Apnø om natten

Søvnapnø er en periodisk ophør af vejrtrækning under søvn, der varer mere end 10 sekunder, kombineret med konstant høj snorken og hyppige opvågninger, ledsaget af svær søvnighed i dagtimerne.

Søvnapnø er opdelt efter oprindelse i central, obstruktiv og blandet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Hvad forårsager søvnapnø?

Central søvnapnø

Central søvnapnø er karakteriseret ved fravær af respirationsbevægelser og luftstrøm gennem nasopharynx. Denne gruppe omfatter sygdomme, hvor søvnapnø er et resultat af en forstyrrelse af de centrale mekanismer for respirationsregulering: iskæmisk, inflammatorisk, alkoholisk, atrofisk, lægemiddelinduceret hjerneskade, organiske læsioner i hjernestammen og den bageste kraniale fossa; hjerneskade ved Alzheimer-Picks sygdom; post-ancefalisk parkinsonisme. Denne gruppe omfatter også et sjældent syndrom med primær alveolær hypoventilation ("Ondines forbandelsessyndrom"), forårsaget af primær insufficiens af respirationscentret. Central søvnapnø observeres normalt hos børn, der er cyanotiske fra fødslen i fravær af hjerte- eller lungepatologi. Hos børn med denne sygdom er funktionen af de centrale kemoreceptorer reduceret, og antallet af nervefibre i medulla oblongata og i området omkring respirationscentret er reduceret. Central søvnapnøsyndrom tegner sig for omkring 10% af alle tilfælde af apnø.

[ 5 ], [ 6 ]

Obstruktiv søvnapnø

Ved obstruktiv søvnapnø stopper luftstrømmen periodisk helt, mens respirationsudsving i den forreste bugvæg og brystkassen bevares.

De vigtigste årsager til obstruktiv søvnapnø er:

• obstruktion af de øvre luftveje forårsaget af kollaps af svælgvæggen på grund af et fald i tonus i svælgmusklerne - svælgdilatatorer, abduktorer i tungen, svælget. Som regel observeres dette hos personer med en oprindeligt forsnævret orofarynx. Obstruktionen forekommer ved tungeroden, da dens lumen i denne del af svælget ikke understøttes af knogle- og bruskformationer, men kun af den optimale tonus i svælgdilatatormusklerne, primært genioglossus-musklen, som forhindrer tungen i at falde tilbage til svælgets bagvæg. Under søvn er der et fald i tonus i musklerne i tungen og orofarynx, hvilket forårsager obstruktion af luftvejene.

Det antages, at der er en defekt i kontrollen af tonus i svælgmusklerne af specialiserede strukturer i hjernestammen.

Der er også en antagelse om, at et fald i tonus i svælgmusklerne under søvn kun forårsager udvikling af obstruktiv søvnapnø, hvis der er en forsnævring af de øvre luftveje (årsagerne til forsnævringen er angivet nedenfor). Dette synspunkt er baseret på det faktum, at et fald i tonus i svælgmusklerne observeres under søvn hos fuldstændig raske individer (dvs. under fysiologiske forhold), og obstruktiv søvnapnø forekommer stadig, hvis der er en forsnævring af luftvejenes lumen;

• udviklingsanomalier (mikrognati - lille størrelse af underkæben, retrognati, makroglossi, forkert placering af hyoidbenet osv.), hvilket fører til et fald i luftvejenes diameter;
• proliferation af faryngeal lymfoidvæv (adenoider, hypertrofi af mandlerne, lymfoproliferative sygdomme);
• tumorer og cyster i svælgområdet;
• ødematøse og inflammatoriske forandringer i nakkens bløde væv; udtalt hyperplasi af det submukøse lag i de øvre luftveje.

Vigtige prædisponerende faktorer for udvikling af obstruktiv søvnapnø er fedme, kronisk obstruktiv lungesygdom, kyfoskoliose, akromegali (hvor makroglossi observeres), indtagelse af beroligende midler, alkoholmisbrug, alder over 50 år og en belastet arvelighed.

Blandet søvnapnø

Blandet søvnapnøsyndrom udvikler sig med en kombination af årsager fra begge grupper. For det meste er centrale reguleringsmekanismer forstyrrede ved alle typer søvnapnø.

Patogenesen af søvnapnø

Patogenesen af de vigtigste lidelser, der opstår ved søvnapnø, består primært af hypoxæmi og søvnfragmentering.

En apnøepisode, der varer mere end 10 sekunder, forårsager udvikling af hypoxæmi. Ved længerevarende apnø er hypoxæmien meget mere udtalt, og der udvikles også hyperkapni. Efter at have nået et vist tærskelniveau for hypoxæmi og hyperkapni, sker der en overgang fra dyb søvn til et mere overfladisk stadium, hvor tonus i musklerne i svælget og munden øges, og svælgets passage genoprettes, hvilket ledsages af høj snorken. Lungeventilation og gasudveksling normaliseres, og den dybe søvnfase begynder igen, før den næste episode med apnø og obstruktion udvikler sig. Ifølge AM Vein et al. (1998) er den gennemsnitlige varighed af apnøperioder 40 sekunder, men kan nå helt op på 200 sekunder. Apnøperioder kan forekomme så ofte, at de i alvorlige tilfælde optager 60% af den samlede nattesøvntid. Hyppig og langvarig søvnapnø forstyrrer således søvnen og reducerer varigheden af de overfladiske og dybe faser. Dette har en enorm patofysiologisk betydning. I REM-fasen (Rapid Eyes Movement-fasen) bearbejdes og assimileres information modtaget under vågenhed, og under dyb søvn forekommer energigendannelsesprocesser i hjernen. Overtrædelse af søvnfasernes varighed fører til et fald i hukommelse og intelligens. Hyppige episoder med apnø fører til hypoxæmi, som ledsages af spasmer i lungekredsløbets vaskulære system, øget tryk i lungearterien, fører til dannelsen af pulmonal hjertesygdom, arteriel hypertension i det systemiske kredsløb, bidrager til udviklingen af hjertearytmier og pludselig død.

Ved søvnapnøsyndrom undergår det endokrine systems funktionelle tilstand store ændringer. Der er fastslået et fald i udskillelsen af somatotropin (Grunstein et al., 1989), hvilket bidrager til en stigning i patienternes kropsvægt på grund af et fald i den lipolytiske effekt af det somatotropiske hormon. Samtidig øges den natlige udskillelse af katekolaminer (Tashiro et al., 1989), atriopeptid. Ehlenz et al. (1991) fastslog en stigning i produktionen af endothelin, en kraftig vasokonstriktorfaktor, hos patienter med søvnapnøsyndrom. Disse ændringer bidrager til udviklingen af arteriel hypertension.

Hos patienter med søvnapnøsyndrom er testosteronsekretionen signifikant reduceret, hvilket forårsager udvikling af seksuel svaghed hos mænd.

Symptomer på søvnapnø

Patienter, der lider af søvnapnø, udviser meget karakteristiske klager, som gør det let at mistænke denne sygdom:

• mangel på en følelse af energi efter søvn, en følelse af morgentræthed og udmattelse efter at vågne op;
• konstant træthed og døsighed i løbet af dagen;
• øget tendens til at falde i søvn i pauser på arbejdet, mens man kører bil (patienter, der lider af søvnapnø, har 2-3 gange større risiko for at komme ud for bilulykker end andre bilister);
• morgenhovedpine og tilbagevendende smerter i baghovedet og nakken i løbet af dagen;
• øget irritabilitet, følelsesmæssig labilitet, nedsat hukommelse;
• ubehagelige fornemmelser i benene af uspecificeret art, undertiden opfattet som en følelse af smerter i muskler og knogler, især om natten (rastløse ben-syndrom);
• nedsat seksuel lyst, seksuel svaghed;
• Karakteristiske "natteklager" - høj snorken, øget motorisk aktivitet under søvn, tænderskæren (bruksisme), søvnsnak, søvnforstyrrelser med hyppige opvågningsepisoder, nogle patienter kan have natlig enurese. Det skal bemærkes, at snorken - et af de vigtigste symptomer på obstruktiv søvnapnø - adskiller sig fra almindelig snorken ved sin periodicitet, samt starten af stille faser af apnø efter perioder med intens snorken.

En objektiv undersøgelse af patienter kan afsløre arteriel hypertension (hos 50% af patienterne ifølge Fletcher, 1985), dens oprindelse er ikke fuldt ud kendt. Det antages, at et fald i iltindholdet og -trykket i organer og væv stimulerer kemoreceptorerne i arterielle og venøse kar, hvilket forårsager en stigning i afferente excitatoriske påvirkninger på de centrale vegetative neuroner, hvilket forstærker den vasokonstriktoriske effekt af de sympatiske nerver på arterierne og arteriolerne (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) understreger betydningen af øget intrakranielt tryk hos patienter med søvnapnøsyndrom i udviklingen af arteriel hypertension. Natlig hypersekretion af katekolaminer og øget produktion af endothelin, som har en vasokonstriktorisk effekt, er også vigtige. En negativ effekt af hypoxæmi på tilstanden af det juxtaglomerulære apparat i nyrerne hos patienter med søvnapnø kan ikke udelukkes.

Progression af søvnapnø ledsages ofte af forstyrrelser i hjerterytmen. Ifølge Ruhler et al. (1987) forekommer følgende typer arytmi og ledningsforstyrrelser:

• sinusarytmi - hos 78-100% af patienterne (mange forskere anser sinusarytmi for at være en screeningsindikator i diagnosen af søvnapnøsyndrom);
• sinusbradykardi med en hjertefrekvens på op til 30-40 slag i minuttet - hos 10-40% af patienterne;
• sinoatrie- og atrioventrikulær blokade - hos 10-36% af patienterne

Takykardi, ventrikulær og supraventrikulær ekstrasystoli under episoder med søvnapnø observeres oftere hos ældre patienter, der normalt lider af hjerte-kar-sygdomme. Mange patienter med søvnapnø udvikler myokardieinfarkt, slagtilfælde og pludselig død er blevet beskrevet. Søvnapnø reducerer patienternes forventede levetid.

Med udviklingen af pulmonal hypertension høres en forstærket anden tone på lungearterien under auskultation af hjertet.

De fleste patienter med søvnapnø er overvægtige, normalt over 120 % af den ideelle kropsvægt. Nogle overvægtige patienter med søvnapnøsyndrom kan have Pickwicks syndrom, normalt i den obstruktive form. Rapaport et al. (1986) angiver følgende diagnostiske kriterier for Pickwicks syndrom:

• hypoxæmi og hyperkapni i dagtimerne;
• arteriel hypertension;
• polycytæmi;
• pulmonal hjerte;
• hypothalamisk fedme.

Hos overvægtige personer er en af årsagerne til obstruktiv søvnapnø forsnævring af luftvejene på grund af aflejring af "fedtpuder". Øget halsstørrelse hos mænd og kvinder er en betydelig risikofaktor for søvnapnøsyndrom. Ifølge Davies og Stradling (1990) har mænd med en halsomkreds på 43 cm eller mere og kvinder med en halsomkreds på 40 cm eller mere den højeste risiko for at udvikle søvnapnø.

Diagnose af søvnapnø

Til klinisk diagnostik af søvnapnø anbefales det at anvende V.I. Rovinskys metode. Den er baseret på kontakt med patientens slægtninge og deres deltagelse i at fastslå, at der foreligger respirationsstop under søvn: et af patientens familiemedlemmer om natten, ved hjælp af et almindeligt sekundviser, bestemmer varigheden af episoder med respirationsstop under søvn og beregner også apnøindekset - antallet af episoder med respirationsstop pr. 1 times søvn.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symptomer på obstruktiv søvnapnø

• høj kronisk natlig snorken
• perioder med åndenød eller respiratorisk "flap" under søvn
• alvorlig, overdreven søvnighed i dagtimerne (især hos personer, der kører bil)
• ulykker på arbejdspladsen eller i trafikken forårsaget af søvnighed eller træthed i dagtimerne
• individuelle ændringer i patientens karakter på baggrund af træthed eller træthed i løbet af dagen

Obstruktive søvnapnømarkører

• vægtøgning, især betydelig vægtøgning (> 120% af ideal kropsvægt)
• Halsomkreds (kravestørrelse):
  • mænd > 43 cm
  • kvinder > 40 cm
• systemisk arteriel hypertension
• nasofaryngeal stenose
• pulmonal hypertension (sjælden markør)
• pulmonal hjerte (sjælden markør)

Normalt kan søvnapnø også observeres hos raske mennesker, hovedsageligt i REM-fasen, men dens varighed overstiger ikke 10 sekunder, mens hyppigheden af apnøepisoder ikke er mere end 5 i timen (fysiologisk apnø).

Patognomonisk søvnapnø betragtes som en tilstand, når apnø, der varer mere end 10 sekunder, forekommer mindst 30 gange i løbet af 7 timers søvn, eller apnøindekset er større end 5, eller respirationsforstyrrelsesindekset (antallet af episoder med apnø og hypopnø pr. 1 times søvn) er større end 10.

British Lung Society anbefaler at diagnosticere søvnapnø, hvis iltmætningen under søvn er større end 4 % mindst 15 gange i løbet af 1 time, og patienten har en iltmætning i blodet på over 90 %, mens han er vågen (desaturering er et fald i graden af iltmætning i blodet på grund af apnø).

Laboratoriedata

1. Generelle blod- og urinprøver er normalt uden signifikante ændringer. Symptomatisk erytrocytose kan forekomme hos personer med Pickwicks syndrom og betydelig hypoxæmi.
2. Blodgasanalyse viser et fald i iltpartialtrykket og en stigning i kuldioxid.

Instrumentel forskning

1. EKG - mulig lodret position af hjertets elektriske akse (primært hos personer med overvægt eller lungeemfysem) og diffuse ændringer i form af nedsat amplitude af T-bølgen i mange afledninger. Ved alvorlige former for søvnapnøsyndrom - forskellige forstyrrelser i hjerterytmen.
2. Spirometri: nedsat vitalkapacitet (et inkonstant symptom), observeret hovedsageligt hos patienter med fedme, Pickwicks syndrom og lungeemfysem.
3. Røntgenundersøgelse af lungerne - ingen specifikke forandringer, lungeemfysem og lav position af diafragmakuplen kan observeres.
4. Polysomnografisk undersøgelse (udført i specialiserede forskningslaboratorier) - afslører forstyrrelser i søvnfaser og deres varighed.

Program for screening af søvnapnø

1. Generelle blodprøver, urinanalyse.
2. EKG.
3. Spirometri.
4. Blodgasanalyse.
5. Konsultation med en neurolog og øre-næse-hals-læge.
6. Røntgenundersøgelse af lungerne.
7. Tælling af antallet af apnøepisoder i løbet af 1 times nattesøvn og varigheden af apnøen (bestemmelse af apnøindekset).
8. Patientens undersøgelse i et specialiseret søvnforskningslaboratorium er en klassisk polysomnografisk undersøgelse, der omfatter undersøgelse af søvnfaser og deres varighed, vejrtrækningskontrol, EKG, encefalogram og blodgassammensætning. Elektrookulografi, registrering af luftstrøm nær mund og næse med en termistor anvendes også, og udsving i brystkassen og den forreste bugvæg bestemmes under vejrtrækningen. Samtidig undersøges ilt- og kuldioxidspændingen i blodet samt mætningen af hæmoglobin i blodet.
9. Overvågning af hjerterytme, ledningsevne og blodtryk.