressiv, fører processerne med fibrøs ardannelse og adhæsion af småbladene til dannelsen af en tæt perikardiel membran. Med et langvarigt sygdomsforløb forkalkes perikardiet og danner en fast kapsel, som kaldes et "pansret" hjerte. I fremskredne tilfælde beskadiges ventriklernes muskellag, og lokale patologiske lidelser observeres på baggrund af myokardiefibrose. Myokardiet bliver tyndere, degenererer til fedtvæv og atrofierer på grund af et fald i den funktionelle belastning på ventriklerne. [ 7 ]

Symptomer fibrinøs perikarditis

Symptomatisk kan fibrøs perikarditis manifestere sig med følgende tegn:

• Hjertesmerter: [ 8 ]
  • stigende over flere timer;
  • af varierende intensitet (fra mild til svær);
  • smerte, brændende, stikkende, kradsende eller klemmende, klemmende;
  • med lokalisering i hjertets projektionszone, i epigastrium (normalt ikke udstrålende til lemmer eller skulder, som ved iskæmisk hjertesygdom, men med mulig bestråling af nakke- og leverområdet);
  • intensivering under synkning, dyb vejrtrækning, hosteanfald, bøjning og vending, uden nogen åbenlys forbindelse med fysisk aktivitet;
  • forsvinder efterhånden som ekssudat ophobes;
  • med aflastning i en stilling på højre side med knæene trukket op til brystet;
  • forsvinder efter indtagelse af smertestillende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, men reagerer ikke på indtagelse af nitroglycerin.
• Generel svaghed, øget svedtendens, høj temperatur, hovedpine samt tegn på generel forgiftningssyndrom.
• Vedvarende hikke, kvalme (nogle gange med opkastning, uden efterfølgende lindring), takypnø, øget hjertefrekvens, arytmi.

Første tegn

De første symptomer på fibrøs perikarditis manifesterer sig normalt som en infektiøs proces, hvilket komplicerer diagnosen af sygdommen. Patienterne oplever generel svaghed, øget svedtendens, appetitløshed og lav feber.

Symptomerne øges og forværres, og et karakteristisk perikardielt smertesyndrom tilføjes:

• smerten mærkes i epigastrium eller bag brystbenet;
• har varierende intensitet – fra let ubehag til skarp "hjerteanfalds"-smerte;
• Ifølge patienternes beskrivelser er smerten brændende, prikkende, kradsende, skærende eller trækkende;
• øges ved hostebevægelser, stilling på venstre side;
• svækkes i højre sidestilling, med en foroverbøjning, i knæ-albuestilling;
• elimineres ikke ved indtagelse af nitroglycerin.

Ud over smerter kan der være smertefulde hosteanfald, der ikke lindrer, samt kvalme og synkebesvær. Vejrtrækningen er overfladisk, og patienten klager over mangel på luft. [ 9 ]

Niveauer

Følgende stadier af perikarditis skelnes mellem:

1. Akut stadium – hvis sygdommen varer op til 1-2 måneder fra patologiens begyndelse. Det er det akutte forløb, der er karakteristisk for ekssudativ og fibrinøs perikarditis.
2. Subakut stadium – hvis sygdommen varer fra to til seks måneder fra patologiens begyndelse. Karakteristisk for ekssudativ, adhæsiv og konstriktiv perikarditis.
3. Kronisk stadium – hvis sygdommen varer mere end seks måneder fra patologiens begyndelse. Karakteristisk for ekssudativ, adhæsiv, konstriktiv perikarditis, samt forkalkning (pansret hjerte).

Forms

Akut fibrinøs perikarditis er opdelt i infektiøs og infektiøs-allergisk i henhold til den ætiologiske faktor. Sygdommens undertyper er:

• tuberkuløs;
• specifikke bakterier (syfilitiske, gonoré, dysenteriske osv.);
• uspecifikke bakterier (streptokok, pneumokok, meningokok, stafylokok osv.);
• viral (adenovirus, influenza, Coxsackie osv.);
• rickettsia (hos patienter med Q-feber, tyfus);
• klamydialinfektioner (urogenitale infektioner, ornitose);
• mykoplasma (pneumonisk, akut luftvejssygdom);
• mykotiske (candidale, aktinomykose, histoplasmose osv.);
• forårsaget af protozoer (amøber, malaria);
• allergisk;
• reumatisk;
• ondartet;
• traumatisk osv.

Tør fibrinøs perikarditis kan være idiopatisk, det vil sige, at den ikke har en specifik årsag til patologien.

Akut perikarditis kan være tør (fibrinøs), ekssudativ (serofibrinøs, fibrinøs-purulent), med eller uden hjertetamponade.

Efterhånden som fibrinøs perikarditis progredierer, kan der udvikles ekssudativ perikarditis. For eksempel diagnosticeres serøs-fibrinøs perikarditis, når en betydelig mængde serøs-fibrinøs effusion akkumuleres i perikardiekaviteten. Hvis der dannes purulent effusion i perikardiesækken, er diagnosen fibrinøs-purulent perikarditis.

Komplikationer og konsekvenser

Fibrinøs perikarditis kompliceres ofte, hvis den ikke behandles, af adhæsion af perikardielle læber samt af myokardielle ledningsforstyrrelser. Ved fremskredne patologiske processer er symptomerne til stede og forværres over en længere periode. Perikardiel støj hos mange patienter forbliver selv efter behandling.

Hjertetamponade opstår, når trykket i hjertesækken er højt nok til at forhindre højre side af hjertet i at fyldes.[ 10 ]

Patienter kan klage over brystsmerter og vejrtrækningsbesvær efter fysisk aktivitet, hvilket skyldes øget hjertemuskelvolumen og kontakten mellem tætte perikardielle småblade. Oftest behandles denne tilstand ikke, men observeres dynamisk.

Selv efter et gunstigt udfald af fibrøs perikarditis kan patienter opleve arytmianfald. Den inflammatoriske reaktion ændrer myokardiets impulsmodtagelighed, hvilket kan fremkalde forekomsten af paroxysmal takykardi, atrieflimmer og ventrikelflimmer samt blokader. Ved regelmæssige hjerterytmeforstyrrelser kan hjertesvigt udvikle sig.

Diagnosticering fibrinøs perikarditis

Diagnosen akut fibrinøs perikarditis kan stilles, hvis patienten udviser den typiske triade: [ 11 ], [ 12 ]

• hjertesmerter;
• perikardiel friktionsgnidning;
• karakteristisk EKG-billede.

Instrumentel diagnostik omfatter normalt EKG, ekkokardiografi og røntgenbillede af brystet for at udelukke tilstedeværelsen af ekssudat.

EKG'et viser en konkordant ST-bølge, der er konveks nedad, højst 7 mm, med en overgang til høj T uden ledsagende reciprok depression af ST i andre afledninger. Fibrinøs perikarditis i 1-2 dage ledsages af en elevation af segmentet, der dækker alle standardafledninger med en grænse i den anden standardafledning. [ 13 ]

Det primære auskultatoriske tegn på fibrinøs tør perikarditis er friktionsstøjen fra perikardielappene. Den mærkes i området ved den venstre nedre kant af brystbenet, i området med absolut hjertesløvhed. Støjen høres synkront med hjertekontraktioner, har ingen forbindelse til respirationsbevægelser, men er variabel og har tendens til at stige, når der trykkes med et fonendoskop. Den forsvinder ved fremkomsten af ekssudat. Støjens natur er undertiden blød, oftere ru, skrabende, kan mærkes ved palpering.

Perikardial friktionsgnidning ved fibrinøs perikarditis kan være kontinuerlig (systolisk-diastolisk), tokomponent (ventrikulær systole og hurtig fyldning af venstre ventrikel) eller trekomponent (den såkaldte "lokomotive rytme").

Under diagnosen af fibrinøs perikarditis er det nødvendigt at få mikro- og makropræparater, hvilket kun er muligt ved at udføre en histologisk undersøgelse af en del af det biomateriale, der er fjernet under en perikardiel biopsi.

Mikroslide af fibrinøs perikarditis:

• under lav mikroskopisk forstørrelse visualiseres udtalte fibrinaflejringer med en karakteristisk lilla-lyserød farve på den epikardielle overflade;
• leukocytter observeres mellem de fibrøse fibre;
• De epikardielle kar er udvidede og fuldblodige.

Makrodrug til behandling af fibrinøs perikarditis:

• fortykkelse af epikardiet (det viscerale perikardiale lag);
• hvidlig-grålig farve, grov fiberfilm;
• "håret" hjerte;
• afhængigt af sygdommens udfald: nedbrydning af fibrin og opløsning af den inflammatoriske proces eller dannelse af adhæsioner ("pansret" hjerte).

Begrebet fibrinøs perikarditis forbindes ofte med begrebet "håret hjerte", som skyldes aflejring af en stor mængde proteiner og fibrinøse tråde på perikardielagene, hvilket giver hjertet en ejendommelig "hårethed".

Laboratorietests (især et komplet blodtal) er af generelle karakter og kan hjælpe med at bestemme sygdommens oprindelse og vurdere intensiteten af inflammation.

Differential diagnose

Differentialdiagnose af fibrinøs perikarditis udføres:

• med myokardieinfarkt;
• med dissekerende aortaaneurisme;
• med lungeemboli;
• med spontan pneumothorax;
• med angina pectoris;
• med myoperikarditis;
• med pleuritis;
• med herpes zoster;
• med øsofagitis, spiserørsspasmer;
• med akut gastritis, mavesår.

Differential-EKG-tegn:

	Med fibrinøs perikarditis	Ved akut myokardieinfarkt
ST-segmentet	Ændringerne er diffuse, kombineret med en positiv T-tak. En tilbagevenden til isolinjen ses over flere dage.	Ændringerne er lokale, diskordante, i kombination med en negativ T-tak. Hos patienter med et ukompliceret forløb vender ST-segmentet tilbage til isolinjen inden for få timer.
PQ- eller PR-interval	Der bemærkes en intervaldepression.	Ingen ændringer.
Q-bølge, QS-kompleks	Atypisk patologisk Q-tak.	Patologisk Q-bølge udvikler sig hurtigt.
Atrielle og ventrikulære arytmier	Ikke typisk.	Typisk.

Forskellen mellem fibrinøs perikarditis og akut koronarsyndrom:

• Med udviklingen af fibrinøs perikarditis opstår smerter ofte pludseligt, med retrosternal eller epigastrisk lokalisering. Smerternes art er akutte, vedvarende, kedelige, smertefulde, nogle gange klemmende, konstante (stigende-aftagende). Nitroglycerin er ineffektiv.
• Ved akut koronarsyndrom tiltager smerten og udstråler til skulder, underarm, øvre lem og ryg. Smerten er paroxysmal: anfaldene varer i cirka en halv time. Patientens kropsstilling påvirker ikke smertesyndromets sværhedsgrad. Efter indtagelse af nitroglycerin aftager symptomerne.

Behandling fibrinøs perikarditis

Patienten ordineres streng sengeleje i en periode på op til 7-14 dage (derefter - afhængigt af sygdomsforløbet), diættabel nr. 10 (10A).

Hvis det er muligt at bestemme årsagen til udviklingen af fibrinøs perikarditis, ordineres antibiotika, antiparasitiske, svampedræbende og andre lægemidler ifølge indikationerne.

Antibiotika anvendes, når der er en åbenlys infektiøs faktor - for eksempel sepsis, lungebetændelse, tuberkulose, purulente foci osv.

Antivirale lægemidler ordineres, når sygdommens virale oprindelse er bevist:

• cytomegalovirus kræver brug af immunoglobulin én gang dagligt 2-4 ml/kilogram i henhold til skemaet;
• Coxsackie-virus kræver administration af interferon-A;
• Mod adenovirus og parvovirus B19 anvendes immunoglobulin 10 g intravenøst.

Patogenetisk behandling involverer brugen af følgende lægemidler:

• Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler – har smertestillende, antiinflammatoriske og milde immunsuppressive virkninger. Det er passende at anvende acetylsalicylsyre, Voltaren (0,05 g tre gange dagligt), ibuprofen (0,4 g tre gange dagligt) og meloxicam (0,015 g to gange dagligt). [ 14 ]
• Glukokortikosteroider – har en stærk antiinflammatorisk, antishock- og immunsuppressiv effekt. De ordineres, når ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er ineffektive.

Ved den idiopatiske variant af fibrinøs perikarditis og fravær af aktive inflammationsfokus er antibiotika ikke det foretrukne lægemiddel. Behandlingsregimet omfatter ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Diclofenac 150 mg/dag, Meloxicam 15 mg/dag, Ibuprofen tre gange dagligt med 200 mg) samt colchicin (1 mg/dag) og kortikosteroider (1 mg/kilogram). [ 15 ], [ 16 ]

Kirurgisk behandling er passende, hvis patienten udvikler konstriktiv perikarditis, hvis serøs-fibrinøs perikarditis recidiverer, eller hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv. Perikardiocentese er den foretrukne behandling for hjertetamponade. Hvis dette recidiverer, kan et perikardielt vindue udføres. Perikardiektomi er den foretrukne behandling for konstriktiv perikarditis. [ 17 ]

Forebyggelse

Der findes ingen specifik forebyggelse mod udvikling af fibrinøs perikarditis. Læger foreslår at følge følgende anbefalinger for at reducere risikoen for sådanne komplikationer:

• Stop med at ryge, undgå at besøge rygeområder (passiv rygning). Det er bevist, at selv fem cigaretter dagligt øger risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme med næsten 50 %.
• Hold dig til en kolesterolfattig kost, reducer indtaget af mættede fedtstoffer (fedt kød og svinefedt bør erstattes med hvidt kød og fisk og skaldyr), introducer korn, grøntsager, salat, frugt og vegetabilske olier i kosten.
• Reducer saltindtaget til 3-5 g om dagen, hvilket vil reducere risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme med 25 %.
• Introducer fødevarer rige på magnesium og kalium i din kost (tang, tørret frugt, abrikoser, græskar, boghvede, bananer).
• Hold øje med din kropsvægt og spis en afbalanceret kost.
• Sørg for tilstrækkelig fysisk aktivitet (gang, svømning, cykling – mindst en halv time dagligt eller fem gange om ugen).
• Overvåg regelmæssigt indikatorerne for fedtstofskiftet, besøg en læge for forebyggende diagnostik.
• Begræns eller eliminer alkoholforbrug.
• Undgå dyb og langvarig stress.

Selv små ændringer i din livsstil kan betydeligt bremse udviklingen af hjerte- og karsygdomme. Det er vigtigt at forstå, at det aldrig er for sent at begynde at leve en sund livsstil. Hvis der opstår tegn på hjertesygdom, bør du straks kontakte en læge for at forhindre sygdommen i at udvikle sig og symptomerne i at forværres.

Vejrudsigt

Det er vanskeligt at vurdere sygdommens prognose, da den relativt sjældent opdages i patientens levetid. Generelt betragtes følgende som kriterier for en ugunstig prognose:

• en betydelig stigning i temperaturen (over 38 grader);
• subakut indtræden af symptomer;
• intens udsondring i perikardiesækken;
• udvikling af hjertetamponade;
• ingen positiv respons på acetylsalicylsyre eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler efter mindst 7 dages behandling.

Hvis fibrinøs perikarditis ikke behandles, øges risikoen for død betydeligt, primært på grund af udvikling af komplikationer og forgiftning. [ 18 ] Patienter, der har haft denne sygdom, bør være under regelmæssig overvågning af en kardiolog.