Symptomer på diffus giftig goiter

Patogenesen af kliniske symptomer på diffus giftig goiter skyldes indflydelsen af overskydende thyroidhormoner på forskellige organer og systemer i kroppen. Kompleksiteten og mangfoldigheden af faktorer involveret i udviklingen af skjoldbruskkirtelpatologi bestemmer forskellene af kliniske manifestationer af sygdommen.

Ud over de kardinale symptomer såsom struma, exophthalmia, tremor og takykardi hos patienter på den ene side, mærket irritabilitet, gråd, kræsenhed, overdreven sveden, hedeture, temperatursvingninger små, ustabile afføring, hævelse af de øvre øjenlåg, øgede reflekser. De bliver ubehagelige, mistænkelige, overdrevent aktive, lider af søvnforstyrrelser. På den anden side er adynamia ofte observeret, pludselige angreb af muskelsvaghed.

Huden bliver elastisk, varm til berøring, håret er tørt, skørt. Der er en lille tremor i fingrene af aflange arme, lukkede øjenlåg, undertiden hele kroppen (et symptom på "telegrapholen"). Tremor kan nå en sådan intensitet, at patientens håndskrift ændres, bliver ujævn og ulæselige. Et vigtigt tegn på sygdommen er tilstedeværelsen af goiter. Skjoldbruskkirtlen er sædvanligvis blød og forstørret diffus og jævnt. Størrelsen på goiter kan variere: den øges med spænding, efter begyndelsen af behandlingen falder det gradvist, bliver det nogle gange tættere. Over kirtlen hos de enkelte patienter er der hørt et palpabelt og palpabelt systolisk murmur. Men størrelsen af goiter bestemmer ikke sværhedsgraden af sygdommen. Alvorlig thyrotoksicose kan også forekomme med lille størrelse.

Det accepteres at tildele 5 grader af forøgelse af en skjoldbruskkirtlen:

1. jern, usynlig for øjet, isthmus er probed;
2. laterale lober er godt følte, kirtel er mærkbar ved at sluge;
3. en udvidelse af skjoldbruskkirtlen kan ses ved undersøgelse ("tykk hals");
4. goitre er tydeligt synlig, nakkets konfiguration ændres;
5. et krav om enorme størrelser.

Siden 1962 bruger verden klassificeringen af goiter størrelser anbefalet af WHO. I henhold til WHO-klassifikationen fra 1994 skelnes følgende grader af skjoldbruskkirtelspredning:

• 0 grad - ingen goiter,
• 1 - Struma er palpable, men ikke synlig,
• 2 - Struma er håndgribelig og er synlig i en normal stilling af nakken.

Det mest almindelige symptom i diffus giftig goiter er progressivt vægttab med en sparet eller endda øget appetit. Øget sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner fører til en stigning i udgifterne til energiressourcer i kroppen, hvilket medfører et fald i kropsvægt. I fravær af fedtvæv er energiforsyningen af kroppen skyld i øget katabolisme af eksogent og endogent protein. Diffus giftig goiter (stikkende sygdom) ledsages ikke altid af vægttab. Nogle gange er der en stigning i kropsvægt, den såkaldte "fat Basedov", som er forbundet med træk ved sygdoms patogenese og kræver udvælgelse af en behandlingsmetode.

I mange år blev det antaget, at øjenforandringer hos patienter med diffus toksisk goiter er et af sygdommens symptomer og skyldes et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner. Men det viste sig, at der kan forekomme de exophthalmos både hyperthyroidisme og hypothyroidisme, i Hashimotos thyroiditis, og i nogle tilfælde kan det gå forud for fremkomsten af sygdomssymptomer på skjoldbruskkirtlen eller udvikle sig på baggrund af euthyrosis.

Oftalmopati er en autoimmun sygdom forårsaget af dannelsen af specifikke immunoglobuliner, der forårsager ændringer i retrobulbarfiberen og kredsløbets muskler. Oftere kombineres oftalmopati med autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen, nemlig diffus toksisk goiter. Patogenesen af sygdommen i kontakt successivt med et overskud af thyroideahormon, TSH, lat, LATS-slidbane ekzoftalmprodutsiruyuschih hormoner mikrosomale antistoffer tilstedeværelse ekzoftalmprodutsiruyuschih antistoffer. Tilsyneladende er den genetiske defekt i immunstyringssystemet forbundet med specificiteten af vævsskade. Det er fastslået, at overflademembranerne hos nogle orbitalmuskler har receptorer, der er i stand til at fastsætte antigen-antistofkomplekser, der opstår i autoimmune thyroid-sygdomme.

De vigtigste ændringer sker i de ekstraokulære muskler, afhænger af sygdommens varighed. I de tidlige stadier er der interstitial ødem, diffus celleinfiltration, der fører til degenerering og henfald af muskelfibre. Muskler blege, hævede, stærkt forstørret i volumen. Den næste fase - aktivering endomysial fibroblaster, ved at producere kollagen og mucopolysaccharider, føre til proliferation af bindevæv og fibrose, muskelfibrene mister deres evne til at slappe af, hvilket fører til begrænsning af mobiliteten. Reduktionsprocessen overtrædes. Øget muskelvolumen fører til en stigning i intraorbitalt tryk, forstyrrelse af væske fra de interstitielle rum. Venøs stasis udvikler sig, hvilket forårsager ødem i øjenlågene og orbitale fibre. I de senere stadier observeres fedtdegeneration af muskler. AF Brovkina identificerer 2 former for oftalmopati - edematøs exofthalmos og endokrin myopati. Udenlandske forskere taler om edematiske og myopatiske stadier af oftalmopati som stadier af en enkelt proces med fremherskende forstyrrelser i retroorbitale fibre eller muskler i kredsløbet.

Patienterne er bekymrede over lakrimation, fotofobi, en følelse af tryk, "sand" i øjnene, øjenlågets puffiness. I thyrotoksiske exophthalmos er en vigtig diagnostisk funktion manglen på fordobling. Exophthalmos er normalt bilaterale, mindre ofte ensidige. Graden af exophthalmos kan bestemmes under anvendelse af Gerthel exophthalmometer. Med diffus toksisk goiter øges fremspringene i øjet nogle gange betydeligt. Exophthalmos ledsages af øget glans af øjet, udvikler sig gradvist, nogle gange i flere dage eller timer. Dens sværhedsgrad svarer normalt ikke til sværhedsgraden af thyrotoksikose.

Herudover exophthalmos, patienter mødes og andre okulære symptomer: stort afsløring øjenlågenes sprækker (Delrimplya symptom), sjældne blinke (symptom Shtelvaga), øget øjet glans (Graefe s symptom), det øverste øjenlåg forsinkelse fra iris, når man ser ned, så der er en hvid stribe sclera (Kocher's symptom), svaghed af konvergens (Moebius symptom). Nogle gange er der et symptom på Jellinek - mørkning af huden på øjenlågene. Disse tegn, især fremspringene i øjnene og den brede åbning af øjets spalter, giver ansigtet et karakteristisk udtryk for skræmthed. Ved fastsættelse af øjet - det såkaldte vrede udseende.

Når øjnene i den midterste og sværeste grad påvirkes, er der et fald i synsstyrken, dobbeltsynet som et konstant symptom og indsprøjtning af sklerapparater. Udvikler lagophthalmus - manglende evne til helt at lukke øjenlågene, muligvis sårdannelsen af hornhinden og sclera med den efterfølgende fastgørelse af en sekundær infektion. Ovennævnte øjen symptomer forværres.

I den udenlandske litteratur anvendes NOSPECS-klassifikationen, først foreslået i 1969. Werner:

• 0 - ingen patologiske ændringer fra øjnene;
• I - Forkortelse af det øvre øjenlåg - "overrasket udseende", bredt okular og Gref's symptom;
• II - ændringer i bane i blødt væv
• III - fremspring af øjenbuer (stigningen overstiger normen med 3 mm eller mere);
• IV - nederlag af kredsløbsmuskler, begrænsning af bevægelse af øjenbuer
• V - ændringer i bindehinden
• VI - nederlag i optisk nerve.

V. G. Baranov fandt det hensigtsmæssigt at skelne mellem 3 grader af exophthalmos:

• I - små exophthalmos - (15,9 ± 0,2) mm øjenlågets ødem;
• II - moderat exophthalmos - (17,9 ± 0,2) mm, med signifikant ødem i øjenlågene og udtrykte symptomer på nederlag i øjenmusklerne;
• III - udtalt exophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, hornhindenesår, diplopi, alvorlig begrænsning af øjenløbets mobilitet.

Hos 3-4% af patienterne på forsiden af benet udvikler en slags læsion af huden og subkutant fedt, der kaldes pretybial myxedema. Klinisk pretibial myxødem er kendetegnet ved en enkelt eller dobbelt-sidet klare tætning lilla-blålig farve på anteromediale overflade af skinnebenet. Ædem forekommer som følge af nedsat glucoproteinmetabolisme, hvoraf kulhydratkomponenter findes i edematøst stof - mucin. I lang tid var årsagen til præ-bakteriel myxedem vaskulær sklerose og kredsløbsstasis, hvilket førte til trofiske lidelser. Som ætiologiske faktorer undersøgt diencephalic hjerneskade, hypersekretion af TSH ved hypofyseforlappen hos patienter efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen, ændring af funktion af hypofysen og på baggrund af forstyrrede mekanismer af neurotropisk regulering. Hidtil er den mest sandsynlige mekanisme for udvikling af præbial og myxedem autoimmun. McKenzie findes i blodet hos de fleste patienter pretybialnoi myxedema LATS-faktor.

Hos mænd er der nogle gange en fortykkelse af fingrene falder (skjoldbruskkirtelakropi), der skyldes ødem af tætte phalangeale væv og periostale neoplasma af knoglevæv.

I det kliniske billede af thyrotoksikose er kardiovaskulære lidelser også karakteristiske. "Patienter med sygdommen Basedova lider hjerte og dør fra hjertet" (Moebius). Cardiovaskulære lidelser i diffus toksisk struma skyldes på den ene side, unormal følsomhed af det kardiovaskulære system til catecholaminer på den anden side - den direkte påvirkning af et overskud af thyroxin på myocardiet. Bemærkninger Summering handling overdreven sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner og virkningen af forøget sympatisk aktivitet på hjertet og perifere cirkulation. Emerging med forstyrrelser i hæmodynamik, mismatch mellem levering forbruget og udnyttelsen af ilt hjertemusklen fører til alvorlig metabolisk og dystrofisk beskadigelse og udvikling af thyrotoxic kardiomyopati manifestationer som i klinikken er rytmeforstyrrelser (takykardi, arytmi, fibrilloflutter) og hjertesvigt. Processerne bag den thyrotoksiske kardiomyopati er reversible. Næsten konstant symptom på hyperthyroidisme er takykardi, mod hvilken kan have anfald af atrieflimren. For takykardi er karakteristisk, at den ikke ændres, når patienten ændrer position og ikke forsvinder under søvn. En anden af dets egenskaber er en svag reaktion på hjerteglykosidbehandling. Puls kan nå 120 til 140 slag / min, og når man kører, spænding og fysisk agitation -. 160 eller mere. Patienterne føler slagpulsen i nakken, hovedet, underlivet.

Hjertets dimensioner udvides til venstre, systoliske mumler bliver hørt. Karakteristisk for det store pulstryk på grund af overdreven stigning i systolisk og lav diastolisk. Elektrokardiogrammet viser ikke nogen karakteristiske træk. Ofte er der højspidsede tænder P og T, der er en flimring af atriaen, ekstrasystolen. Nogle gange kan man på et elektrokardiogram se depression af ST-segmentet og en negativ T-bølge. Ændringer i slutdelen af det ventrikulære kompleks kan observeres både i fravær af angina smerter og i nærvær af angina pectoris; de er normalt reversible. Da kompensation for thyrotoxicose opnås, er der en positiv udvikling i EKG-ændringer.

Ofte hos patienter med diffus giftig goiter (Graves 'sygdom) er der brud på mavetarmkanalen. Patienter klager over forandring i appetitten, en forstyrrelse af afføringen, angreb af mavesmerter, opkastning. Sommetider ses spastisk forstoppelse. I alvorlige tilfælde påvirkes leveren. Der er en stigning i hendes størrelse, ømhed i højre hypokondrium, undertiden gulsot. Ved tilstrækkelig terapi med thyrotoksikose er leverfunktionsabnormiteter reversible. Når diffus giftig goiter også påvirker funktionen af bugspytkirtlen. Patienter observerer ofte en stigning i niveauet af glykæmi, en test for glukosetolerance er brudt. Når symptomerne på thyrotoksikose elimineres, parametreres kulhydratmetabolismen.

Kvinder har menstruelle uregelmæssigheder helt op til amenoré. Hos mænd, der lider af thyrotoksikose, nedsættes libido, styrke, nogle gange er der en krænkelse af gynækomasti. Under indflydelse af skjoldbruskkirtelhormoner sker en hurtig destruktion af cortisol, hvilket resulterer i udtalt thyrotoksikose udvikler hypokorticisme. Med en langvarig diffus toksisk goiter (Graves 'sygdom) forekommer udtømning af binyrebarken også, hvilket forårsager relativ binyreinsufficiens.

Undersøgelsen af klinisk tyrotoksikose viser, at patienterne ikke altid har klare tegn på sygdommen. Ofte er der ingen stor stigning i skjoldbruskkirtlen, konstant takykardi, karakteristiske ansigtsudtryk, øjen symptomer. Patienterne forstyrres af periodisk forekommende angreb af hjertebanken, ledsaget af ubehagelige fornemmelser inden for hjerte, dyspnø eller kortvind. Udenfor angreb, hjertefrekvensen kan være inden for normale grænser, EKG uden særlige egenskaber, er niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet ikke ændret. Under anfaldet blev indholdet af triiodothyronin og tyroxin i blodet kraftigt forøget.

Triyodtironinovy forgiftning, der flyder på baggrund af normal thyroxin i blodet, men forhøjede niveauer af triiodthyronin, forekommer i 5% af tilfældene af diffus toksisk struma, og for autonome adenomer - op til 50%. En af årsagerne til overtrædelsen af forholdet mellem thyroxin og triiodothyronin i skjoldbruskkirtlen kan være en mangel på jod, der fører til kompenserende syntese af det mest aktive hormon.

En anden grund til forøgelse Ts isoleret lag kan accelereres overgang perifert T ₄ til T ₃. Symptomer på strømmen af denne form for tyrotoksikose har ingen egenskaber.

Litteraturen beskriver patienter, der har anfald under thyreotoxicose kompliceret delvis eller fuldstændig lammelse af proksimal skeletmuskler i kombination med vegetative lidelser: svedeture, tørst, takykardi, forhøjet blodtryk, forøget uro. Nogle gange er der ikke skarpt udtalt manifestationer af periodisk lammelse i en forbigående svaghed i benene.

Thyrotoksikose hos ældre er et almindeligt fænomen. Ifølge Geffrys er frekvensen blandt dem 2,3%. Sygdommen udvikler sig gradvist mod en baggrund af somatisk patologi. I forkant er vægttab, tab af appetit, muskel svaghed. Patienterne er mere rolige end ophidsede. En karakteristisk forskel på det kliniske billede er den hurtige udvikling af hjertesvigt, hjertearytmi i form af atrieflimren, ildfast over for de sædvanlige terapeutiske doser af hjerteglycosider. Med thyrotoksisk ciliaryarytmi er risikoen for at udvikle emboli så høj som i reumatisk mitralstenose. Thyrotoksisk ciliaryarytmi udvikler sig med subklinisk hypertyreose. Latente former for iskæmisk eller hypertensive cardiopati, som er almindelige i hypertyreose hos ældre, omdannes til eksplicitte former (hjerteinsufficiens, atrieflimren, thoracisk "pad"). Meget sjældent hos ældre patienter med thyrotoksikose er der exophthalmos, de har ofte ingen goiter. Nogle gange er der en såkaldt apatisk form for tyrotoksikose. Kliniske manifestationer indbefatter apati, depression, alvorligt vægttab, hjertesvigt, atrieflimren, proksimal myopati. Patienter har et apatisk ansigt, rynket hud, blepharoptose, atrofi af de tidsmæssige muskler, hvilket kan forklares ved den relative mangel på catecholaminer eller et fald i respons på dem. Niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner hos ældre kan være i øvre grænse af normen eller lidt forhøjet. Det antages, at hyperthyroidisme i dem udvikler sig ved at øge følsomheden af perifere væv til virkningen af hormoner. Diagnose kan hjælpe med at teste med thyreoliberin. Et normalt respons på administrationen af TRH udelukker diagnosticeringen af thyrotoksikose, med undtagelse af former forårsaget af selektiv hypofyse thyroidhormonresistens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Grader af sværhedsgrad af thyrotoksikose

Af sværhedsgraden af thyrotoksikose er en mild, moderat og alvorlig sygdom isoleret.

Med en mild grad overstiger pulsen ikke 100 slag pr. Minut, vægttab er 3 ~ 5 kg, øjen symptomer er fraværende eller lidt udtrykt, en stigning i absorptionen på ¹³¹ I om 24 timer.

Den gennemsnitlige grad af alvorligheden af takykardi er karakteriseret ved forøget op til 100-120 bpm. / Min udtalt tremor, vægttab på 8-10 kg, øget systolisk og diastolisk tryk, forøget optagelse i skjoldbruskkirtlen i de første timer.

En alvorlig form (aurantisk, visceropatisk) udvikler sig med en relativt lang historie af sygdommen uden behandling. Vægttab når graden af cachexia, pulsen overstiger 120-140 bpm. Til de angivne symptomer er der tilsat krænkelser af leveren, kardiovaskulærsystemet. Atrieflimren og myopati observeres binyreinsufficiens.

[7], [8], [9], [10]

Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise er den sværeste, livstruende komplikation af diffus giftig goiter. Det udvikler sig, når pludselig forværret alle symptomer på hyperthyroidisme, som regel et par timer efter operationen udføres ufuldstændigt i baggrunden er ikke nok kompenseret tyreotoksikose. Rollen af udfældende faktorer kan spille stress, fysisk stress, infektion, kirurgi, tandudtrækning. I patogenesen af thyrotoxic krise spiller en stor rolle i den pludselige frigivelse af store mængder blod thyreoideahormon, øget adrenal insufficiens, aktiviteten af de højere dele af nervesystemet, det sympatiske-adrenal system. Fremkaldelse med thyrotoxic krise funktionelle og morfologiske forstyrrelser i forskellige organer og væv forårsaget af, på den ene side, en kraftig stigning i blodets indhold af skjoldbruskkirtelhormoner, overdreven produktion af catecholaminer, eller øge følsomhed over for dem perifere væv på den anden side - mangel på binyrehormoner, med et yderligere svind i deres krisens reservekapacitet kan resultere i et fatalt udfald. Patienterne bliver rastløse, blodtrykket stiger betydeligt. En betydelig excitation, en tremor af ekstremiteter, udtrykt muskelsvaghed udvikler sig. Der er krænkelser i mave-tarmkanalen: diarré, kvalme, opkastning, mavesmerter, gulsot. Der er en krænkelse af nyrefunktionen, et fald i diurese op til anuria. Hjertesvigt kan udvikle sig. Nogle gange ledsages dette af akut leveratrofi. Yderligere excitation erstattes af en dum tilstand og bevidsthedstab, udvikling af et klinisk billede af koma.

Prognosen bestemmes af diagnosens og behandlingens aktualitet.