Hjertesvigt

Hjertesvigt er en konsekvens af en krænkelse af fyldning eller sammentrækning af hjerteets ventrikler, som bestemmer et fald i hjertepumpens funktion, ledsaget af typiske symptomer: åndenød og hurtig træthed. Kardiomyopati er en generel betegnelse for primære hjertemuskel sygdomme. Der er fire hovedtyper af kardiomyopatier: dilateret, hypertrofisk, infiltrerende og restriktive. Ud fra betingelserne for sekundære kardiomyopatier: hypertensive, iskæmiske, valvulære osv. - nu er beslutningen om at nægte accepteret. Enhver af disse muligheder kan føre til hjertesvigt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi

Hjerteinsufficiens (CH) påvirker omkring 5 millioner mennesker i USA. Mere end 500.000 nye sager registreres årligt.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Årsager hjertesvigt

Både hjerte og systemiske faktorer kan forværre hjertefunktionen og føre til udvikling af hjertesvigt. Kardiale faktorer omfatter myokardieskade (fx akut myokardieinfarkt eller myocarditis, kronisk fibrose forbundet med forskellige lidelser), patologier ventiler, arytmier (bradyarytmier eller takyarytmier) og reducere antallet af fungerende myocardium (dvs. Iskæmi). Systemiske faktorer omfatter betingelser om øget minutvolumen, såsom anæmi (føre til hjertesvigt med en høj udstødning) eller begrænsning af output (afterload), såsom systemisk hypertension.

Den traditionelle sondring mellem venstre og højre ventrikulær svigt er noget fejlagtigt, fordi hjertet er et holistisk system svarende til en pumpe, og ændringer i et kammer i sidste ende påvirker hele hjertets arbejde. Disse betingelser bestemmer dog lokaliseringen af den største læsion, hvilket fører til hjertesvigt og kan være nyttigt til indledende diagnose og behandling.

Venstre ventrikel forekommer normalt i iskæmisk hjertesygdom (CHD), hypertension, aortastenose, de fleste former for kardiomyopati, mitral regurgitation eller erhvervet aortaklap og medfødt hjertesygdom (fx ventrikelseptumdefekt, fungerende arteriel kanal med en stor udledning).

Højre ventrikel er normalt forårsaget af den tidligere venstre ventrikel (der fører til en stigning i pulmonær venetryk og pulmonal arteriel hypertension, dvs. Til højre ventrikulære overbelastning) eller alvorlig lungesygdom (når denne tilstand kaldes cor pulmonale). Andre årsager - multipel lungeemboli, venookklyuzionnaya lungesygdom, højre ventrikel infarkt, primær pulmonal hypertension, tricuspid stenose eller regurgitation, mitral stenose og stenosen af ventilen eller pulmonalarterien. Nogle tilstande efterligner ret ventrikulær svigt, men hjertets funktion kan være normal; de omfatter overload, og øget systemisk venetryk polycytæmi eller massive transfusioner, akut nyresvigt med natrium og væskeophobning, som fører til overhydrering. Simulerede hule vener kan også efterligne klinikken med højre ventrikulær svigt.

Insufficiens af begge ventrikler forekommer i sygdomme, der beskadiger hele myokardiet (for eksempel viral myocarditis, amyloidose, chagas sygdom).

Hjerteinsufficiens med høj udstødning sker, når der er et konstant behov for høj CB, hvilket i sidste ende kan føre til det normale hjertes manglende evne til at opretholde den nødvendige udstødning. Betingelser, der kan føre til en stigning i CB, inkluderer svær anæmi, beriberi, thyrotoksicose, progressiv Pagets sygdom, arteriovenøs fistel og vedvarende takykardi. CB er højt i forskellige former for cirrose, men det meste af væskeretentionen sker på grund af levermekanismer.

Kardiomyopati - en generel betegnelse, der afspejler myokardiesygdom, der tidligere blev anvendt til at beskrive ætiologien (fx iskæmisk eller hypertensiv kardiomyopati), der fører til den sekundære chok infarkt. På nuværende tidspunkt er dette udtryk til at betegne den primære læsion ventrikulære myocardium, som ikke er forårsaget af medfødte anatomiske defekter, ventiler, systemiske eller pulmonære vaskulære lidelser, perikardial sygdom eller primære komponenter i det vaskulære system samt koronar hjertesygdom. Kardiomyopati er ofte klassificeret som idiopatisk dilateret kongestiv, hypertrofisk eller restriktiv kardiomyopati infiltrativ.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patogenese

Hjertekontraktilitet, ventrikulær funktion og myokardiets iltbehov bestemt preload, afterload, tilgængelighed af næringsstoffer (fx oxygen, fedtsyrer, glucose), puls, samt arten af hjerterytmen, og den masse af levedygtige myocardium. Cardiac output (CB) er proportional med hjertefrekvensen pr. Tidsenhed og slagvolumen; Det påvirkes også af venøs tilbagevenden, perifer vaskulær resistens og neurohumoral faktorer.

Forlæse - hjertets tilstand i slutningen af afslapningsfasen (diastol) lige før sammentrækning (systole). Preload indikerer graden af terminal diastolisk forlængelse af myokardiefibre og det endelige diastoliske volumen, som påvirkes af det diastoliske ventrikulærtryk og myokardievæggenes struktur. Som regel er det endelige diastoliske tryk i venstre ventrikel (LV), især hvis det ligger over normen, en acceptabel indikator for forspænding. Uddypning, hypertrofi og ændringer i venstre ventrikulær dilatabilitet ændrer forspændingen.

Postnagruzka - kraft af modstand mod sammentrækning af myokardiale fibre i begyndelsen af systolen. Det bestemmes af intraventrikulært tryk, volumen og vægtykkelse under åbningen af aortaklappen. Klinisk repræsenterer systemisk blodtryk under eller umiddelbart efter åbningen af aortaklappen en toppsymmetrisk vægspænding og nærmer sig postbelastning.

Frank-Starling-loven beskriver forholdet mellem forbelastning og hjertefunktion. Ifølge loven er sædvanligvis systolisk kontraktilitet (repræsenteret ved slagvolumen eller CB) proportional med forladning inden for det normale fysiologiske område. Kontraktilitet er vanskeligt at måle uden hjertekateterisering, men det afspejler klart uddrivningsfraktion (EF) - den procentdel af slutdiastolisk volumen udstødes af hver kontraktion (venstre ventrikulære slagvolumen / slutdiastolisk volumen).

Hjertereserven er hjertets evne til at øge sit arbejde i sammenligning med hvilestaten som reaktion på følelsesmæssig eller fysisk stress. Under maksimal stress kan kroppens indtagelse af ilt øges fra 250 til 1500 ml / min eller mere. Mekanismerne omfatter en stigning i hjertefrekvens, systolisk og diastolisk volumen, slagvolumen, iltforbrug og tekstiler (forskellen mellem indholdet af O ₂ i det arterielle og blandet venøst blod eller blod i pulmonalarterien). En veluddannet unge voksne ved maksimal belastning puls kan stige fra 55-70 per minut (i hvile) til 180 per minut, og NE kan stige fra 6 til 25 l / min eller mere. Ved hvile indeholder arterielt blod ca. 18 ml oxygen pr. 1 blod, og blandet blod i blod eller lungearterie er omkring 14 ml / dl.

Således er iltforbruget ca. 4,0 ml / dL, men med stigende efterspørgsel kan den stige til 12-14 ml / dl. Disse mekanismer deltager også i kompensation for hjertesvigt.

Med hjerteinsufficiens kan hjertet ikke levere det nødvendige væv til blodets metabolisme, og den tilhørende stigning i lunge- eller systemisk venetryk kan føre til de perifere organers fylde. En lignende tilstand kan forekomme ved krænkelse af hjertets systoliske eller diastoliske funktion (oftere - begge).

Med systolisk dysfunktion krymper ventriklen en smule og tømmes ikke helt, hvilket først fører til en stigning i diastolisk volumen og tryk. Senere PV falder. Der er krænkelser i udgifterne til energi, energiforsyning, elektrofysiologiske funktioner, overtrædelse af kontraktilitet med intracellulære calciummetabolismeforstyrrelser og syntese af cyclisk adenosinmonophosphat (cAMP). Udbredelsen af systolisk dysfunktion er en almindelig forekomst i hjertesvigt på grund af myokardieinfarkt. Systolisk dysfunktion kan udvikle sig hovedsageligt i venstre ventrikel eller højre ventrikel; Fejl i venstre ventrikel fører ofte til udvikling af mangel på højre ventrikel.

Hvis forstyrret ventrikulær diastolisk dysfunktion fyldning, hvilket resulterer i et fald i det diastoliske ventrikelvolumenet, øget diastolisk tryk, eller begge ændringer. Kontraktilitet og dermed forbliver PV normal, og PV kan endda stige, da en dårligt fyldt LV falder mere fuldt ud for at opretholde hjerteffekten. Et markant fald i påfyldningen af venstre ventrikel kan føre til et lille SV og tilstedeværelsen af systemiske manifestationer. Øget tryk i atriumet fører til stillestående fænomener i lungerne. Diastolisk dysfunktion forekommer normalt i strid med ventrikulær afslapning (aktiv proces), at øge stivheden af ventriklen eller stenose, konstriktiv pericarditis atrioventrikulær ventil. Fyldningsmodstanden stiger med alderen, hvilket sandsynligvis afspejler et fald i antallet af myocytter og interstitial kollagenaflejring. Således er diastolisk dysfunktion ret typisk for de ældre. Diastolisk dysfunktion antages, er dominerende i hypertrofisk kardiomyopati, sygdomme, der fører til udviklingen af ventrikulær hypertrofi (fx hypertension, aortastenose udtrykt) og amyloid myocardial infiltration. Fyldning og venstre ventrikelfunktion kan også blive forværret i de tilfælde, hvor, på grund af en markant stigning i trykket i højre ventrikel forekommer udbuling af interventrikulære septum til venstre.

Med venstre ventrikulær svigt nedsættes CB og pulmonalt venøstryk stiger. Da pulmonal kapillartryk overstiger onkotiske blodtrykket plasmaprotein (ca. 24 mm Hg. V.), Den flydende del af blodet fra kapillærerne trænge det intercellulære rum og alveoler, danner ødem i periferien, og (eller) reduktion lungefunktionen og øge frekvensen af respiratoriske bevægelser. Der er en stigning i lymfatisk dræning, men det kan ikke kompensere for stigningen i mængden af væske i lungerne. Markerede væskeophobning i alveolerne (lungeødem) ændrer signifikant ventilationen-perfusionsforholdet (V / P): neoksigenirovannaya pulmonal arteriel blod passerer gennem dårligt ventilerede alveoler, hvilket reducerer oxygenpartialtrykket i arterieblod (pO2) og forårsager åndenød. Dog dyspnø kan forekomme før uorden W / L skyldes sandsynligvis en stigning i pulmonær venetryk og øge arbejdet i vejrtrækning; Den præcise mekanisme af dette fænomen er uklart. I alvorlig eller kronisk svigt af venstre ventrikel er kendetegnet ved fremkomsten af pleural effusion på højre side af brystet, og senere de to sider, hvilket yderligere forværrer åndenød. Minutventilationen øges, og dermed sænkes pCO2 og blodets pH øges (respiratorisk alkalose). Interstitiel i små luftveje ødem region kan hindre ventilation, øget pCO2 - tilmeld truende respirationssvigt.

Når svigt højre ventrikel øget systemisk venetryk, som ledsages af ekstravasation af fluid i det intercellulære rum, og den gradvise udseendet af ødem, primært perifere væv (fod og ankel), og abdominale organer. De første ofre leverfunktion, selvom der er en forringelse af mave og tarm funktion, er det muligt ophobning af væske i bughulen (ascites). Højresidigt hjertesvigt forårsager sædvanligvis en mild leverfunktion, generelt med en lille stigning i mængden af bundet og fri bilirubin, protrombintid og leverenzymer (fx alkalisk phosphatase, ACT, ALT). En beskadiget lever kan ikke inaktivere aldosteron, og sekundær aldosteronisme bidrager til akkumulering af væske. Kronisk venøs overbelastning af indre organer kan forårsage anoreksi og malabsorptionssyndrom med protein-enteropati (diarré og signifikant kendetegnet hypoalbuminemia), permanent tab af blod gennem mavetarmkanalen og (undertiden) myocardial iskæmisk tarm.

Ændringer i hjerteaktivitet. Med forværring af pumpefunktionen i hjertekammeret er forøgelsen i forladning beregnet til at opretholde CB. Som følge heraf foregår remodeling af venstre ventrikel i lang tid: det bliver mere elliptisk, udvider og hypertrofier. At være i første omgang kompenserende, øger disse ændringer i sidste ende diastolisk stivhed og vægspænding (myokardiestress), der forstyrrer hjertet, især under træning. Øget hjertevægspænding øger behovet for ilt og accelererer apoptose (programmeret celledød) af myokardieceller.

Hemodynamiske ændringer. Med et fald i CB opretholdes vævsvedligeholdelse med oxygen ved at øge produktionen af O2 fra atmosfærisk luft, hvilket nogle gange fører til et skifte i oxyhemoglobin-dissociationskurven til højre for at forbedre frigivelsen af O2.

Reduceret CB med reduceret systemisk BP aktiverer arterielle baroreceptorer, hvilket øger sympatisk og faldende parasympatisk tone. Som følge heraf er der en stigning i hjertefrekvensen og kontraktiliteten af myokardiet, arteriolerne i de tilsvarende dele af vaskulærlejet, smalle venokonstriktionskæder og natrium- og vandretention forekommer. Disse ændringer kompenserer for nedsat ventrikulær funktion og hjælper med at opretholde hemodynamisk homeostase i de tidlige stadier af hjertesvigt. Imidlertid øger disse kompenserende mekanismer hjerteets arbejde, forbelastning og efterladning; reducere koronar og renal blodgennemstrømning forårsage akkumulering af væske, der fører til hævelse øge udskillelsen af kalium og kan også forårsage nekrose af myocytter og arytmi.

Ændringer i nyrefunktion. Som følge af forværring af hjertet er der et fald i renal blodgennemstrømning og glomerulær filtrering samt omfordeling af renal blodgennemstrømning. Filtreringsfunktionen og eliminering af natriumreduktion, men der er en stigning i reabsorptionen i rørene, hvilket fører til en forsinkelse i natrium og vand. Derefter fordeles blodgennemstrømningen med dets fald i nyrerne under fysisk stress, men øges under hvile, hvilket måske bidrager til udviklingen af nocturia.

Reduceret renal perfusion (og muligvis reduceret systolisk blodtryk, sekundær til reduktionen i ventrikelfunktion) aktiverer renin-angiotensin-aldosteronsystemet forøge retention af natrium og vand og øge tonen af renal og perifer vaskulær sygdom. Disse virkninger intensiveres ved intens sympatisk aktivering, der ledsager hjertesvigt.

Systemet med renin-angiotensin-aldosteron-vasopressin forårsager en kaskade af potentielt negative virkninger. Angiotensin II forøger hjertesvigt, forårsager vasokonstriktion, herunder den renale efferente arteriole og øge syntesen af aldosteron, som ikke blot øger reabsorption af natrium i den distale nephron, men også fører til collagenaflejring i myocardial og vaskulær fibrose. Angiotensin II forøger frigivelsen af noradrenalin, stimulere syntese af antidiuretisk hormon (ADH), og inducerer apoptose. Angiotensin II er involveret i udviklingen af blodkar og myokardiehypertrofi og dermed bidrage til ombygningen af hjertet og perifere kar, potentielt skærpende hjertesvigt. Aldosteron kan syntetiseres i hjertet og vaskulaturen uafhængig af angiotensin II (måske stimuleret af corticotropin, nitrogenoxid frie radikaler og andre stimulanser) og udøver negative virkninger i disse organer.

Neurohumoral respons. Under stressbetingelser neurohumoral aktivering forøger funktion af hjertet, vedligeholde blodtryk og organperfusion, men den konstante aktivering af disse reaktioner fører til forstyrrelse af den normale balance mellem påvirkninger, den forstærkende arbejde af myocardium og forårsager vasokonstriktion og faktorer, der forårsager myocardial afslapning og vasodilatation.

I hjertet er der et stort antal neurohumorale receptorer (angiotensin type 1 og type 2, muskarin, endotel, serotonin, adenosin, cytokin). Disse receptors rolle er endnu ikke fuldt ud bestemt. Hos patienter med hjertesvigt er receptorer (der omfatter 70% af hjerte-receptorerne) deprimeret, sandsynligvis som reaktion på intens sympatisk stimulering, hvilket resulterer i forværring af kardiomyocyternes kontraktilitet.

Indholdet af noradrenalin i blodplasmaet forøget, som i vid udstrækning afspejler excitation af det sympatiske nervesystem, mens mængden af adrenalin ikke ændres. Negative virkninger omfatter vasokonstriktion med en stigning i preload og afterload, myocardial direkte skade, såsom apoptose, reduktion af renal blodstrømning og aktivering af andre neurohumorale, herunder den kaskade af renin-angiotensin-aldosteron-ADH.

ADH frigives som reaktion på et fald i blodtrykket på grund af forskellige neurohormonale stimuleringer. En stigning i mængden af ADH forårsager et fald i frigivelsen af frit vand gennem nyrerne, hvilket muligvis bidrager til hyponatremi ved hjerteinsufficiens. Indholdet af ADH hos patienter med hjertesvigt og normal BP varierer.

Det atriale natriuretiske peptid frigives som reaktion på en stigning i volumen og tryk i atria. Hjerne natriuretisk peptid (type B) frigives i ventriklen som reaktion på dets dilatation. Disse peptider (NUP) øger natrium udskillelse via nyrerne, men hos patienter med hjerteinsufficiens virkning er reduceret på grund af reduktion i renal perfusion tryk, lav følsomhed af receptorer og muligvis overdreven enzymatisk nedbrydning NFA.

Da hjertesvigt opstår, når endotel dysfunktion, nedsat syntese af endogene vasodilatatormidler (fx nitrogenoxid, prostaglandiner) og øger dannelsen af endogene vasokonstriktorer (fx endothelin).

Det ændrede hjerte og andre organer producerer en tumornekrosefaktor alfa (TNF). Dette cytokin øger katabolismen og er muligvis ansvarlig for hjertekakeksi (tab af mere end 10% legemsvægt), som kan forværre manifestationer af hjertesvigt og andre negative ændringer.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Symptomer hjertesvigt

Symptomer på hjertesvigt varierer afhængigt af hvilken ventrikel primært påvirkes - højre eller venstre. Sværhedsgraden af kliniske manifestationer varierer betydeligt og bestemmes normalt af klassificeringen af New York Heart Association (NYHA). Manglende venstre ventrikel fører til udvikling af lungeødem.

Med venstre ventrikulær svigt er de mest almindelige symptomer åndenød, der afspejler stagnation i lungerne og træthed som en manifestation af lav CB. Dyspnø optræder normalt med fysisk anstrengelse og forsvinder i ro. Da hjertesvigt forværres, kan åndenød udvikle sig i ro og om natten, hvilket nogle gange forårsager en nathoste. Hyppig åndenød optræder straks eller kort efter at have ligget en stilling og hurtigt falder i siddestilling (orthopnea). Paroxysmal nattlig dyspnø (PDO) vækker patienterne et par timer efter, at de ligger ned og kun falder efter, at de sidder i 15-20 minutter. I alvorlig hjerteinsufficiens, og nat og dag kan forekomme cyklisk periodisk vejrtrækning (Cheyne-Stokes) - en kort periode med hurtig vejrtrækning (hyperpnø) efterfølges af en kort periode i fravær af respiration (apnø); Den pludselige fase af hyperpnoe kan vække patienten fra søvn. I modsætning til paroxysmal nattlig dyspnø med denne respiration er fasen af hyperpnoe kort, varer nogle få sekunder og passerer i 1 minut eller tidligere. Paroxysmal nattlig dyspnø skyldes stagnation i lungerne, og Cheyne-Stokes respiration skyldes lav CB. Søvnrelaterede åndedrætsforstyrrelser, såsom natlig søvnapnø, er almindelige ved hjerteinsufficiens og kan forværre det. Det udtalte fald i cerebral blodgennemstrømning og hypoxæmi kan forårsage kronisk irritabilitet og nedsætte mental aktivitet.

Klassifikation af hjertesvigt i New York Heart Association 

Klasse af NYHA	Definition	Begrænsning af fysisk aktivitet	Eksempler
Jeg	Normal fysisk aktivitet fører ikke til træthed, åndenød, hjertebanken eller angina	Ingen	Kan udføre enhver arbejdsbyrde, der kræver det 7 MET *: At flytte en last på 11 kg med 8 trin, løfte vægte på 36 kg, rense sne, grave, stå på ski, spille tennis, volleyball, badminton eller basketball; kører / går med en hastighed på 8 km / t
II	Normal fysisk aktivitet fører til træthed, åndenød, hjertebanken eller angina	Lunger	Kan udføre enhver arbejdsbyrde, der kræver det 5 MET: kontinuerligt samleje, havearbejde, rulleskøjteløb, gå på en flad overflade med en hastighed på 7 km / h
III	God sundhed i ro. En lille fysisk belastning fører til udfoldelse af træthed, åndenød, hjertebanken eller angina	Moderat	Kan udføre enhver arbejdsbyrde, der kræver det 2 MET: tager et bad eller en dressing uden hvile, restyling eller sengetøj, vaskevinduer, spille golf, gå med en hastighed på 4 km / h
IV	Tilstedeværelse af symptomer i ro. Den mindste fysiske stress øger ubehag	Udtalt	Kan ikke eller ikke kan gennemføre nogen af ovenstående aktiviteter, der kræver 2 MET. Kan ikke klare nogen af ovenstående belastninger

"MET er en metabolisk ækvivalent.

Med højre ventrikulær svigt er de mest almindelige symptomer hævelse i ankelen og træthed. Nogle gange føler patienter et overløb i mavemuskelen eller halsen. Lever hævelse kan forårsage ubehag i den øverste højre kvadrant i maven, og ødem i maven og tarmene ledsages af anoreksi og oppustethed.

Mindre specifikke symptomer på hjertesvigt er koldhed i hænder og fødder, akrocyanose, postural svimmelhed, nocturi og et reduceret daglig urinvolumen. Reduktion af skeletmuskulaturen kan forekomme med alvorlig svigt i begge ventrikler og afspejle en vis reduktion i kosten, men også forbedret katabolisme forbundet med øget syntese af cytokiner. Et signifikant tab af legemsvægt (hjerte cachexia) er et truende tegn forbundet med høj dødelighed.

Generelt kan du finde tegn på systemiske lidelser, der forårsager eller forværrer hjertesvigt (f.eks. Anæmi, hyperthyroidisme, alkoholisme, hæmokromatose).

Med utilstrækkelig ventrikulær takykardi og tachypnea er mulig, hos patienter med svær venstre ventrikulær svigt - åbenlyst åndenød eller cyanose, arteriel hypotension; de kan opleve døsighed eller agitation på grund af hypoxi og nedsat cerebral blodgennemstrømning. Den generelle cyanose (af hele kropsoverfladen, herunder områder, der er varme til berøring, såsom tunge og slimhinder) afspejler alvorlig hypoxæmi. Perifer cyanose (læber, fingre) afspejler lav blodgennemstrømning med øget iltforbrug. Hvis kraftig massage forbedrer neglens farve, kan cyanose betragtes som perifer; Hvis cyanose er central, øger lokal blodgennemstrømning ikke farve.

Med systolisk dysfunktion i venstre ventrikel i hjertet afsløres en mellemrum, styrket, lateralt forskudt apikal impuls; hørbare og sommetider palpable II (S2) og IV (S4) hjertetoner, en accent af tone II over lungearterien. Pansystolisk murmur af mitralregurgitation kan forekomme ved toppen. I undersøgelsen af lungerne findes raler i de nedre lunger ved indånding og i nærvær af pleural effusion, sløvhed med perkussion og svækkelse af åndedræt i lungens nedre dele.

Symptomer på højre ventrikulær svigt inkluderer ubehæftet perifert ødem (når de trykkes med en finger, synlige og håndgribelige indtryk, nogle gange meget dybe) forbliver på benene; forstørret og sommetider pulserende lever palpable til højre under costal kanten; abdominal forstørrelse, ascites og synlig hævelse i de jugular vener, en stigning i venetryk i jugular vener, nogle gange med høje bølger af a eller v, der er synlige, selv når patienten sidder eller står. I svære tilfælde kan perifert ødem spredes til hofterne eller endda sakrummet, skrotumet, den nedre del af den forreste abdominalvæg og til tider endda højere. Omfattende ødem i mange områder kaldes anasarca. Ødem kan være asymmetrisk, hvis patienten ligger mest på den ene side.

Med ødem kan leveren forstørres eller komprimeres. Når man presser på leveren, kan udseendet af en hepato-yugulær refleks detekteres. På palpering af hjertet kan afsløre en svulmende i venstre parasternal område er forbundet med udvidelsen af højre hjertekammer, og når man lytter til - støjforhold at opdage tricuspid opstød eller S2 af den højre ventrikel langs venstre sternale grænse.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnosticering hjertesvigt

Kliniske symptomer (fx åndenød ved anstrengelse, orthopnoea, ødem, takykardi, pulmonale rallen, hævelse halsvene), hvilket indikerer hjertefejl vises senere. Lignende symptomer kan forekomme ved KOL eller ved lungebetændelse, nogle gange er de fejlagtigt henført til alderdom. Mistanke om hjerteinsufficiens bør forekomme hos patienter med myokardieinfarkt, hypertension eller ventrikulære lidelser og tilstedeværelsen af yderligere toner og hjertemormer. Mistænker en moderat grad af hjertesvigt hos ældre patienter eller patienter med diabetes.

For at klarlægge diagnosen er det nødvendigt at udføre en røntgenrøntgen, et EKG og en undersøgelse, der muliggør en objektiv evaluering af hjertets funktion (normalt ekkokardiografi). Blodprøver, med undtagelse af natriuretisk peptid type B, anvendes ikke til diagnose, men de er nyttige til at præcisere årsagen og de almindelige manifestationer af hjertesvigt.

Resultaterne af brystet radiografi, vidnede til fordel for hjertesvigt omfatter udvidelse af skyggen af hjertet, pleuraeffusion, fluid i hovedsagen interlobar slidser og vandrette linier i den perifere del af de nedre bageste lungefelterne (linier Kerley B). Disse resultater afspejler den konstante stigning i tryk i venstre forkammer og kronisk fortykkelse af interlobulære septa på grund af hævelse. Det er også muligt at påvise venøs trængsel i lungerne og det interstitiale eller alveolære ødem. Omhyggelig undersøgelse af skyggen af hjertet i set fra siden afslører en bestemt stigning i ventriklen eller atrium. Røntgen undersøgelse giver mulighed for differentialdiagnose med andre sygdomme, ledsaget af åndenød (fx KOL, idiopatisk lungefibrose, lungekræft).

EKG resultater betragtes ikke diagnostisk, men patologisk ændret elektrokardiogram og viser i særdeleshed myokardieinfarkt, hypertrofi i venstre ventrikel, blokaden af venstre grenblok og takyarytmier (f.eks tachysystolic atrieflimren), forøger sandsynligheden for hjertesvigt, og kan bidrage til at identificere årsagen.

Ekkokardiografi giver dig mulighed for at vurdere størrelsen af hjertets kamre, funktionen af ventiler, udkastningsfraktion, dislokation af væggene, venstre ventrikulær hypertrofi og effusion i perikardial hulrum. Det er også muligt at påvise intrakardiale trombier, tumorer og forkalkninger i hjertet af ventiler, mitral ringpatologi og aorta væg. Begrænsede eller segmentale forstyrrelser i vægternes bevægelse tydeligt angiver den underliggende årsag til IHD, men kan også være til stede i fokal myokarditis. Doppler- eller colour Doppler-undersøgelsen kan pålideligt identificere fejlene i ventilerne og udslippet af blod. Et Doppler-studie af mitral- og lungeveneusstrømmen hjælper ofte med at detektere og kvantificere den diastoliske dysfunktion i venstre ventrikel. Måling af venstre ventrikulær udstødning hjælper med at skelne mellem den herskende diastoliske dysfunktion (PV> 0,40) fra systolisk (PV <0,40), hvilket kan kræve forskellig behandling. Tredimensionel ekkokardiografi kan være en vigtig metode til forskning, men er i øjeblikket kun tilgængelig i specialiserede centre.

Radioisotop scanning giver os mulighed for at evaluere systoliske og diastoliske funktioner for at detektere overført myokardieinfarkt, iskæmi eller dvaletilstand i myokardiet. MRI i hjertet giver dig mulighed for at få nøjagtige billeder af dets strukturer, men det er ikke altid tilgængeligt og koster mere.

Anbefalede blodprøver omfatter en generel klinisk blodprøve, bestemmelse af blodkreatinin, urinstof, elektrolytter (herunder magnesium og calcium), glucose, protein og funktionelle leverprøver. Funktionel undersøgelse af skjoldbruskkirtlen anbefales til patienter med atrieflimren og nogle, for det meste ældre patienter. Koncentrationen af urinstof i blodserumet øges med hjertesvigt; Denne undersøgelse kan hjælpe i de tilfælde, hvor de kliniske manifestationer er uklare, eller en anden diagnose (f.eks. COPD) må udelukkes, især hvis der er en historie med sygdomme og lunger og hjerte.

Hjertekateterisering og koronarografi er ordineret for mistanke om kranspulsårers sygdom, eller når diagnosen og ætiologien er tvivlsom.

En endokardiel biopsi udføres normalt kun, hvis der er en mistanke om infiltrativ kardiomyopati.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Behandling hjertesvigt

Patienter med hjerteinsufficiens relateret til bestemte årsager (fx akut myokardieinfarkt, atrieflimren med hurtig ventrikulær frekvens, alvorlig hypertension, svær valvulær regurgitation) viser presserende indlæggelse, samt patienter med pulmonal ødem, alvorlige manifestationer på hjertesvigt, identificeret for første gang eller modstandsdygtig over for ambulant behandling. Patienter med milde exacerbationer diagnosticeret med hjertesvigt kan behandles hjemme. Hovedmålet er at diagnosticere og eliminere eller behandle den patologiske proces, der førte til hjertesvigt.

De umiddelbare opgaver omfatter reduktion af kliniske manifestationer, korrigering af hæmodynamik, eliminering af hypokalæmi, nyresvigt, symptomatisk arteriel hypotension og korrektion af neurohumoral aktivering. Langsigtede mål omfatter behandling af hypertension, forebyggelse af myokardieinfarkt og aterosklerose, reduktion af hospitalsindlæggelser og forbedring af overlevelse og livskvalitet. Behandling omfatter ændringer i ernæringens og livsstils natur, lægemiddelbehandling (se nedenfor) og (nogle gange) kirurgi.

Begrænsning af natrium leveret med mad hjælper med at reducere væskeretention. Alle patienter bør ikke salivere mad under madlavning og ved bordet og undgå salt mad. De tyngste patienter bør begrænse natriumindtaget (<1 g / dag) ved kun at indtage mad med lavt indhold af natrium. Kontrol af kropsvægt hver morgen hjælper med at opdage forsinkelsen af natrium og vand i de tidlige perioder. Hvis vægten er steget med mere end 4,4 kg, kan patienterne selv justere dosen af diuretikummet, men hvis vægttilvæksten fortsætter eller andre symptomer går sammen, skal de søge lægehjælp. Patienter med aterosklerose eller diabetes bør strengt følge den relevante diæt. Fedme kan være årsagen til hjertesvigt og forværrer altid dets symptomer. Patienter skal stræbe efter at opnå BMI 21-25kg / m ².

Regelmæssig let fysisk aktivitet (for eksempel walking), i overensstemmelse med graden af sværhedsgrad, opmuntres. Aktivitet forhindrer forringelsen af skeletmuskulaturens fysiske kondition (reducerende funktionsstatus); om denne anbefaling påvirker overlevelse, undersøges i øjeblikket. Ved eksacerbationer er det nødvendigt at observere hvile.

Behandlingen er valgt under hensyntagen til årsag, symptomer og reaktioner på lægemidler, herunder bivirkninger. Behandling af systolisk og diastolisk dysfunktion har nogle forskelle, selvom der er generelle formål. Patienten og hans familie bør deltage i valg af behandling. De skal forklare vigtigheden af at overholde medicin, beskrive tegn på alvorlig forværring og vigtigheden af at bruge stoffer, der ikke har en hurtig effekt. Omhyggelig observation af patienten, især når patienten har overholdt behandling, idet der tages hensyn hyppigheden af uplanlagte besøg til lægen eller ringe efter en ambulance og hospitalsindlæggelse hjælpe med at bestemme, når du har brug for medicinsk intervention. Specialiserede sygeplejersker er meget vigtige for at undervise patienter, overvåge og regulere dosis af lægemidler i henhold til eksisterende protokoller. Mange centre (fx specialiserede ambulante faciliteter) har tilsluttet praktikere fra forskellige discipliner (fx sygepleje, med speciale i hjertesvigt, farmaceuter, socialrådgivere, rehabiliteringsspecialister-eksperter) i tværfaglige teams eller ambulant behandling programmer for hjertesvigt. Denne tilgang kan forbedre resultaterne af behandlingen og reducere antallet af indlæggelser, det er mest effektivt hos de mest alvorlige patienter.

Hvis hypertension, svær anæmi, hæmokromatose, ukontrolleret diabetes, thyrotoxicosis, beriberi, kronisk alkoholisme eller Chagas sygdom, toxoplasmose held behandlet, kan tilstanden af patienterne forbedres markant. Forsøg på at korrigere ventrikulær omfattende infiltration (fx amyloidose og andre restriktive cardiomyopatier) fortsat utilfredsstillende.

Kirurgisk behandling af hjertesvigt

Kirurgisk indgreb kan angives ved visse sygdomme, der ligger til grund for hjertesvigt. Normalt udføres kirurgisk indgreb hos patienter med hjertesvigt i specialiserede centre. Terapeutisk indgriben kan være en kirurgisk korrektion af medfødte eller erhvervede intrakardiale shunts.

Nogle patienter med iskæmisk kardiomyopati kan drage fordel af CABG, hvilket gør det muligt at reducere graden af iskæmi. Hvis hjertesvigt udvikler sig på grund af ventilationsapparatets patologi, overveje muligheden for plastik eller udskiftning af ventilen. Den bedste effekt er noteret hos patienter med primær mitralregurgitation sammenlignet med patienter med mitralregurgitation som følge af dilatation af venstre ventrikel, i hvilken myokardiale funktioner sandsynligvis ikke vil forbedre sig efter operationen. Det er foretrukket at udføre kirurgisk korrektion før påbegyndelsen af irreversibel dilatation af ventriklen.

Hjertetransplantation er den valgte metode til patienter under 60 år med alvorligt ildfast hjerteinsufficiens uden andre livstruende tilstande. Overlevelse er 82% i det første år og 75% inden for 3 år; Dødsfrekvensen under donorens ventetid er dog 12-15%. Tilgængeligheden af menneskelige organer forbliver lav. Hjælpesystemer af proteser med venstre ventrikulær funktion kan anvendes før transplantation eller (i nogle udvalgte patienter) permanent. Kunstigt hjerte kan endnu ikke blive et rigtigt alternativ. Kirurgiske indgreb på forskningsfasen omfatter implantation af begrænsende indretninger for at reducere den progressive udvidelse af hjertekamrene og en modificeret aneurysmektomi, der kaldes kirurgisk ventrikulær remodeling. Dynamisk hjerte-myoplasti og excision af segmenter af det forstørrede myokardium (Operation Batista - partial ventricullectomy) anbefales nu ikke.

Arytmier

Sinus takykardi, en sædvanlig kompenserende reaktion i hjertesvigt, standses normalt med den effektive behandling af hjertesvigt. Hvis dette ikke sker, er det nødvendigt at fjerne de ledsagende årsager (fx hypertyreose, lungeemboli, feber, anæmi). Ved bevarelse af takykardi er det på trods af korrektion af årsagerne nødvendigt at overveje muligheden for at ordinere en beta-adrenobloker med en gradvis stigning i dosis.

Atrieflimren med ukontrolleret ventrikulær rytme er en indikation for lægemiddelkorrektion. De valgte lægemidler er betablokkere, men med forsigtigt systolisk funktion forsigtigt, er det muligt at anvende nedsat hjertefrekvensblokering af calciumkanaler. Nogle gange er tilsætningen af digoxin effektiv. Med moderat hjertesvigt kan genoprettelse af sinusrytmen ikke have fordele over normaliserende puls, men nogle patienter med hjertesvigt føler sig bedre med sinusrytmen. Hvis medikamentterapi med tachysystolisk form for atrieflimren ikke virker, forekommer nogle gange en permanent to-kammer-pacemaker implanteret med fuldstændig eller delvis ablation af AV-noden.

Isolerede ventrikulære ekstrasystoler, der er karakteristiske for hjertesvigt, kræver ikke særlig behandling. Vedvarende ventrikulær takykardi, som vedvarer på trods af optimal behandling af hjertesvigt, kan være en indikation for udnævnelsen af et antiarrhythmisk lægemiddel. Midler til valg - amiodaron og b-adrenoblokere, da andre antiarytmiske lægemidler kan have negative proarytmiske virkninger i nærvær af systolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Da amiodaron bidrager til øget digoxinkoncentration, skal dosen af digoxin reduceres med halvdelen. Da langvarig brug af amiodaron kan ledsages af bivirkninger, skal du bruge så lav dosis som muligt (200-300 mg en gang dagligt). Blodprøver til undersøgelse af leverfunktion og skjoldbruskkirtelstimulerende hormon udføres hver 6. Måned, og også i de tilfælde, hvor der opdages patologiske forandringer på røntgenogrammet på brystet eller dyspnø forværres. Bryst røntgen- og lungefunktionstest udføres årligt for at udelukke udvikling af lungefibrose. Med stabile ventrikulære arytmier kan amiodaron ordineres 400 mg en gang om dagen.

En implanterbar cardioverter-defibrillator (IKDF) anbefales til patienter med en god projiceret forventet levetid, hvis de afslørede symptomatisk ventrikulær takykardi (især resulterer i synkope), ventrikulær fibrillation eller venstre ventrikel uddrivningsfraktion <0,30 efter et myokardieinfarkt.

[51], [52], [53],

Ildfast hjerteinsufficiens

Efter behandlingen kan symptomerne på hjertesvigt fortsætte. Årsagerne kan være konstans underliggende patologi (fx hypertension, iskæmi, valvulær regurgitation), forkert behandling af hjertesvigt, failure patienter forskrifter for modtagelse af lægemidler, overdreven kosten natrium indtag eller alkohol udiagnosticeret sygdom i skjoldbruskkirtlen, anæmi eller arytmi (f.eks atrieflimren med høj koeffetsientom adfærd til ventriklerne, ikke-langvarig ventrikulær takykardi). Derudover kan lægemidler, der anvendes til behandling af andre sygdomme, uønsket interagere med lægemidler, der anvendes til behandling af hjertesvigt. NSAID'er, antidiabetika, dihydropyridin og ikke- dihydropyridin calciumkanalblokkere kan forværre korttidsvirkende for hjertesvigt, så de generelt ikke anvendes. Biventrikulær pacemakere reducere alvorligheden af kliniske manifestationer hos patienter med hjerteinsufficiens, svær systolisk dysfunktion og avancerede komplekse QRS.

Medikamenter til hjertesvigt

Narkotika, som reducerer manifestationerne af hjertesvigt, omfatter diuretika, nitrater og digoxin. ACE-hæmmere, beta-blokkere, aldosteronreceptorblokkere og angiotensin II-receptorblokkere er effektive til langtidsbehandling og forbedrer overlevelse. Ved behandling af systolisk og diastolisk dysfunktion anvendes forskellige strategier. For patienter med svær diastolisk dysfunktion skal diuretika og nitrater administreres i lavere doser, da disse patienter ikke tolererer en reduktion i blodtryk eller plasma volumen. Hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati er digoxin ineffektivt og kan endda forårsage skade.

Diuretika

Diuretika er ordineret til alle patienter med systolisk dysfunktion, ledsaget af symptomer på hjertesvigt. Dosen vælges, begyndende med det minimale, der er i stand til at stabilisere patientens kropsvægt og reducere de kliniske manifestationer af hjertesvigt. Præference gives til sløjfe diuretika. Furosemid anvendes oftest, startende fra 20-40 mg en gang om dagen med en stigning i dosen til 120 mg en gang om dagen (eller 60 mg to gange om dagen), hvis det er nødvendigt under hensyntagen til effektiviteten af behandling og funktion af nyrerne. Et alternativ er bumetanid og især torasemid. Torasemid har bedre absorption og kan bruges længere (dosisforhold med furosemid 1: 4). Desuden resulterer anvendelsen af torasemid på grund af antialdosteronvirkningerne i en mindre elektrolytbalance. I ildfaste tilfælde kan furosemid indgives i en dosis på 40-160 mg intravenøst, ethacrylsyre 50-100 mg intravenøst, bumetanid 0,5-2,0 mg eller 0,5-1,0 mg intravenøst. Loop diuretika (især når de anvendes sammen med thiazider) kan forårsage hypovolemi med arteriel hypotension, hyponatremi, hypomagnesæmi og svær hypokalæmi.

Ved behandlingens begyndelse overvåges serumelektrolytter dagligt (når diuretika indgives intravenøst), efterfølgende efter behov, især efter forøgelse af dosis. Kaliumbesparende diuretika - spironolacton eller eplerenon (er blokkere af aldosteronreceptorer) - kan tilsættes for at forhindre tab af kalium, når der er foreskrevet høje doser af diuretika. Hyperkalæmi kan udvikle sig, især ved samtidig administration af ACE-hæmmere eller angiotensin II-receptorblokkere, således at elektrolytkompositionen skal overvåges regelmæssigt. Thiazid diuretika anvendes almindeligvis med samtidig arteriel hypertension.

Nogle patienter læres muligheden for at øge dosen af diuretikumhospital, hvis der er en stigning i kropsvægt eller perifert ødem forekommer. Mens patienterne opretholder en øget legemsvægt, skal disse patienter straks søge lægehjælp.

Eksperimentelle præparater fra gruppen af ADH-blokkere øger udskillelsen af vand og koncentrationen af natrium i blodserumet, de er mindre i stand til at forårsage hypokalæmi og nyresvigt. Disse lægemidler kan være et nyttigt supplement til permanent diuretisk behandling.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Angiotensin-omdannende enzymhæmmere

Alle patienter med systolisk dysfunktion i fravær af kontraindikationer (fx creatininindholdet i blodplasma> 250 pmol / l, bilateral nyrearteriestenose, nyrearteriestenose enkelt nyre eller angioødem skyldes ACE-hæmmer historie) foreskrevne ACE-hæmmere inde.

ACE-hæmmere reducerer syntesen af angiotensin II og nedbrydning af bradykinin-mediatorer, som påvirker sympatisk nervesystem, endotelfunktion, vaskulær tone og myokardiefunktion. Hæmodynamiske virkninger omfatter dilatation af arterier og vener, et signifikant fald i venstre ventrikel påfyldningstryk i hvile og belastning, reduktion i systemisk vaskulær modstand og den gavnlige virkning på ventrikulær remodellering. ACE-hæmmere øger forventet levealder og reducerer antallet af indlæggelser for hjertesvigt. Hos patienter med aterosklerose og vaskulær patologi kan disse lægemidler reducere risikoen for at udvikle myokardieinfarkt og slagtilfælde. Hos diabetespatienter forsinker de udviklingen af nefropati. Således kan ACE-hæmmere ordineres til patienter med diastolisk dysfunktion i kombination med nogen af disse sygdomme.

Startdosis bør være lav (1/4 - 1/2 af måldosis afhængigt af blodtryk og nyrefunktion). Dosis øges gradvist inden for 2-4 uger inden den maksimale tolererede, så langvarige behandling. De sædvanlige måldoser af de eksisterende lægemidler er som følger:

• Enalapril - 10-20 mg 2 gange om dagen;
• lisinopril - 20-30 mg en gang dagligt
• ramipril 5 mg 2 gange om dagen
• Captopril 50 mg 2 gange om dagen.

Hvis den hypotensive virkning (hyppigere observeret hos patienter med hyponatremi eller et fald i BCC) lider patienten, er det muligt at reducere dosen af diuretika. ACE-hæmmere forårsager ofte moderat reversibel nyresvigt som følge af udvidelsen af efferente glomerulære arterioler. En initial stigning i kreatinin med 20-30% betragtes ikke som en indikation for tilbageholdelse af lægemidler, men en langsommere dosisforøgelse er et fald i dosen af et diuretikum eller en tilbagetrækning fra et NSAID nødvendigt. Kaliumretention kan forekomme på grund af et fald i aldosterons virkning, især hos patienter, som får yderligere kaliumpræparater. Hosten opstår hos 5-15% af patienterne, sandsynligvis på grund af akkumulering af bradykinin, men det er nødvendigt at huske andre mulige årsager til hoste. Nogle gange er der udslæt eller dysgeusi. Angioødem udvikler sjældent, men kan true livet; det betragtes som en kontraindikation for udnævnelsen af denne klasse af stoffer. Alternativt kan angiotensin II-receptorblokkere anvendes, men krydsreaktivitet er undertiden rapporteret. Begge grupper af lægemidler er kontraindiceret under graviditet.

Før ACE-hæmmere udpeges, er det nødvendigt at studere elektrolytens sammensætning af blodplasma og nyrefunktion, derefter 1 måned efter behandlingens begyndelse og derefter efter hver signifikant stigning i dosen eller ændring i patientens kliniske tilstand. Hvis der på grund af en akut sygdom udvikles dehydrering eller nyrefunktionen forværres, kan ACE-hæmmeren midlertidigt afbrydes.

[61], [62], [63], [64], [65],

Angiotensin II-receptorblokkere

Angiotensin II-receptorblokkere (ARA II) har ikke signifikant overlegenhed over ACE-hæmmere, men er mindre tilbøjelige til at forårsage hoste og Quinckes ødem. De kan anvendes, når disse bivirkninger ikke tillader anvendelse af ACE-hæmmere. Det er stadig uklart, om hæmmerne af ACE og ARA II er lige effektive ved kronisk hjertesvigt, og valget af den optimale dosis er også i gang med undersøgelsen. Almindelige måldoser til oral administration til valsartan er 160 mg 2 gange dagligt, candesartan 32 mg en gang dagligt, losartan 50-100 mg en gang dagligt. Startdoserne, regimen for deres forøgelse og kontrol, når de tager ARA II- og ACE-hæmmere, er ens. Som ACE-hæmmere kan APA II forårsage reversibel nyresvigt. Hvis der på grund af en akut sygdom udvikles dehydrering eller nyrefunktionen forværres, er en midlertidig annullering af ARA II mulig. Tilsætningen af ARA II til ACE-hæmmere, beta-blokkere og diuretika vurderes til patienter med moderat svigt under opretholdelse af symptomer og hyppig genindlæggelse. Sådan kombinationsterapi kræver målrettet overvågning af blodtryk, elektrolytblodplasma og nyrefunktion.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Aldosteronreceptorblokkere

Da aldosteron kan syntetiseres uafhængigt af renin-angiotensinsystemet, elimineres dets bivirkninger ikke fuldstændigt, selv ved maksimal anvendelse af ACE-hæmmere og ARA II. Altså kan aldosteronreceptorblokkere, spironolacton og eplerenon reducere dødelighed, herunder pludselig død. I de fleste tilfælde, spironolacton indgivet i en dosis på 25-50 mg 1 gang om dagen til patienter med alvorlig kronisk hjertesvigt, og eplerenon i doser på 10 mg 1 gang om dagen i patienter med akut hjertesvigt og LVEF <30% efter myokardieinfarkt. Den ekstra kaliumfunktion stoppes. Koncentrationen af kalium i serum kreatinin skal overvåges hver 1-2 uger i løbet af de første 4-6 uger af administration og efter dosisændringer, som reducerer, hvis koncentrationen af kalium er mellem 5,5 og 6,0 mækv / l, desuden er fremstillingen annulleret, når cifre> 6,0 mEq / l, en stigning i kreatinin større end 220 μmol / l, eller hvis der er ændringer i EKG-data, der er karakteristiske for hyperkalæmi.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Betablokkere

Beta-blokkere er en vigtig tilføjelse til ACE-hæmmere hos patienter med kronisk systolisk dysfunktion hos de fleste patienter, herunder ældre patienter, patienter med diastolisk dysfunktion hos patienter med arteriel hypertension og hypertrofisk kardiomyopati. Afvisning af at anvende BAB er kun mulig, hvis der er indlysende kontraindikationer (bronchial astma II eller III grad, atrioventrikulær blok eller tidligere intolerance). Nogle af disse lægemidler forbedrer LVEF, overlevelse og andre vigtige kardiovaskulære resultater hos patienter med kronisk systolisk dysfunktion, herunder alvorlig sygdom. Betablokkere er særligt effektive til diastolisk dysfunktion, fordi de reducerer hjertefrekvensen, forlænge diastoliske fyldning tid, og kan forbedre ventrikulær afslapning.

Ved akut dekompensation af CHF-betablokkere skal anvendes med forsigtighed. De bør kun ordineres med fuldstændig stabilisering af patientens tilstand, hvilket udelukker selv en lille væskeretention; hos patienter, der allerede tager en beta-blokering, er den midlertidigt trukket tilbage eller reduceret.

Startdosis bør være lav (fra 1/8 til 1/4 af den målte daglige dosis), med en gradvis stigning inden for 6-8 uger (på tolerabilitet). Typisk måldosis når den administreres til carvedilol er 25 mg 2 gange dagligt (50 mg, 2 gange om dagen - til patienter, der vejer mere end 85 kg), for bisoprolol - 10 mg 1 gang om dagen for metoprolol - 200 mg 1 gang dag (metoprolol vedvarende virkningsuccinat). Carvedilol, en ikke-selektiv beta-blocker af den tredje generation, tjener også som en vasodilator med virkningerne af en antioxidant og a-adrenoblokker. Dette er det foretrukne lægemiddel, men i mange lande koster det mere end andre beta-blokkere. Nogle beta-blokkere (for eksempel bucindolol, xamoterol) har vist sig ineffektive og kan endda forårsage skade.

Efter behandlingsstart er der en ændring i hjertefrekvensen, myokardisk iltbehov, og chokvolumenet og påfyldningstrykket forbliver det samme. Ved en lavere puls bliver den diastoliske funktion forbedret. Typen af påfyldning af ventriklerne normaliserer (stigninger i tidlig diastol) og bliver mindre restriktive. Forbedring af myokardiefunktioner ses hos mange patienter efter 6-12 måneders behandling, der er en stigning i PV og CB og et fald i LV-fyldningstryk. Tolerance over for fysisk aktivitet stiger.

Efter behandlingens start kan udpegelsen af betablokkere kræve en midlertidig forøgelse af dosis af diuretika, hvis akutte negative inotrope virkninger af beta-adrenerge blokade forårsager et fald i hjertefrekvens og væskeretention. I sådanne tilfælde er det tilrådeligt at øge dosis af beta-blokkeren langsomt.

[79], [80], [81], [82]

Vasodilator midler

Hydralazin sammenholdt med isosorbiddinitrat kan kun bruges til at behandle patienter, som ikke kan tåle ACE-hæmmere eller angiotensin II (normalt på grund af renal dysfunktion), skønt de langsigtede resultater ved anvendelse af denne kombination ikke udviste udtalt positiv effekt. Som vasodilatorer forbedrer disse lægemidler hæmynamik, reducerer ventilregurgitation og øger motstanden mod motion uden signifikante ændringer i nyrefunktionen. Hydralazin administreret fra en dosis på 25 mg fire gange om dagen og øge det hver 3-5 dage indtil målet dosis på 300 mg per dag, selv om mange patienter ikke tolerere lægemidlet i doser over 200 mg pr dag på grund af hypotension. Isosorbiddinitrat begynde at tage 20 mg 3 gange dagligt (ved 12 timers intervaller uden nitrat), og øge det til 40-50 mg 3 gange om dagen. Det er endnu ikke kendt, om lavere doser (ofte anvendt i klinisk praksis) giver en langsigtet effekt. I almindelighed er vasodilatorer erstattet med ACE-hæmmere: disse stoffer er lettere at bruge, de tolereres normalt bedre af patienterne, og de har desuden en større påvist virkning.

Som en monoterapi kan nitrater reducere symptomerne på hjertesvigt. Patienterne skal trænes for at anvende en spray med nitroglycerin (hvis det er nødvendigt for akutte manifestationer) og patches (med natdyspnø). Hos patienter med hjertesvigt og angina pectoris er anvendelsen af nitrater sikker, effektiv og tolereret godt.

Andre vasodilatorer, såsom calciumkanalblokkere, anvendes ikke til behandling af systolisk dysfunktion. Kortvirkende dihydropyridiner (f.eks. Nifedipin) og ikke-dihydropyridinpræparater (f.eks. Diltiazem, verapamil) kan forværre tilstanden. Imidlertid tolereres amlodipin og felodipin godt og kan have en positiv effekt på patienter med hjertesvigt i kombination med angina eller hypertension. Begge stoffer kan forårsage perifert ødem, undertiden forårsager amlodipin lungeødem. Felodipin kan ikke tages med grapefrugtsaft, hvilket signifikant øger felodipins indhold i blodplasmaet og dets bivirkninger på grund af inhibering af metabolitten af cytokrom P450. Patienter med diastolisk dysfunktion, calciumkanalblokkere kan ordineres efter behov for at behandle hypertension eller iskæmi eller til at overvåge hjertefrekvensen med atrieflimren. Verapamil anvendes til hypertrofisk kardiomyopati.

Narkotika af digitalis

Disse lægemidler inhiberer Na, K-ATPase. Som et resultat, de forårsager en svag positiv effekt inotropnyi, reducere sympatisk aktivitet og blokerer AV-knuden (bremse ventrikelhastigheden under atrieflimren eller forlænge intervallet PR under sinusrytme), reducere vasokonstriktion og nyreblodstrøm forbedrer. Det mest foreskrevne lægemiddel digitalis er digoxin. Det udskilles af nyrerne, halveringstiden er 36-40 timer hos patienter med normal nyrefunktion. Digitoxin udskilles i vid udstrækning gennem galde. Det tjener som et alternativ til patienter med svag nyrefunktion, men det er sjældent foreskrevet.

Digoxin har ikke en påvist positiv effekt på forventet levetid, men når det anvendes sammen med diuretika og en ACE-hæmmer, kan det medvirke til at reducere kliniske manifestationer. Digoxin er mest effektiv hos patienter med større slutdiastolisk volumen af den venstre ventrikel og S ₃. Abrupt abstinens af digoxin kan øge antallet af indlæggelser og forværre manifestationerne af hjertesvigt. Toksiske virkninger er forstyrrende, især hos patienter med nedsat nyrefunktion og overvejende hos kvinder. Sådanne patienter må muligvis ordinere en lavere dosis af det orale lægemiddel, såvel som de ældre patienter med lav vægt og patienter, der tager amiodaron samtidigt. Patienter, der vejer over 80 kg, kan have brug for en højere dosis. Generelt anvendes lavere doser nu end før, og det er acceptabelt at overveje det gennemsnitlige indhold af lægemidlet i blodet (inden for 8-12 timer efter administration) i intervallet 1-1,2 ng / ml. Metoden til dosering af digoxin varierer betydeligt mellem forskellige specialister og i forskellige lande.

Hos patienter med normal nyrefunktion, når der tildeles digoxin (0,125-0,25 med 1 mg oralt én gang dagligt afhængig af alder, køn og vægt) total digitalisering opnås efter ca. 1 uge (5 halveringstider). En hurtigere digitalisering anbefales ikke for øjeblikket.

Digoxin (og alle digitalis glycosider) har et smalt terapeutisk vindue. De mest alvorlige toksiske virkninger er livstruende arytmier (fx ventrikelflimmer, ventrikulær takykardi, fuldstændig atrioventrikulær blokering). Bi-retningsventrikulær takykardi, non-paroxysmal nodulær takykardi i kombination med atrieflimren og hyperkalæmi er alvorlige tegn på digitalis toksiske virkninger. Kvalme, opkastning, anoreksi, diarré, forvirring, amblyopi og (sjældent) xerophthalmia er også mulige. Med hypokalæmi eller hypomagnesæmi (ofte på grund af udnævnelsen af diuretika) kan lavere doser forårsage toksiske virkninger. Elektrolytens sammensætning af blod skal overvåges hyppigt hos patienter, der tager diuretika og digoxin, for at forhindre udvikling af negative virkninger; Det anbefales at ordinere kaliumbesparende diuretika.

Når de toksiske virkninger af lægemidlet digitalis og annullere korrektion udført elektrolyt mangel (i.v., når det udtrykkes lidelser og akutte manifestationer af toksicitet). Patienter med alvorlige symptomer på forgiftning får adgang til rummet for overvågning og ordinere Fab-fragment-digoxin antistof (fragmenter af fåre-anti-digoxin) i nærvær af arytmi, eller hvis de ledsages af en overdosis af kaliumkoncentrationen i blodserum over 5 mmol / l. Dette lægemiddel er også effektivt i glycosidisk forgiftning ved overdosis af planteglycosider. Dosen vælges afhængigt af plasmakoncentrationen af digoxin eller den samlede dosis, der tages internt. Ventrikulære arytmier behandles med lidokain eller phenytoin. Atrioventrikulær blokade med langsom ventrikulær rytme kan kræve indstilling af en midlertidig pacemaker; isoproterenol er kontraindiceret, fordi det øger risikoen for ventrikulær arytmi.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Andre stoffer

Forskellige lægemidler, der har en positiv inotrop virkning, er blevet undersøgt hos patienter med moderat insufficiens, men alle undtagen digoxin øgede risikoen for død. Regelmæssig intravenøs injektion af inotrope stoffer (f.eks. Dobutamin) til ambulante patienter øger dødeligheden og anbefales for øjeblikket ikke.

Vejrudsigt

Generelt har patienter med hjertesvigt en pessimistisk prognose, hvis årsagen til dens udvikling ikke er berettiget til korrektion. Dødelighed inden for 1 år efter den første indlæggelse med hjertesvigt er ca. 30%. Ved kronisk hjertesvigt afhænger dødeligheden af sværhedsgraden af symptomer og ventrikulær dysfunktion, kan det variere mellem 10-40% om året.

Hjertesvigt involverer normalt progressiv forringelse med episoder med alvorlig dekompensation og til sidst død. Et dødelig udfald kan imidlertid også være pludselig og uventet uden en tidligere forværring af symptomerne.

Yderligere pleje til patienter

Alle patienter og deres familiemedlemmer skal advares om sygdommens progression. For nogle patienter er forbedring af livskvaliteten lige så vigtig som at øge varigheden. Det er således nødvendigt at tage hensyn til udtalelsen af patienterne i denne henseende (f.eks behovet for endotracheal sensing, ventilator), hvis deres tilstand forværres, især i alvorlige seredchnoy fiasko. Alle patienter bør tilpasses til, at symptomatologien vil falde, og de bør stræbe efter hurtigst muligt adgang til læge, hvis deres tilstand ændrer sig markant. Inddragelse af apotekere, sygeplejersker, socialarbejdere og præster, der kan være en del af et tværfagligt team til at gennemføre en patientpasningsplan derhjemme, er særlig vigtig for patientpleje i slutningen af livet.

Hjertesvigt er en konsekvens af ventrikulær dysfunktion. Venstre ventrikulær svigt fører til udvikling af dyspnø og hurtig træthed, højre ventrikulær svigt - perifert ødem og ophobning af væske i bukhulen. Typisk er begge ventrikler involveret i en vis grad i processen. Diagnosen er etableret klinisk, bekræftet af bryst røntgen og ekkokardiografi. Behandling omfatter diuretika, ACE-hæmmere, beta-blokkere og terapi til den underliggende sygdom, der forårsagede hjertesvigt.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]