Mitral stenose

Mitral stenose er en indsnævring af mitral åbningen, der forhindrer blod i at strømme fra venstre atrium til venstre ventrikel. Den mest almindelige årsag er gigtfeber. Symptomer er de samme som i hjertesvigt. Mål objektivt åbningstonen og den diastoliske murmur. Diagnosen er lavet ved fysisk undersøgelse og ekkokardiografi. Prognosen er gunstig. Narkotikabehandling af mitralstenose omfatter diuretika, beta-blokkere eller hjertefrekvensreducerende calciumkanalblokkere og antikoagulantia. Kirurgisk behandling af mitralstenose i mere alvorlige tilfælde består af ballonvalvulotomi, kommissurotomi eller ventilprotese.

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologi

Næsten altid er mitral stenose en konsekvens af akut revmatisk feber. Incidensen varierer betydeligt: I udviklede lande er der 1-2 tilfælde pr. 100.000 indbyggere, mens i udviklingslande (for eksempel Indien) observeres revmatiske mitrale defekter i 100-150 tilfælde pr. 100.000 indbyggere.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Årsager mitral stenose

Mitral stenose er næsten altid resultatet af akut revmatisk feber (RL). Isoleret "ren" mitral stenose forekommer i 40% af tilfældene blandt alle patienter med reumatisk hjertesygdom; i andre tilfælde - en kombination med fejl og skade på andre ventiler. Blandt de sjældne årsager til mitralstenose er reumatiske sygdomme (rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus) og forkalkning af mitralringen.

[13], [14]

Patogenese

I reumatisk mitral stenose, tætning, fibrose og forkalkning af ventilfolierne observeres fusion af kommisserne med hyppig inddragelse af akkorderne. Normalt er arealet af mitralåbningen er 4-6 cm ², og trykket i venstre atrium er ikke mere end 5 mm Hg Når den venstre atrioventrikulære åbning indsnævres til 2,5 cm ², forhindres den normale blodgennemstrømning fra venstre atrium til venstre ventrikel, og ventiltryksgradienten begynder at vokse. Som følge heraf opstår trykket i hulrummet i venstre atrium op til 20-25 mm Hg. Den resulterende trykgradient mellem venstre atrium og venstre ventrikel fremmer blodgennemstrømning gennem den indsnævrede åbning.

Efterhånden som stenose udvikler sig, øges transmitral trykgradienten, hvilket gør det muligt at opretholde diastolisk blodgennemstrømning gennem ventilen. I overensstemmelse med Gorlin-formel bestemmes mitralventilens område (5 MK) ved værdierne af transmitralgradienten (DM) og mitralblodstrømmen (MC):

BMK - MK / 37,7 • ΔDM

Den vigtigste hæmodynamiske konsekvens af mitrale hjertefejl er stagnation i lungecirkulationen (ICC). Med en moderat stigning i trykket i venstre atrium (ikke mere end 25-30 mm. Hg) hæmmes blodgennemstrømningen til ICC. Trykket i lungevene øges og overføres gennem kapillærerne til lungearterien, hvilket resulterer i, at venøs (eller passiv) pulmonal hypertension udvikler sig. Med stigende tryk i venstre atrium mere end 25-30 mm. Hg risikoen for brud på lungekapillærerne og udviklingen af alveolar lungeødem øges. For at forhindre disse komplikationer opstår der en beskyttende reflekspasma i lungearteriolerne. Som følge heraf falder blodet til cellekapillærerne fra højre ventrikel, men trykket i lungearterien stiger kraftigt (arteriel eller aktiv pulmonal hypertension udvikler sig).

I de tidlige stadier af blødning øges trykket i lungearterien kun under fysisk eller følelsesmæssig stress, når blodgennemstrømningen i ICC skal øges. Sene stadier af sygdommen er karakteriseret ved høje trykværdier i lungearterien selv i ro og endnu større trykstigninger. Den lange eksistens af pulmonal hypertension ledsages af udviklingen af proliferative og sclerotiske processer i ICC's vægvæg, som gradvist udslettes. Selvom forekomsten af pulmonal arteriel hypertension kan betragtes som en kompenserende mekanisme, falder lungernes diffuse kapacitet kraftigt på grund af et fald i kapillærblodstrømmen, især under træning. Progressionen af pulmonal hypertension på grund af hypoxæmi aktiveres. Alveolær hypoxi forårsager pulmonal vasokonstriktion ved direkte og indirekte mekanisme. Den direkte virkning af hypoxi er forbundet med depolarisering af vaskulære glatte muskelceller (medieret af en ændring i funktionen af kaliumkanalerne af cellemembraner) og deres sammentrækning. Den indirekte mekanisme er effekten på den endogene mediators vaskulære vægge (såsom leukotriener, histamin, serotonin, angiotensin II og catecholaminer). Kronisk hypoxæmi fører til endoteldysfunktion, som ledsages af et fald i produktionen af endogene afslappende faktorer, herunder prostacyclin, prostaglandin E2 og nitrogenoxid. På grund af den lange eksistensen af endothelial dysfunktion opstår udslettelse af den pulmonale vaskulære endotel og skader, som igen fører til en stigning i blodets koagulation, proliferation af glatte muskelceller med en tendens til thrombedannelse in situ og øget risiko for trombotiske komplikationer med efterfølgende udvikling af kronisk post-thrombotisk pulmonal hypertension.

Årsagerne til lunghypertension i mitrale misdannelser, herunder mitralstenose, er:

• passiv trykoverførsel fra venstre atrium til lungevinsystemet;
• pulmonal arteriole spasmer som reaktion på forøget tryk i lungerne;
• hævelse af væggene i små lunge fartøjer;
• udslettelse af lungefartøjer med endotelskader.

Hidtil er mekanismen for mitral stenose progression uklar. En række forfattere anser hovedfaktoren for at være den nuværende valvulitis (ofte subklinisk), andre tildele den ledende rolle at traumatisere ventilkonstruktioner til turbulent blodgennemstrømning med trombotiske masser på ventilerne, som ligger til grund for indsnævring af mitralåbningen.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Symptomer mitral stenose

Symptomer på mitralstenose korrelerer dårligt med sværhedsgraden af sygdommen, da patologien i de fleste tilfælde skrider langsomt, og patienter formindsker deres aktivitet uden at bemærke det. Mange patienter har ingen kliniske manifestationer, indtil graviditet opstår, eller atriell fibrillation udvikler sig. De indledende symptomer er normalt tegn på hjertesvigt (åndenød ved anstrengelse, ortopæd, paroxysmal dyspnø på natten, træthed). De vises normalt 15-40 år efter en episode af gigtfeber, men i udviklingslande kan børn endda få symptomer. Paroxysmal eller vedvarende atrieflimren øger eksisterende diastolisk dysfunktion, der forårsager lungeødem og akut åndenød, hvis frekvensen af ventrikulære sammentrækninger er dårligt kontrolleret.

Atrieflimren kan også manifestere sig som hjertebanken; hos 15% af patienterne, der ikke modtager antikoagulerende lægemidler, forårsager det systemisk emboli med lemmeregemi eller slagtilfælde.

Flere sjældne symptomer omfatter hæmoptyse på grund af brud på små lungekar og lungeødem (især under graviditet, når blodvolumen øges); dysfoni som følge af kompression af den venstre tilbagevendende laryngeale nerven ved det dilaterede venstre atrium eller lungearterien (Ortner syndrom); symptomer på pulmonal arteriel hypertension og svigt i højre ventrikel.

De første symptomer på mitral stenose

Når mitralåbningens område er> 1,5 cm ^{2, kan} symptomer være fraværende, men en stigning i den transmitrale blodgennemstrømning eller et fald i den diastoliske påfyldningstid fører til en kraftig stigning i trykket i det venstre atrium og udseendet af symptomer. Provokerende (trigger) faktorer for dekompensation: fysisk aktivitet, følelsesmæssig stress, atrieflimren (atrieflimren), graviditet.

Det første symptom på mitral stenose (ca. 20% af tilfældene) kan være en embolisk begivenhed, oftest et slagtilfælde med udviklingen af vedvarende neurologisk underskud hos 30-40% af patienterne. En tredjedel af tromboembolismen udvikler sig inden for 1 måned efter udviklingen af atrieflimren, to tredjedele i løbet af det første år. Kilden til emboli er normalt blodpropper placeret i venstre atrium, især i øret. Ud over slagtilfælde, mulig emboli i milten, nyre, perifere arterier.

Med sinusrytme bestemmes risikoen for emboli af:

• alder;
• trombose i venstre atrium
• området af mitral åbningen;
• samtidig aortainsufficiens.

Med konstant form for atrieflimren øges risikoen for emboli betydeligt, især hvis patienten allerede har haft lignende komplikationer i historien. Spontan kontrastering af venstre atrium under ledning af maven med esophageal echoCG betragtes også som en risikofaktor for systemisk emboli.

Med stigende pres i ICC (især i fase af passiv pulmonal hypertension) er der klager over åndenød under træning. Med progressionen af stenose opstår åndenød ved lavere belastninger. Det skal huskes, at klager over åndenød kan være fraværende selv med utvivlset lunghypertension, da patienten kan føre en stillesiddende livsstil eller ubevidst begrænse daglig fysisk aktivitet. Paroxysmal nattlig dyspnø optræder som følge af stagnation af blod i ICC, når patienten ligger som en manifestation af interstitial lungeødem og en kraftig stigning i blodtrykket i ICC-karrene. På grund af stigningen i trykket i lungekapillærerne og sveden af plasma og erytrocytter ind i lumen af alveolerne, kan hæmoptysis udvikle sig.

Patienter klager ofte også på øget forøget træthed, hjertebanken, afbrydelser i hjertets arbejde. Transient hæshed (Ortner syndrom) kan forekomme. Dette syndrom er resultatet af kompression af den tilbagevendende nerve ved det forstørrede venstre atrium.

Patienter med mitral stenose har ofte brystsmerter, der ligner angina af anstrengelse. Deres mest sandsynlige årsager er lunghypertension og højre ventrikulær hypertrofi.

Ved svær dekompensation kan observeres facies mitralis (blålig-pink blush på kinderne, der er associeret med en reduceret uddrivningsfraktion, systemisk vasokonstriktion og højresidigt hjertesvigt), epigastrisk pulsering og symptomer på højre hjertesvigt.

[21],

Inspektion og auskultation

Ved undersøgelse og palpation kan hjertetoner bestemt af I (S1) og II (S2) detekteres. S1 er bedst synlig ved toppunktet og S2 - i venstre øvre kant af brystbenet. Den pulmonale komponent S3 (P) er ansvarlig for impulsen og er resultatet af pulmonal arteriel hypertension. Den synlige pulsering af bugspytkirtlen, der kan palperes i den venstre kant af brystbenet, kan ledsage hævelsen af de jugular vener, hvis der er pulmonal arteriel hypertension og diastolisk dysfunktion i højre ventrikel udvikler sig.

Den apikale impuls i mitralstenose er oftest normal eller reduceret, hvilket afspejler den normale funktion af venstre ventrikel og et fald i dets volumen. Den palperede I-tone i precordialområdet angiver den bevarede mobilitet af den forreste mitralventil. I fawnens side kan diastolisk tremor mærkes. Med udviklingen af pulmonal hypertension langs den højre kant af brystbenet er kardial impuls noteret.

Auscultation billede med mitral stenose er ret karakteristisk og indeholder følgende tegn:

• forstærket (klappende) I-tone, hvis intensitet falder med progressionen af stenose;
• tonen i åbningen af mitralventilen efter II-tonen, forsvinder ved ventilkalkning;
• diastolisk støj med et maksimum ved toppunktet (mesodiastolsk, presystolsk, pandiastolsk), som skal høres i stillingen på venstre side.

Auskultation bestemt højt S 1 forårsaget af stenotiske foldere af mitralklappen lukker hurtigt som "oppustning" sejlet; Dette fænomen er bedst hørt øverst. Sædvanligvis høres også en splittet S med øget P på grund af pulmonal arteriel hypertension. Det mest slående er tidlig diastolisk åbning snap klapperne i den venstre ventrikel (LV), som er højest ved den nedre venstre kant af brystbenet. Den ledsages af en lavtvoksende ubyvayusche rumlen diastoliske mumlen, der høres bedst gennem et stetoskop med en tragt i spidsen af hjertet (eller af håndgribelig apikale impuls) i slutningen af udåndingen, når patienten ligger på sin venstre side. Åbningstonen kan være blød eller fraværende, hvis mitralventilen er skleroseret, fibrøst eller komprimeret. Klikke flytter tættere på F (stigende støj varighed) med væksten af sværhedsgraden af mitralklapstenose og trykstigningen i det venstre atrium. Diastoliske øges i takt Valsalva manøvren (genopfyldes når blodet i venstre atrium), efter motion og squat og håndtryk. Dette kan være mindre udtalt, hvis den forstørrede højre ventrikel forskyder bagtil og den venstre ventrikel, når andre lidelser (pulmonal hypertension, højre hjerte valvulær sygdom, atrieflimren med en hurtig ventrikulær rytme) reducere blodstrømmen gennem mitralklappen. Presystolic forøgelse på grund af indsnævringen af åbningen af mitralklappen under venstre ventrikulær kontraktion, som forekommer under atrieflimren, men kun i den korte ende af diastolen, når den venstre atriale tryk er stadig høj.

Følgende diastoliske murmurer kan kombineres med mitral stenose:

• Graham Still's støj (en mild, faldende diastolisk murmur, hørte bedst af hele længden af brystbenet og forårsaget af regurgitation på lungearterieventilen på grund af svær lunghypertension);
• støj Austin Flint (midten eller slutningen af diastolisk mislyd høres på spidsen af hjertet og strømmen forårsaget af påvirkning af aorta regurgitation på mitralklap) i det tilfælde, hvor den reumatiske carditis påvirker mitral og aorta ventiler.

Lidelser, der forårsager diastoliske støj simulerer støj mitral stenose indbefatter mitralregurgitation (på grund af den store strøm gennem mitralåbningen), aortaregurgitation (årsag støj Austin Flint) og atrial miks (som forårsager støj, sædvanligvis varierende i volumen og afhængig af position med hvert hjerteslag).

Mitral stenose kan forårsage lungehjerte symptomer. Det klassiske tegn på facial mitralis ( hyperemi af huden med en blommeskygge i den zygomatiske knogle) forekommer kun i tilfælde, hvor hjertets funktionstilstand er lav, og pulmonal hypertension udtrykkes. Årsagerne til facial mitralis er dilatationen af hudkarrene og kronisk hypoxæmi.

Sommetider er de første symptomer på mitral stenose manifestationer af embolisk slagtilfælde eller endokarditis. Sidstnævnte forekommer sjældent i mitral stenose, som ikke ledsages af mitral regurgitation.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Kliniske manifestationer af pulmonal hypertension i mitral stenose

De første symptomer på pulmonal hypertension er ikke specifikke, og dette komplicerer i høj grad sin tidlige diagnose.

Dyspnø forårsages både af tilstedeværelsen af pulmonal hypertension og ved hjertets manglende evne til at øge hjerteffekten under træning. Åndenød er normalt inspirerende af naturen, ved sygdommens begyndelse er intermitterende, der kun forekommer med moderat anstrengelse, så som trykstigninger i lungearterien fremkommer med minimal anstrengelse, kan den være til stede i ro. Ved høj lunghypertension kan der opstå tør hoste. Det skal huskes, at patienterne ubevidst kan begrænse fysisk aktivitet og tilpasse sig en bestemt livsstil, så klager af åndenød er til tider fraværende selv med utvivlset lunghypertension.

Svaghed, træthed - kan årsagerne til disse klager fastsættes minutvolumen (mængde blod udstødes ind i aorta ikke forøges som reaktion på fysisk stress pa), øget pulmonal vaskulær modstand og reduceret perfusion af de perifere organer og skeletmuskel grund perifere kredsløbslidelser.

Svimmelhed og besvimelse forårsaget af hypoxisk encephalopati, som regel udløst af motion.

Vedvarende smerter bag brystbenet og til venstre for den skyldes overbelastning af lungearterien samt utilstrækkelig blodtilførsel til hypertrofieret myokardium (relativ koronarinsufficiens).

Afbrydelser i hjertets arbejde og hjerteslag. Disse symptomer er forbundet med hyppig atrieflimren.

Hæmoptyse opstår på grund af brud på pulmonale bronchiale anastomoser under højt venøs pulmonal hypertension kan også skyldes det forøgede tryk i de pulmonære kapillærer og propotevanie plasma og røde blodlegemer ind i lumen af alveolerne. Hemoptysis kan også være et symptom på lungeemboli og lungeinfarkt.

For at karakterisere sværhedsgraden af pulmonal hypertension anvendes den funktionelle klassificering, som WHO foreslår for patienter med blodtilførselsmangel.

• klasse I - patienter med pulmonal hypertension, men uden at begrænse fysisk aktivitet. Normal fysisk aktivitet forårsager ikke åndenød, svaghed, smerter i brystet, svimmelhed;
• klasse II - patienter med pulmonal hypertension, hvilket fører til et fald i fysisk aktivitet. I ro vil de føle sig godt tilpas, men normal fysisk aktivitet ledsages af udseende af åndenød, svaghed, brystsmerter, svimmelhed;
• klasse III - patienter med pulmonal hypertension, hvilket fører til en udtalt begrænsning af fysisk aktivitet. I ro vil de føle sig godt tilpas, men lidt fysisk aktivitet medfører udånding af åndenød, svaghed, brystsmerter, svimmelhed;
• klasse IV - patienter med pulmonal hypertension, der ikke kan udføre nogen fysisk aktivitet uden de angivne symptomer. Dyspnø eller svaghed er nogle gange til stede selv i ro, øger ubehag med minimal anstrengelse.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Forms

Mitral stenose er klassificeret efter sværhedsgrad (ACC / AHA / ASE 2003 retningslinje opdatering til klinisk anvendelse af ekkokardiografi).

Klassifikation af mitral stenose efter grad

Grad af stenose	Området af mitralsåbningen, cm 2	Transmitral gradient, mm Hg. Art.	Systolisk tryk i lungearterien, mm. Hg. Art.
Let	> 1,5	<5	<30
Moderat	1,0-1,5	5-10	30-50
Tung	<1 0	> 10	> 50

I mitralstenose bliver mitralventilfolierne fortykkede og immobile, og mitralåbningen indsnævres på grund af sammensmeltningen af kommisserne. Den mest almindelige årsag er reumatisk feber, selvom de fleste patienter ikke kan huske sygdommen. Mere sjældne årsager indbefatter medfødt mitralstenose, septisk endokarditis, systemisk lupus erythematosus, atriefyxoma, rheumatoid arthritis, malignt carcinoid syndrom med atrial bypass fra højre til venstre. Hvis ventilen ikke kan lukke helt, kan mitralregurgitation (MP) eksistere samtidig med mitralstenose. Mange patienter med mitral stenose som følge af reumatisk feber har også aorta regurgitation.

Mitralventilens normale åbningsområde er 4-6 cm ². Området på 1-2 cm ² indikerer moderat eller alvorlig mitral stenose og forårsager ofte kliniske symptomer under træning. Et område på <1 cm ² er en kritisk stenose og kan forårsage symptomer i ro. Størrelsen af det venstre atrium og trykket i det øges gradvist for at kompensere for mitralstenose. Lungeventil og kapillærtryk øges også og kan forårsage sekundær lunghypertension, hvilket fører til retventrikulær hjerteinsufficiens og regurgitation på tricuspidventilen og lungearterieventilen. Progressionshastigheden for patologi varierer.

Valvepatologi med venstre atrielforstørrelse forudsætter udvikling af atrieflimren (AH) og tromboembolisme.

[35], [36], [37], [38], [39]

Komplikationer og konsekvenser

Almindelige komplikationer er pulmonal arteriel hypertension, atrieflimren og tromboembolisme.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Diagnosticering mitral stenose

En foreløbig diagnose foretages klinisk og bekræftes ved ekkokardiografi. Todimensionel ekkokardiografi giver information om graden af valvulær forkalkning, størrelsen af venstre atrium og stenose. Doppler-ekkokardiografi giver information om trykgradienten og trykket i lungearterien. En transesophageal ekkokardiografi kan bruges til at detektere eller udelukke små blodpropper i venstre atrium, især i øret, som ofte ikke kan påvises ved transthoracic undersøgelse.

En røntgenstråle viser normalt en udjævning af hjertets venstre kant på grund af den dilaterede abalone i venstre atrium. Hovedstammen af lungearterien kan ses; diameteren af den nedadgående højre lungearteri overskrider 16 mm, hvis pulmonal hypertension udtrykkes. De øvre lobes pulmonale vener kan udvides, da æben af de nedre lober er indsnævret, hvilket får de øverste dele til at blive fulde. En dobbelt skygge af det forstørrede venstre atrium langs den højre kontur af hjertet kan detekteres. Horisontale linjer i de nedre bageste lungefelter (krøllede linjer) indikerer interstitial ødem forbundet med højt tryk i venstre atrium.

Kardiale kateterisering er kun foreskrevet til præoperativ detektion af koronararteriesygdom: En stigning i det venstre atrium, tryk i lungearterierne og ventilområdet kan estimeres.

Patientens EKG er karakteriseret ved udseendet af P-mitrale (bred, med PQ notch), afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre, især med udvikling af lunghypertension samt højre hypertrofi (med isoleret mitralstenose) og venstre ventrikel (i kombination med mitral insufficiens).

Graden af stenose vurderes ved hjælp af Doppler-studier. Den gennemsnitlige transmitter trykgradient og mitralventilens område kan bestemmes ret præcist ved anvendelse af kontinuerlig bølge teknologi. Af stor betydning er vurderingen af graden af pulmonal hypertension samt samtidig mitral og aorta regurgitation.

Yderligere information kan fås ved anvendelse af stress testen (stress-ekkokardiografi) med registrering af transmitral og tricuspid blodstrøm. Når mitralventilens område <1,5 cm ² og en trykgradient på> 50 mm. Hg. Art. (efter træning) er det nødvendigt at overveje spørgsmålet om ballon mitral valvuloplasti.

Desuden er spontan ekkontrast under transesofageal ekkokardiografi en uafhængig forudsigelse for emboliske komplikationer hos patienter med mitral stenose.

Transesophageal echocardiography gør det muligt at klarlægge tilstedeværelsen eller fraværet af en trombose i venstre atrium for at afklare graden af mitralregurgitation med en planlagt ballon mitralvalvoplasti. Derudover tillader en tværgående forskning en nøjagtig vurdering af ventilapparatets tilstand og sværhedsgraden af ændringer i de subvalvulære strukturer såvel som sandsynligheden for restenose.

Kateterisering af hjertet og store skibe udføres i tilfælde, hvor kirurgi er planlagt, og dataene fra ikke-invasive tests giver ikke et entydigt resultat. Til direkte måling af tryk i venstre atrium og venstre ventrikel er transseptal kateterisering nødvendig i forbindelse med unødig risiko. Den indirekte metode til måling af tryk i det venstre atrium er bestemmelsen af trykket i pulmonal arterie-kile.

[47], [48], [49], [50], [51], [52],

Differential diagnose

Ved omhyggelig undersøgelse er diagnosen mitral sygdom normalt ikke i tvivl.

Mitralstenose også differentieret fra venstre atrial myxoma, andre ventiler defekter (mitralregurgitation, tricuspid stenose), atrieseptumdefekt, lungevene stenose, mitral stenose, medfødte.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Eksempler på ordlyden af diagnosen

• Revmatisk hjertesygdom. Den kombinerede mitraldefekt med prævalens af en stenose af den venstre atrioventrikulære åbning af III-graden. Atrieflimren, permanent form, tachysystol. Pulmonal hypertension moderat. NC PB stadium III FC.
• Revmatisk hjertesygdom. Den kombinerede mitraldefekt. Prostetisk mitralventil (Medineh - 23) fra DD / MM / GG. NC IIA fase II FC.

[60], [61], [62]

Behandling mitral stenose

De vigtigste mål for behandling af patienter med mitral stenose er at forbedre prognosen og øge forventet levealder, lindre symptomerne på sygdommen.

Asymptomatiske patienter rådes til at begrænse intens fysisk anstrengelse. Ved dekompensation og symptomer på kronisk hjertesvigt anbefales det at begrænse natrium i fødevarer.

Narkotikabehandling af mitralstenose

Medikamentbehandling kan bruges til at kontrollere symptomerne på mitralstenose, f.eks. Ved forberedelse til kirurgi reducerer diuretika tryk i venstre atrium og lindre symptomer forbundet med overbelastning i ICC. Samtidig bør diuretika anvendes med forsigtighed, da hjerteffekten kan reduceres, beta-blokkere og rytme-reducerende blokkere af langsomme calciumkanaler (verapamil og diltiazem) reducerer hjertefrekvensen i hvile og under belastning, hvilket forbedrer påfyldningen af venstre ventrikel på grund af forlængelse af diastol. Disse lægemidler kan lindre symptomerne forbundet med fysisk aktivitet, deres anvendelse er specielt indikeret i sinus takykardi og atrieflimren.

Atrieflimren er en hyppig komplikation af mitralstenose, især hos ældre personer. Risikoen for tromboemboli i tilstedeværelsen af atrieflimren øges signifikant (10 års overlevelsesrate - 25% af patienterne sammenlignet med 46% hos patienter med sinusrytme).

Indirekte antikoagulantia (warfarin, startdosis 2,5-5,0 mg, under kontrol af INR) er angivet;

• alle patienter med mitral stenose kompliceret af atrieflimren (paroxysmal, vedvarende eller permanent form);
• en patient med en historie med emboliske hændelser, selv med en bevaret sinusrytme;
• patienter med blodpropper i venstre atrium
• hos patienter med svær mitral stenose og hos patienter med venstre atrial størrelse på> 55 mm.

Behandling udføres under kontrol af ITO mål, som fra 2 til 3. Hvis der opstår trods udført antikoagulerende behandling, anbefales det patienten emboliske komplikationer at tilføje en dosis af acetylsalicylsyre 75-100 mg / dag (alternative - dipyridamol eller clopidogrel). Det skal bemærkes, at randomiserede, kontrollerede undersøgelser af brugen af antikoagulantia hos patienter med mitral stenose ikke blev udført. Anbefalinger var baseret på ekstrapolering af data opnået i kohorten hos patienter med atrieflimren.

Da udseendet af atrieflimren hos en patient med mitral stenose ledsages af dekompensation, primær behandling med henblik på at bremse ventrikulærrytmen. Som allerede nævnt kan beta-adrenoblokagora, verapamil eller diltiazem være valgfrie lægemidler. Det er også muligt at anvende digoxin, men det smalle terapeutiske interval og det værste sammenlignet med betablokkere er evnen til at forhindre en stigning i rytmen under træningsbegrænsning. Elektrisk kardioversion har også begrænset anvendelse i vedvarende atrieflimren, da sandsynligheden for tilbagefald uden den kirurgiske behandling af atrieflimren er meget høj.

[63], [64], [65],

Kirurgisk behandling af mitral stenose

Den vigtigste metode til behandling af mitral stenose er kirurgisk, da der for øjeblikket ikke er nogen medicinsk behandling, der kan bremse fremgangen af stenose.

Patienter med mere alvorlige symptomer eller tegn på pulmonal arteriel hypertension skal have valvulotomi, kommissurotomi eller ventiludskiftning.

Udvælgelsesproceduren er perkutan ballon mitral valvuloplasti. Dette er den vigtigste metode til kirurgisk behandling af mitralstenose. Desuden anvendes åben kommissurotomi og mitralventil udskiftning.

Perkutan ballonvalvulotomi er den foretrukne metode til unge patienter; ældre patienter, der ikke kan gennemgå mere invasive operationer, og patienter uden udtalt ventilkalkning, subvalvular deformitet, blodpropper i venstre atrium eller signifikant mitralregurgitation. Ved denne procedure, under ekkokardiografisk kontrol, føres ballonen gennem det interatriale septum fra højre til venstre atrium og opblæses for at adskille den tilsluttede mitralventil. Resultaterne er sammenlignelige med effektiviteten af mere invasive operationer. Komplikationer er sjældne og omfatter mitralregurgitation, emboli, venstre ventrikulær perforering og atriel septal defekt, som sandsynligvis vil fortsætte, hvis trykforskellen mellem atrierne er stor.

Perkutan ballon mitral valvuloplasti er vist til følgende grupper af patienter med en mitral åbning på mindre end 1,5 cm ² :

• dekompenserede patienter med gunstige egenskaber ved perkutan mitralvalvuloplasti (klasse I, bevisniveau B);
• dekompenserede patienter med kontraindikationer til kirurgisk behandling eller høj operationel risiko (klasse I, bevisniveau! Og C);
• i tilfælde af planlagt primær kirurgisk korrektion af defekten hos patienter med uhensigtsmæssig ventilmorfologi, men med tilfredsstillende kliniske egenskaber (klasse IIa, bevisniveau C)
• "Asymptomatiske" patienter med egnede morfologiske og kliniske egenskaber, høj risiko for tromboemboliske komplikationer eller høj risiko for dekompensation af hæmodynamiske parametre;
• med emboliske komplikationer i historien (klasse IIa, bevisniveau C)
• med fænomenet spontan ekkokontrast i venstre atrium (klasse IIa, bevisniveau C);
• med vedvarende eller paroxysmal atrieflimren (klasse IIa, bevisniveau C);
• med et systolisk tryk i lungearterien på mere end 50 mm Hg. (klasse IIa, bevisniveau C)
• hvis det er nødvendigt, stor ikke-hjerteoperation (klasse IIa, bevisniveau C)
• i tilfælde af graviditetsplanlægning (klasse IIa, bevisniveau C).

Egnede egenskaber til perkutan mitralvalvuloplasti - ingen tegn anført nedenfor:

• klinisk: avanceret alder, comissurotomi-historie, IV funktionel klasse af hjertesvigt, atrieflimren, svær lunghypertension;
• morfologisk: forkalkning af mitralventilen af en hvilken som helst grad, vurderet ved fluorografi, et meget lille område af mitralventilen, alvorlig tricuspid regurgitation.

Patienter med alvorlig subvalvulær apparat, valvulær forkalkning eller trombe i venstre atrium kan være kandidater til commissurotomy hvori mitralklappen er forbundet til bladet er adskilt af ekspanderen, ledes gennem det venstre atrium og den venstre ventrikel (lukket commissurotomy) eller manuelt (åben commissurotomy). Begge operationer kræver thoracotomi. Valget afhænger af den kirurgiske situation, graden af fibrose og forkalkning.

Plastikkirurgi (åben commissurotomi) eller mitralventil udskiftning udføres i henhold til følgende indikationer af klasse I.

I tilstedeværelse af hjertesvigt III-IVFC og moderat eller alvorlig mitral stenose i tilfælde hvor:

• det er umuligt at udføre mitral ballonvalvuloplasti;
• mitral ballonvalvuloplasti er kontraindiceret i forbindelse med en trombose i venstre atrium, på trods af brugen af antikoagulantia eller i forbindelse med samtidig moderat eller svær mitralregurgitation;
• Ventilmorfologi er ikke egnet til mitral ballonvalvuloplasti.

Med moderat eller alvorlig mitral stenose og samtidig moderat eller alvorlig mitral regurgitation (ventilprothese er angivet, hvis plasty ikke er mulig).

valveprotese - en ekstrem foranstaltning. Det er ordineret til patienter med mitralventilområde <1,5 cm ², moderat eller svær symptomatologi og ventilpatologi (for eksempel fibrose), som forhindrer brugen af andre metoder.

Protetisk mitralklap hensigtsmæssigt (IIa klasse indikationer) med svær mitral stenose og alvorlig pulmonal hypertension (systolisk lungepulsåren tryk større end 60 mm Hg), symptomer på hjerteinsufficiens FC I-II, hvis ikke tyder mitral valvuloplasty ballon eller Plasty mitral Patienter med mitral stenose, der ikke har symptomer på dekompensation, bør undersøges årligt. Undersøgelsen omfatter indsamling af klager, anamnese, undersøgelse, røntgenrøgen og EKG. Hvis patientens tilstand er ændret i den foregående periode eller ifølge resultaterne fra den foregående undersøgelse, er der alvorlig mitralstenose, echoCG er angivet. I alle andre tilfælde er det årlige ekkokardiogram valgfrit. Hvis patienten klager over hjertebanken, anbefales det at udføre daglig (Holter) EKG-overvågning for at detektere paroxysmer af atrieflimren.

Under graviditet kan patienter med mild og moderat stenose kun modtage medicin. Brug af diuretika og betablokkere er sikkert. Hvis der kræves antikoagulant behandling, ordineres patienterne med heparininjektioner, da warfarin er kontraindiceret.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Forebyggelse

Det vigtigste spørgsmål om taktik til videre behandling af patienter med mitral stenose - forebyggelse af gentagelse af reumatisk feber med penicillinlægemidler med langvarig virkning er foreskrevet for livet såvel som alle patienter efter kirurgisk korrektion af defekten (herunder til forebyggelse af infektiv endokarditis). Benzathin benzylpenicillin ordineres i en dosis på 2,4 millioner IE til voksne og 1,2 millioner IE til børn intramuskulært 1 gang pr. Måned.

For alle patienter med mitral stenose er sekundær forebyggelse af gentagelse af reumatisk feber indikeret. Desuden er forebyggelse af infektiv endokarditis vist for alle patienter.

Patienter uden kliniske manifestationer behøver kun forebyggelse af tilbagevendende reumatisk feber [for eksempel intramuskulære injektioner af benzylpenicillin (penicillin G natriumsteril) 1,2 millioner IE hver 3. Eller 4. Uge] indtil 25-30 år og forebyggelse af endokarditis før risikable procedurer.

[72], [73], [74], [75]

Vejrudsigt

Det naturlige forløb af mitralstenose kan være anderledes, men tidsintervallet mellem symptombegyndelsen og svær invaliditet er ca. 7-9 år. Resultatet af behandlingen afhænger af patientens alder, funktionelle status, pulmonal arteriel hypertension og graden af atrieflimren. Valvulotomi og commissurotomy resultater er ækvivalente, begge metoder tillader at genoprette ventilens funktion i 95% af patienterne. Men over tid forværres funktionerne hos de fleste patienter, og mange skal gentages. Risikofaktorer for død er atrieflimren og lunghypertension. Dødsårsagen er normalt hjertesvigt eller lunge- eller cerebrovaskulær emboli.

Mitral stenose udvikler sig langsomt langsomt og fortsætter med en lang kompensationsperiode. Over 80% af patienterne overlever i 10 år i mangel af symptomer eller moderat alvorlige tegn på CHF (I-II FC ved NUNA). Den 10-årige overlevelsesrate for dekompenserede og ikke-opererede patienter er signifikant værre og overstiger ikke 15%. Ved dannelsen af svær lunghypertension overstiger den gennemsnitlige overlevelsesperiode ikke 3 år.

[76]