Lungesyndromer

Baseret på data opnået ved hjælp af de primære og yderligere metoder til undersøgelse af patienten, dvs. specifikke symptomer og tegn, er det muligt at identificere en række syndromer, hvor disse tegn er forbundet af en enkelt udviklingsmekanisme, fælles patogenese, og er forenet af de opståede ændringers træk. Et sådant syndromisk stadie af sygdomsdiagnostik er, selvom det er mellemliggende, meget vigtigt, da det på den ene side gør det muligt at eliminere uenigheden i vurderingen af hvert af de identificerede tegn og give et mere fuldstændigt billede af sygdommen, og på den anden side gør det det nødvendigt med den næste fase af diagnostikken - bestemmelse af syndromets nosologiske essens, da det kliniske billede af et specifikt syndrom ofte kan være karakteristisk for flere forskellige sygdomme, og et af de endelige mål med den diagnostiske proces er at bestemme en specifik nosologisk form.

Der findes adskillige lungesyndromer: pulmonalt konsolideringssyndrom, pleurasyndrom, kavitetssyndrom, bronkoobstruktivt syndrom, hyperinfleret lungesyndrom, Pickwicks syndrom, søvnapnøsyndrom (søvnapnøsyndrom), respirationssvigtsyndrom. Det skal bemærkes, at der inden for det samme store syndrom findes en række varianter, hvis diagnose bestemt er vigtig, da behandlingsmetoderne vil være forskellige.

Store lungesyndromer

Pulmonalt konsolideringssyndrom:

1. Infiltrat (pneumonisk, tuberkuløs, eosinofil).
2. Lungeinfarkt (tromboemboli, trombose).
3. Atelektase (obstruktiv, kompression, midterlappesyndrom).
4. Kongestiv hjertesvigt (væskeophobning i de nedre dele af lungerne).
5. Svulst.

Pleural syndrom:

1. Væske i pleurahulen (transudat, ekssudativ pleuritis).
2. Luft i pleurahulen (pneumothorax).

Hulrumssyndrom (opløsende absces og tumor, hulrum).

Bronkoobstruktivt syndrom:

1. Obstruktion eller forsnævring af bronkierne.
2. Bronkial spasme.

Hyperinflationssyndrom (forskellige typer emfysem).

Pickwicks syndrom og søvnapnøsyndrom (søvnapnøsyndrom).

Respirationssyndrom:

1. Akut respirationssvigt (inklusive voksen distress syndrom).
2. Kronisk respirationssvigt.

Identifikationen af de angivne syndromer sker primært ved hjælp af grundlæggende metoder til patientundersøgelse - inspektion, palpation, perkussion, auskultation.

Hulrum i lungesyndromet

Hulrumssyndromet omfatter symptomer, hvis udseende er forbundet med tilstedeværelsen af en hulrum, abscesser, cyster, dvs. formationer med en tæt, mere eller mindre glat væg, ofte omgivet af en infiltrativ eller fibrøs skaft. Hulrummet kan være fyldt helt med luft (tomt hulrum) eller udover luft indeholde en vis mængde væske, forblive lukket eller kommunikere med den drænende bronkie. Alt dette afspejles naturligvis i symptomernes karakteristika, som også afhænger af hulrummets størrelse og dybden af dets placering.

I store, overfladiske og isolerede hulrum, uanset deres indhold, er vokal fremitus svækket. Hvis hulrummet kommunikerer med en bronkie og i det mindste delvist indeholder luft, vil perkussionslyden have en trommehindefarve; over et hulrum fyldt med væske bemærkes sløvhed eller absolut sløvhed. Under auskultation over et isoleret lufthulrum høres vejrtrækning ikke; hvis lufthulrummet kommunikerer med en drænende bronkie, vil man høre bronkial vejrtrækning, som let ledes fra dannelsesstedet (glottis) langs luftsøjlen og kan få en metallisk farve (amforisk vejrtrækning) som følge af resonans i et glatvægget hulrum. Et hulrum, der delvist indeholder væske, er en kilde til dannelse af fugtige raler, som som regel har en ringende karakter, da deres ledning forstærkes af det omgivende komprimerede (infiltrerede) væv. Derudover kan auskultation detektere en uafhængig stenotisk støj, der øger bronkial vejrtrækning og forekommer på forbindelsesstedet mellem hulrummet (hulen) og den drænende bronkie.

Det skal bemærkes, at alle ovenstående symptomer, der karakteriserer kavitetssyndromet, ofte er ret dynamiske, da der er en trinvis udvikling af kavitetsdannelsen, især en lungeabces: delvis eller fuldstændig tømning erstattes af væskeophobning, hvilket afspejles i de ovennævnte symptomer på tilstedeværelsen af et hulrum, der indeholder luft eller væske.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronkoobstruktivt syndrom

Bronkoobstruktivt syndrom ( bronkial obstruktionssyndrom ) manifesterer sig ved svær produktiv, sjældnere uproduktiv hoste, samt symptomer på de naturligt udviklede konsekvenser af dens langvarige eksistens - tegn på lungeemfysem. De kliniske manifestationer af bronkoobstruktivt syndrom er baseret på nedsat bronkial passage, forbundet med vanskelig og ujævn ventilation (hovedsageligt på grund af begrænsning af udåndingshastigheden) og en stigning i lungernes restvolumen. I tilfælde af ægte bronkial obstruktionssyndrom taler vi om en ændring i passagen af de små bronkier (de kaldes i denne henseende "akilleshælen" i bronkierne). Obstruktion af de små bronkier forekommer oftest på grund af betændelse og hævelse af bronkialslimhinden ( kronisk bronkitis, allergisk komponent), bronkospasme, normalt med hævelse af slimhinden (bronkial astma), sjældnere - med diffus peribronkial fibrose, der komprimerer bronkierne udefra.

Kronisk bronkitis fører oftest til udvikling af irreversible inflammatoriske-arforandringer i de små bronkier og er grundlaget for kronisk obstruktiv lungesygdom, hvis vigtigste kliniske tegn er følgende:

1. hoste med tykt og tyktflydende opspyt;
2. kliniske og funktionelle tegn på luftvejsobstruktion;
3. tiltagende åndenød;
4. udvikling af " pulmonal hjertesygdom " (cor pulmonale), terminal respirations- og hjertesvigt.

Cigaretrygning er den mest almindelige ætiologiske og sygdomsprogressionsunderstøttende faktor. På grund af hyppigheden af cyanose og hjertesvigt beskrives patienter med kronisk obstruktiv bronkitis som "patienter med blåt ødem". I denne variant af obstruktivt syndrom, efterfulgt af inflammatorisk ødem i slimhinden i de terminale bronkioler, hvilket fører til hypoventilation af alveolerne, nedsat partialtryk af ilt og øget partialtryk af kuldioxid - hypoxæmi og hyperkapni, opstår spasmer i de alveolære kapillærer og hypertension i lungekredsløbet. Pulmonal hjertesygdom dannes, hvis dekompensation manifesterer sig ved perifert ødem.

En anden almindelig årsag til kronisk obstruktiv lungesygdom er obstruktiv emfysem, hvor cyanose normalt ikke udtrykkes, patienter kaldes "lyserøde puffere". I dette tilfælde ses også bronkial obstruktion, men det er især tydeligt ved udånding, når der er et kollaps af bronkiolerne med et tab af alveolernes elastiske egenskaber, hvilket er forbundet med en stigning i alveolernes volumen, et fald i antallet af alveolære kapillærer, fravær af blodshunting (i modsætning til den første mulighed, der opretholder ventilation-perfusionsforhold) og normal gassammensætning. Rygning ved lungeemfysem er den vigtigste ætiologiske faktor, selvom årsagen til sygdommen hos nogle patienter kan være indånding af luftforurenende stoffer og en mangel på alfa1-antitrypsin.

Kronisk obstruktiv lungesygdom er oftest en kombination af ovenstående tilstande, hvilket gør bronkoobstruktivt syndrom meget almindeligt, og i betragtning af konsekvensernes alvor er rettidig opdagelse af syndromet og de sygdomme, der forårsager det, deres behandling og vigtigst af alt forebyggelse af største betydning.

Da der er betydeligt færre objektive symptomer ved bronkoobstruktivt syndrom end ved andre større lungesyndromer, skal det bemærkes, at hoste er ekstremt vigtig klinisk, ikke kun som en patients klage og et tegn på bronkial skade, men også som en faktor, der forværrer ændringer i lungeparenkym ved bronkial obstruktionssyndrom. Hovedtegnene på dette syndrom er symptomerne på dets komplikation, symptomerne på lungeemfysem, som er beskrevet nedenfor. Der er dog stadig tegn på nedsat bronkial passage som sådan. Disse omfatter primært dem, der detekteres ved auskultation - hård vesikulær vejrtrækning med langvarig udånding, hvæsen, og karakteristikaene ved hvæsen kan bruges til at bedømme ikke kun graden af bronkial forsnævring, men også niveauet af obstruktion. En vigtig auskultatorisk indikator for bronkial obstruktion er en overtrædelse af forholdet mellem indånding og udånding, forekomsten af en langvarig, hård udånding. Endelig er indikatorerne for ekstern respirationsfunktion, især hastighedsindikatorerne, især ved hjælp af en dannet udånding (den førnævnte Tiffeneau-test og andre), af stor klinisk betydning for at detektere nedsat bronkial passage.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hyperinflationssyndrom

Hyperinflation af lunger er oftest en konsekvens af langvarig vanskelig udånding (bronkial obstruktion), hvilket fører til en stigning i lungernes restvolumen, kronisk mekanisk påvirkning af alveolernes elastiske apparat, deres strækning, irreversibelt tab af evnen til at kollapse, hvilket øger værdien af restvolumenet. En typisk variant af dette syndrom er lungeemfysem, som normalt udvikler sig gradvist. Akut lungeinflation er sjælden.

Der er således en tæt forbindelse mellem bronkoobstruktivt syndrom og lungeemfysem, som derfor oftest er af obstruktiv karakter. Meget mindre almindeligt er kompensatorisk (herunder vikariøst) emfysem, som udvikler sig som reaktion på en langsom stigning i diffus lungefibrose. Da bronkoobstruktivt syndrom ofte er generaliseret, er lungeemfysem en bilateral proces. Dens kliniske tegn er et tøndeformet bryst med reduceret respiratorisk mobilitet, svag ledning af vokal fremitus, tilstedeværelsen af en udbredt kasseperkussionslyd, der kan erstatte zonen med absolut hjertesløvhed, nedadgående forskydning af lungernes underkant, ensartet svækkelse af vesikulær vejrtrækning, auskultatoriske tegn på bronkoobstruktivt syndrom (hvæsende vejrtrækning, forlænget udånding).

Det skal understreges, at ovennævnte tegn afsløres i fremskredne emfysematøse processer; selvfølgelig er det vigtigt at opdage tidligere symptomer, som i det væsentlige omfatter et - et fald i den respiratoriske udstrækning af den nedre lungekant, som gradvist stiger over tid, hvilket opdages længe før tegn på udtalt lungeudspiling opstår.

Pickwicks syndrom og søvnapnøsyndrom

Af interesse er Pickwicks syndrom og søvnapnøsyndrom (et symptom på natlig apnø), som normalt nævnes i afsnittet om sygdomme i luftvejene (selvom de ikke har nogen direkte relation til lungesygdomme), da deres primære manifestation - respirationssvigt med hypoxi og hypoxæmi - udvikler sig i fravær af primær lungesygdom.

Pickwicks syndrom er et symptomkompleks, der omfatter svær alveolær hypoventilation og den deraf følgende hypoxi og hyperkapni (PCO2 _over 50 mm Hg), respiratorisk acidose, samt uimodståelig søvnighed i dagtimerne, polycytæmi, høje hæmoglobinniveauer og episoder med apnø. Årsagen til en sådan hypoventilation anses for at være betydelig fedme med overvejende fedtaflejring i maveregionen med en lille højde; tilsyneladende er genetisk følsomhed over for en sådan hypoventilation vigtig. Disse patienter er karakteriseret ved en længere periode med svær (morbid) fedme med en yderligere kraftig stigning i kropsvægten, udvikling af pulmonal hjertesygdom, dyspnø under anstrengelse, cyanose, ødem i benene, morgenhovedpine, men det mest typiske symptom er patologisk søvnighed, herunder under samtale, spisning, læsning og i andre situationer. Det er interessant, at vægttab fører til en vending af hovedtegnene på symptomkomplekset hos nogle patienter.

Selvom forbindelsen mellem pludselig søvnighed og periodisk apnø og massiv fedme først blev påpeget i begyndelsen af det 19. århundrede, kom udtrykket "Pickwick syndrom" i brug, efter at W. Osler opdagede disse symptomer hos helten i Charles Dickens' "The Posthumous Papers of the Pickwick Club" - en overvægtig dreng, Joe: "... På kassen sad en fed, rødmosset fyr, dybt i søvn... - En uudholdelig dreng, - sagde den ældre herre, - han er faldet i søvn igen! - En vidunderlig dreng, - sagde hr. Pickwick. - Sover han altid sådan? - Det gør han! - bekræftede den gamle herre. - Han sover altid. I søvne udfører han ordrer og snorker, mens han serverer."

Pickwicks syndrom, ligesom overvægt generelt, ledsages ofte af tilbagevendende søvnapnø.

I øjeblikket rettes der mere og mere opmærksomhed mod søvnrespirationsforstyrrelser, især obstruktiv søvnapnøsyndrom. Det menes, at omkring 1% af befolkningen lider af sådanne lidelser. Det vigtigste anamnestiske tegn på dette syndrom er kaotisk og høj snorken ("heroisk" snorken), afbrudt af lange pauser, der nogle gange når op på 2 minutter. Sådanne respirationsstop fører til hypoxi, hvilket forårsager cerebrale og hjerteforstyrrelser. Ud over dette tegn har sådanne personer ved første øjekast en betydeligt begrænset arbejdskapacitet i løbet af dagen uden nogen åbenlys grund.

Søvnapnø er et syndrom, der er karakteriseret ved episoder med respirationsstop, der varer 10 sekunder eller mere, og som periodisk gentager sig under søvn, hypoxæmi og hjerteskærende snorken. Patogenetisk set er der 2 typer søvnapnø: central, forårsaget af forstyrrelser i den centrale regulering af vejrtrækningen, og obstruktiv, forårsaget af anfald af den bløde gane, tungeroden, hyperplasi af mandlerne, polypper, udviklingsdefekter i underkæben og tungen, hvilket forårsager midlertidig obstruktion af de øvre luftveje. Fra et praktisk synspunkt er det vigtigt at skelne mellem den obstruktive mekanisme for respirationsstop under søvn, da det øger risikoen for pludselig død betydeligt, især hos overvægtige personer, såvel som hos dem, der misbruger alkohol. Denne risiko kan reduceres ved vedvarende vægttabsbehandling.

Det kliniske billede af søvnapnøsyndrom består af de beskrevne episoder med vejrtrækningsophør, høj snorken, søvnighed i dagtimerne, nedsat hukommelse og koncentrationsevne, øget træthed i dagtimerne og arteriel hypertension i morgentimerne, der ikke kontrolleres med konventionel behandling. Det er mere almindeligt hos midaldrende mænd, som allerede nævnt, med overvægt, men kan også forekomme hos børn. Det skal bemærkes, at hypothyroidisme og obstruktiv søvnapnø kan kombineres.

For at diagnosticere syndromet bruger de søvnovervågning med registrering af elektroencefalogram, vejrtrækningsmønstre, EKG (for at registrere mulige arytmier) og oxygenometri for at bestemme niveauet af hypoxæmi.

Søvnapnøsyndrom betragtes som alvorligt og potentielt farligt, hvis det forekommer mere end 5 gange i timen og varer mere end 10 sekunder hver gang. Nogle forfattere mener, at et langvarigt anfald kan føre til pludselig død under søvn.

Vægttab, undgåelse af alkohol og beroligende midler, men især konstant vejrtrækning under søvn ved hjælp af en speciel maske, der sørger for luftgennemstrømning gennem næsen under tryk, betragtes nu som de mest effektive behandlingsmetoder for obstruktiv søvnapnøsyndrom. Det optimale trykniveau for indånding, valgt ved hjælp af overvågning, tillader strømmen af indåndet luft at overvinde modstand, apnø forekommer ikke, søvnighed i dagtimerne reduceres, og blodtrykket normaliseres.

Respiratorisk distress syndrom

Respirationssvigtsyndrom er et af de største og vigtigste lungesyndromer, da dets forekomst indikerer ændringer i åndedrætssystemets hovedfunktion - gasudvekslingsfunktionen, herunder, som allerede nævnt, pulmonal ventilation (luftstrøm ind i alveolerne), diffusion (gasudveksling i alveolerne) og perfusion (ilttransport), hvilket resulterer i, at opretholdelsen af blodets normale gassammensætning forstyrres, hvilket i de første stadier kompenseres af mere intensivt arbejde i det ydre åndedrætssystem og hjertet. Respirationssvigt udvikler sig normalt hos patienter, der lider af kroniske lungesygdomme, hvilket fører til forekomsten af lungeemfysem og pneumosklerose, men det kan også forekomme hos patienter med akutte sygdomme ledsaget af udelukkelse af en stor masse af lungerne fra vejrtrækning (lungebetændelse, pleuritis). For nylig er akut voksen distress syndrom blevet specifikt identificeret.

Respirationssvigt er primært en konsekvens af nedsat ventilation af lungerne (alveolerne), derfor er der to hovedtyper af dette syndrom - obstruktiv og restriktiv.

Obstruktiv respirationssvigt er baseret på obstruktion af bronkierne, derfor er de mest almindelige sygdomme, der fører til udvikling af den obstruktive type respirationssvigt, kronisk bronkitis og bronkial astma. Det vigtigste kliniske tegn på obstruktiv respirationssvigt er tør hvæsen på baggrund af langvarig udånding. Tiffno-testen og pneumotachometri er vigtige metoder til at bekræfte og vurdere dynamikken i bronkial obstruktion, samt til at afklare graden af bronkospasme som årsag til obstruktion, da indførelsen af bronkodilatatorer i disse tilfælde forbedrer Tiffno-testen og pneumotachometri-indikatorerne.

Den anden type respirationssvigt - restriktiv - opstår på grund af umuligheden af fuld udvidelse af alveolerne, når luft trænger ind i dem og frit passerer gennem luftvejene. Hovedårsagerne til restriktiv respirationssvigt er diffus skade på lungeparenkym (alveoler og interstitium), for eksempel fibroserende alveolitis, multiple lungeinfiltrater, vanskeligt ekspanderende massiv kompressionsatelektase i lungen ved pleuritis, hydrothorax, pneumothorax, tumor, alvorlig begrænsning af lungemobiliteten ved udbredt adhæsionsproces i pleura og svær fedme (Pickwicks syndrom), samt lammelse af respirationsmusklerne, herunder dysfunktion af diafragmaet (central respirationssvigt, dermatomyositis, polio ). Samtidig er Tiffeneau-testen og pneumotachometri-indikatorerne uændrede.

Konsekvensen af uoverensstemmelsen mellem lungeventilation og vævsmetabolisme ved respirationssvigt er en krænkelse af blodets gassammensætning, manifesteret af hyperkapni, når PCO2 _er mere end 50 mm Hg (normen er op til 40 mm Hg) og hypoxæmi - et fald i PO2 til 75 mm Hg (normen er op til 100 mm Hg).

Hypoxi (normalt uden hyperkapni) forekommer oftest ved en restriktiv type respirationssvigt, i modsætning til situationer, hvor der er alvorlig hypoventilation, hvilket forårsager hypoxi og hyperkapni.

Hypoxæmi og hyperkapni er særligt farlige for hjerne- og hjertevæv, da de forårsager betydelige og endda irreversible ændringer i disse organers funktion - op til og inklusive dyb cerebral koma og terminale hjertearytmier.

Graden af respirationssvigt bedømmes normalt ud fra sværhedsgraden af de vigtigste kliniske tegn, såsom dyspnø, cyanose, takykardi. Et vigtigt kriterium for graden af respirationssvigt er effekten af fysisk anstrengelse på dem, hvilket primært gælder for dyspnø, der initialt (grad I respirationssvigt) kun opstår ved fysisk anstrengelse; grad II - forekomsten af dyspnø ved mindre fysisk anstrengelse; ved grad III generer dyspnø patienten selv i hvile. Takykardi øges synkront med dyspnø. Blodets gassammensætning ændrer sig ved grad II, men især ved grad III respirationssvigt, når den forbliver ændret selv i hvile.

Det er yderst vigtigt at kunne skelne mellem hovedtyperne af respirationssvigt, især i de tidlige stadier, hvor påvirkning af mekanismerne for udvikling af obstruktion eller restriktion kan forhindre progressionen af funktionelle lidelser.

Voksenrespiratorisk distresssyndrom er den mest almindelige årsag til akut respirationssvigt med svær hypoxæmi hos en person med tidligere normale lunger på grund af hurtig væskeophobning i lungevævet ved normalt pulmonalt kapillærtryk og kraftigt stigende permeabilitet af de alveolær-kapillære membraner. Denne tilstand er forårsaget af membranbeskadigende virkninger af toksiner og andre agenser (medicin, især narkotika, giftige produkter dannet under uræmi), heroin, aspireret maveindhold, vand (drukning), overdreven dannelse af oxidanter, traumer, sepsis forårsaget af gramnegative bakterier, fedtemboli, akut pankreatitis, indånding af røgfyldt eller varm luft, CNS-traumer og tilsyneladende direkte virkning af en virus på alveolemembranen. Som følge heraf er lungernes compliance og gasudveksling forringet.

Akut respirationssvigt udvikler sig meget hurtigt. Dyspnø opstår og tiltager hurtigt. Yderligere muskler er involveret i arbejdet, der udvikles et billede af ikke-kardiogent lungeødem, og der høres mange forskellige størrelser fugtige rasler. Røntgenologisk afsløres et billede af interstitielt og alveolært lungeødem (diffuse infiltrative forandringer i form af "hvid slukning" af lungefelterne). Tegn på respirationssvigt med hypoxæmi og derefter hyperkapni øges, fatal hjertesvigt intensiveres, dissemineret intravaskulær koagulation (DIC-syndrom) og infektion kan komme til, hvilket gør prognosen meget alvorlig.

I klinisk praksis er det ofte nødvendigt at isolere og evaluere aktiviteten af bronkopulmonal infektion, som ledsager akut og kronisk bronkitis, bronkiektasi, lungeabscesser og lungebetændelse. Nogle af disse sygdomme har et kronisk forløb, men med periodiske eksacerbationer.

Tegn på bronkopulmonal infektion og dens forværringer er en stigning i temperaturen (undertiden kun moderat subfebril), forekomst eller intensivering af hoste, især med sputum, dynamikken i det auskultatoriske billede i lungerne, især forekomsten af våde ringende lyde. Der lægges vægt på ændringer i hæmogrammet (leukocytose over 8,0-109 ^/ l) med neutrofili, en stigning i ESR. Leukopeni og neutropeni opdages oftere ved virusinfektioner.

Det er vanskeligere at vurdere ændringer i det radiografiske billede, især ved et langvarigt forløb af den underliggende sygdom.

Det er især vigtigt at opdage aktiv bronkopulmonal infektion hos patienter med bronkial astma (med udtalt obstruktiv syndrom), hvis forværring undertiden er forbundet med forværring af kronisk bronkitis eller lungebetændelse. I dette tilfælde lægges der særlig vægt på en stigning i temperaturen, forekomsten af en sektion af fugtig ringende hvæsen i lungerne og ændringer i blodet.

Ved vurdering af dynamikken i tegn på bronkopulmonal infektion bør man være opmærksom på mængden og arten af det udskilte sputum, især den rigelige sekretion af purulent sputum. Dens betydelige reduktion, sammen med dynamikken i andre tegn, giver os mulighed for at diskutere spørgsmålet om seponering af antibiotika.

Det er altid vigtigt at have data om bakteriefloraens natur (sputumkultur) og dens følsomhed over for antibiotika.

Sygdomme i luftvejene manifesterer sig således i en bred vifte af symptomer og syndromer. De identificeres gennem en grundig klinisk undersøgelse, herunder en detaljeret analyse af klager, forløbskarakteristika, samt data fra undersøgelse, palpation, perkussion og auskultation. Når disse metoder anvendes korrekt, kan de give information, hvis betydning er vanskelig at overvurdere. Det er meget vigtigt at forsøge at kombinere de fundne tegn til syndromer baseret på de fælles forekomstmekanismer. Først og fremmest er disse syndromer et kompleks af symptomer identificeret som et resultat af en traditionel undersøgelse af patienten. Selvfølgelig er passende yderligere metoder (røntgen, radionuklid osv.) nødvendige for at bekræfte de fundne tegn, afklare og detaljere mekanismerne for deres udvikling, selvom nogle gange kan specielle metoder være de eneste til at identificere de beskrevne ændringer, for eksempel ved små størrelser eller dyb lokalisering af kompaktering.

Identifikation af syndromer er et vigtigt trin i den diagnostiske proces, der slutter med bestemmelsen af sygdommens nosologiske form.