Søvnapnø: årsager og behandling

Søvnapnø er en søvnrelateret vejrtrækningsforstyrrelse, der er karakteriseret ved gentagne pauser i vejrtrækningen (apnøer) eller betydelige reduktioner i luftstrømmen (hypopnøer). Den mest almindelige form er obstruktiv søvnapnø: de øvre luftveje forsnævres eller kollapser under søvn, på trods af forsøg på at trække vejret. Resultatet er intermitterende hypoxæmi, søvnfragmentering, øget søvnighed i dagtimerne, træthed, nedsat koncentration og nedsat livskvalitet. [1]

Obstruktiv søvnapnø er farlig ikke kun på grund af dens ubehagelige symptomer. Den er forbundet med en øget risiko for forhøjet blodtryk, atrieflimren, hjertesvigt, koronare hændelser og slagtilfælde samt trafik- og arbejdsulykker. Disse sammenhænge er blevet bekræftet af større undersøgelser og udtalelser fra kardiologiske selskaber. [2]

I dag er kliniske tilgange standardiserede: Guldstandarden for diagnose er natlig polysomnografi, og for ukomplicerede voksne patienter er hjemmetest for søvnapnø (HSAT) med passende udstyr og efterfølgende fortolkning af en søvnmedicinspecialist acceptabel. Behandlingen er baseret på kontinuerligt positivt luftvejstryk (CPAP/PAP), orale apparater, vægttab, positionsbehandling og kirurgi for specifikke indikationer. Nye muligheder er også dukket op: stimulering af hypoglossusnerven og det første godkendte lægemiddel (tirzepatid) til overvægtige patienter. [3]

Det er vigtigt at skelne mellem obstruktiv apnø og central apnø, som er forårsaget af ustabilitet i respirationskontrollen og manifesterer sig som pauser uden respirationsanstrengelse. Dette påvirker valget af diagnose og behandling og kræver en anden tilgang. [4]

Epidemiologi

En global undersøgelse anslår, at næsten 1 milliard voksne i alderen 30-69 år på verdensplan kan have obstruktiv søvnapnø, og at prævalensen i nogle lande når meget høje niveauer. Dette understreger problemets omfang for sundhedssystemerne. [5]

I lande med høj fedme og aldrende befolkninger stiger sygdomsbyrden. Fremskrivninger for USA anslår for eksempel, at antallet af voksne med obstruktiv søvnapnø (OSA) i 2050 vil stige til cirka 76-77 millioner, en stigning på 35 % i forhold til 2020-estimatet. De økonomiske omkostninger omfatter direkte medicinske udgifter og betydelige indirekte tab - arbejdsproduktivitet, ulykker og relaterede sygdomme. [6]

Europæiske estimater af årlige omkostninger pr. patient varierer fra cirka 1.700 til 5.000 euro, mens den samlede årlige byrde (uopdagede tilfælde, produktivitet, ulykker) i USA anslås til at være ti- og hundredvis af milliarder dollars. [7]

Nyere forskning fremhæver klimaets og miljøets indflydelse: Stigende temperaturer kan være forbundet med øget forekomst af obstruktiv søvnapnø og tab af kvalitetsjusterede leveår, ud over traditionelle risikofaktorer. [8]

Tabel 1. Byrde af obstruktiv søvnapnø

Indikator	Vurdering/Konklusion	Kilde
Globalt berørt	~1 milliard voksne i alderen 30-69	[9]
Prognose for USA inden 2050	~76-77 millioner voksne	[10]
Årlige omkostninger (Europa, pr. patient)	~1.700-5.000 €	[11]
Samlede udgifter i USA	Meget høj (tiere til hundreder af milliarder dollars/år)	[12]

Årsager

OSA forårsages af mekanisk forsnævring/kollaps af de øvre luftveje under søvn: svækket muskeltonus i svælget, anatomisk forsnævring (forstørret blødt væv, mandler, mikrognati), ophobning af fedt omkring svælget og neuromuskulære påvirkninger. Disse faktorer gør luftvejene modtagelige for kollaps, når tonus falder under søvn. [13]

Fedme er den hyppigste modificerbare årsag: aflejring af fedtvæv i nakken og tungen, øget abdominalt tryk og nedsat funktionel restkapacitet i lungerne øger sandsynligheden for obstruktion. Vægttab reducerer dosisafhængigt sværhedsgraden af apnø. [14]

Hos nogle patienter dominerer kraniofaciale faktorer: retrognati, smal kæbe, høj ganehvælving. Ved sådanne fænotyper kan kirurgiske teknikker (f.eks. bimaxillær fremføring) være mere effektive end standardmetoder. [15]

Derudover bidrager hormonelle og inflammatoriske mekanismer forbundet med stofskifteforstyrrelser, såvel som alkohol og beroligende midler, der afslapper musklerne i svælget, og kronisk tilstoppet næse. [16]

Risikofaktorer

Uforanderlige faktorer: mandligt køn, alder (især efter 50 år), overgangsalder hos kvinder og genetisk bestemte kraniofaciale træk. Mange af disse er relateret til anatomien og reguleringen af tonus i de øvre luftveje. [17]

Modificerbare faktorer: fedme (body mass index og halsomkreds), alkoholforbrug om aftenen, rygning, beroligende midler/opioider, kronisk tilstoppet næse, hypothyroidisme. Korrektion af disse er en del af forebyggelse og behandling. [18]

Komorbide tilstande øger risikoen og sværhedsgraden: resistent hypertension, diabetes mellitus, kronisk hjertesvigt, samt "overlapningssyndrom" (en kombination af KOL og OSA) og fedme-hypoventilationssyndrom. Sidstnævnte kræver særlige taktikker (for eksempel i tilfælde af fedme-hypoventilation - screening af blodbikarbonat, valg af ventilationsmetode). [19]

Endelig øger graviditet og visse endokrine lidelser (akromegali, hypothyroidisme) samt anatomiske ØNH-årsager (tonsillerhypertrofi) sandsynligheden for obstruktiv søvnapnø (OSA) i visse grupper. [20]

Tabel 2. Risikofaktorer for obstruktiv søvnapnø (med eksempler på korrektion)

Kategori	Eksempler	Kommentar
Uforanderlig	Alder, køn, kæbeanatomi	Bestem den grundlæggende risiko
Modificerbar	Fedme, alkohol, rygning, beroligende midler	Mål for adfærdsmæssig og medicinsk korrektion
Komorbiditet	KOL (overlapningssyndrom), fedme-hypoventilation	Der er behov for særlige diagnostiske og behandlingsalgoritmer
ØNH-faktorer	Hypertrofi af mandler/gane, næseobstruktion	Rolle hos nogle patienter

[21]

Patogenese

Under søvn falder aktiviteten i de faryngeale dilatatormuskler (inklusive tungen), og i prædisponerende anatomi kollapser lumen. Apnø eller hypopnø opstår med et fald i iltmætning og mikro-arousaler. Gentagne titusindvis eller hundredvis af gange om natten forårsager disse hændelser søvnfragmentering og søvnighed i dagtimerne. [22]

Intermitterende hypoxi og intrathorakale trykfluktuationer aktiverer det sympatoadrenale system, hvilket fremmer inflammation og oxidativ stress, endotel dysfunktion og hypertension. Over tid øger dette risikoen for kardiovaskulære hændelser. [23]

Forskellige mekanismer dominerer hos forskellige patienter: "blød" kollaps på grund af øget vævscompliance, lav ophidselsestærskel, ustabilitet i respirationskontrollen (høj "loop gain") og en øget tendens af tunge/gane til retroposition. Dette forklarer de forskellige reaktioner på forskellige behandlingsmetoder. [24]

Ved central søvnapnø er vejrtrækningspauser forbundet med en neuroregulatorisk lidelse snarere end mekanisk obstruktion, hvilket kræver en anden diagnose og ofte anden ventilationsstøtte. [25]

Symptomer

Den klassiske triade: høj snorken, episoder med respirationsstop (ifølge observatøren) og udtalt søvnighed i dagtimerne. Ofte ledsaget af morgenhovedpine, en følelse af ikke at få nok søvn, nedsat libido og kognitiv svækkelse (opmærksomhed, hukommelse). [26]

Nogle patienter oplever overvejende "stille" symptomer: resistent hypertension, atrieflimren, natlig polyuri, depressive symptomer og nedsat præstationsevne. Dette er en årsag til underdiagnosticering: folk forbinder sjældent disse klager med søvn. [27]

Nattesymptomer omfatter hyppige opvågninger, en følelse af kvælning og overdreven svedtendens. Dagsymptomer omfatter at falde i søvn i passive situationer (under kørsel, i møder), irritabilitet og nedsat motivation. Spørgeskemaer (STOP-Bang, Berlin) bruges til at screene for primær risiko, men de giver ikke en diagnose. [28]

Det er vigtigt at skelne mellem klagernes obstruktive karakter og centrale vejrtrækningsforstyrrelser, kronisk søvnløshed, rastløse bensyndrom og andre årsager til søvnighed i dagtimerne - dette påvirker valget af test og behandling. [29]

Tabel 3. Almindelige symptomer og tips til lægen

Symptom	Hvad er alarmerende	Det næste skridt
Snorken + vejrtrækningspauser	Ifølge partneren	Henvisning til polysomnografi/HSAT
Søvnighed i dagtimerne	At falde i søvn under kørsel	Hastig risikovurdering, midlertidige kørselsrestriktioner
Resistent hypertension	Flere lægemidler	Søgning efter OSA, korrektion af terapi
Migrænesmerter om morgenen	Regelmæssigt, +/- snorken	Diagnose af søvnrelateret vejrtrækningsforstyrrelse

[30]

Former og stadier

Der skelnes mellem obstruktiv, central og blandet søvnapnø. I daglig praksis dominerer obstruktiv søvnapnø. Blandet søvnapnø kombinerer træk fra begge. Central søvnapnø er mindre almindelig og har en forskellig patogenese og behandling. [31]

Sværhedsgraden af OSA hos voksne bestemmes af apnea-hypopnea-indekset (AHI) pr. søvntime: 5-14 er mildt, 15-29 er moderat, og ≥30 er alvorligt. En analog til hjemmetestning er respiratorisk eventindeks (REI). Yderligere sværhedsgradsmålinger (hypoksisk belastning, tid SpO₂<90% osv.) diskuteres i stigende grad. [32]

Fra et klinisk synspunkt kan fænotyper skelnes mellem: "positionsafhængig" apnø (værre på ryggen), "kraniofacial" fænotype, "metabolisk" (fedme, insulinresistens), "lav ophidselsestærskel". Dette hjælper med at personliggøre behandlingen. [33]

Hos nogle patienter reduceres sværhedsgraden betydeligt med korrektion af faktorer (vægttab, alkoholafholdenhed, nasal behandling), mens det hos andre kræver konstant hardwarestøtte eller kirurgi. [34]

Tabel 4. Sværhedskriterier for OSA hos voksne

Grad	AHI (hændelser/time)	Kommentar
Norm	<5	Diagnosen OSA er ikke bekræftet.
Lys	5-14	Symptomer/risici bestemmer taktikken
Moderat	15-29	Oftere er aktiv behandling nødvendig
Tung	≥30	Høj risiko, behandling er indiceret

[35]

Komplikationer og konsekvenser

Ubehandlet obstruktiv søvnapnø (OSA) øger risikoen for hypertension, atrieflimren, koronar hjertesygdom, hjertesvigt og slagtilfælde; risikoen for total dødelighed og større kardiovaskulære hændelser er forhøjet. Mekanismerne er relateret til hypoxi, sympatisk aktivering, inflammation og endotel dysfunktion. [36]

Neurokognitive funktioner, herunder opmærksomhed, hukommelse og informationsbehandlingshastighed, påvirkes ofte. Risikoen for trafikulykker og fejl på arbejdspladsen stiger, og produktiviteten falder. Disse effekter har betydelige økonomiske konsekvenser for samfundet. [37]

Hos patienter med KOL fører kombinationen med OSA (overlapningssyndrom) til mere udtalt natlig desaturation, en høj hyppighed af eksacerbationer og hospitalsindlæggelser samt en større kardiovaskulær risiko end ved hver enkelt patologi for sig. [38]

Ved fedme-hypoventilation er risikoen for respirationssvigt og kardiovaskulære komplikationer endnu højere; specifikke tilgange til ventilationsstøtte og gasudvekslingskontrol er nødvendige. [39]

Diagnostik

"Guldstandarden" er polysomnografi natten over i et søvnlaboratorium med registrering af respirationsflow, anstrengelse, iltmætning, elektroencefalogram osv. For ukomplicerede voksne patienter med høj sandsynlighed for OSA er hjemmesøvntest (HSAT) med et teknisk passende apparat, ordineret og fortolket af en læge, acceptabel. Hvis HSAT er negativ/tvivlsom, fortsæt til polysomnografi. [40]

Spørgeskemaer (STOP-Bang, Berlin) hjælper med at identificere risikogrupper (især inden for kirurgi og primær pleje), men erstatter ikke objektiv søvntestning. STOP-Bang, med en tærskel på ≥3-4, viser høj følsomhed over for moderat til svær OSA, hvilket er nyttigt som en "udelukkelsesregel" i alvorlige tilfælde. [41]

Laboratorietests diagnosticerer ikke obstruktiv søvnapnø (OSA), men er nyttige til at identificere associerede tilstande: glykæmi/lipidprofil, TSH og, hvis der er mistanke om fedme-hypoventilation, blodbikarbonatniveauer og/eller blodgassammensætning. I komplekse tilfælde og atypiske kliniske præsentationer udføres en mere dybdegående undersøgelse for central apnø og andre lidelser. [42]

PAP-titrering (trykvalg) kan udføres i laboratoriet eller med en automatiseret (APAP) tilstand hos udvalgte patienter. Opfølgning, træning i brug og overvågning af tolerance og lækager er vigtige. [43]

Tabel 5. Diagnostisk algoritme for en voksen med mistanke om obstruktiv søvnapnø (OSA)

Trin	Handling	Kommentar/begrundelse
1	Klage og risikovurdering (STOP-Bang osv.)	Screening, ikke diagnose
2	Polysomnografi eller HSAT (som angivet)	HSAT kun hos "ukomplicerede" voksne
3	AHI/REI-fortolkning, vurdering af sværhedsgrad	AHI 5-14/15-29/≥30
4	Valg af behandling og overvågningsplan	RAP, artrose, vægttab osv.

[44]

Differentialdiagnose

De primære "masker" er primær snorken uden apnø, central søvnapnø, søvnløshed, rastløse bens syndrom, narkolepsi, depression og kronisk træthed. For at differentiere dem er objektive søvndata og klinisk kontekst nødvendige. [45]

Ved central apnø opstår der vejrtrækningspauser uden inspirationsforsøg; der er ofte kardiovaskulære/neurologiske årsager eller høj højde, hvilket kræver forskellig behandling (f.eks. adaptiv servoventilation for visse indikationer). [46]

KOL-overlapningssyndrom resulterer i markant desaturation, hyperkapni og særlige risici; fedme-hypoventilationssyndrom resulterer i vedvarende vågen hyperkapni og høje bikarbonater, hvilket vil være vejledende for behandlingen. [47]

Hos patienter med tonsillær hypertrofi og isoleret snorken adskiller indikationerne for kirurgi og prognosen sig fra typisk obstruktiv søvnapnø - dette tages i betragtning ved valg af behandlingsforløb. [48]

Tabel 6. Differentialdiagnose af "døsighed + snorken"

Tilstand	Nøglefunktion	Hvad bekræfter
OAS	Anstrengt apnø/hypopnø	Polysomnografi/HSAT
Central apnø	Ubesværede pauser	Polysomnografi, klinik
Primær snorken	Ingen apnø	Søvnstudie, ØNH-vurdering
Overlapning (KOL + OSA)	Desaturationer, hyperkapni	Spirometri, gasanalyse, PSG

[49]

Behandling

1) PAP-behandling (CPAP/APAP/BiPAP). PAP er den grundlæggende metode med den bedste effekt på AHI og døsighed. AASM-anbefalinger: Hos ukomplicerede voksne kan man starte med den automatiske tilstand (APAP) eller justere trykket i laboratoriet; i tilfælde af samtidig kardiorespiratorisk patologi, mistanke om hypoventilation eller neuromuskulære sygdomme foretrækkes laboratorietitrering og/eller bilevelventilation. Nøglen til succes er uddannelse, maskevalg, befugtning og overvågning af adhærens. [50]

2) Orale (mandibulære) apparater. Fælles AASM/AADSM-retningslinjer anbefaler brugerdefinerede, justerbare apparater til patienter, der foretrækker et alternativ, eller som ikke kan tolerere RAP'er. De er bedre end ingen behandling, og kan for en række fænotyper (mild-moderat OSA, retrognati) give klinisk signifikant forbedring. Titrering og opfølgning hos en kvalificeret tandlæge er afgørende. [51]

3) Vægttab og metabolisk behandling. Vægttab forbedrer OSA dosisafhængigt; ≥5-10% kropsvægttab reducerer sværhedsgraden betydeligt. Bariatrisk kirurgi fører til en signifikant reduktion i AHI og ofte remission af OSA (ifølge metaanalyser, ca. 60-65% på kort til mellemlang sigt), selvom OSA fortsætter hos nogle patienter. I december 2024 godkendte FDA det første lægemiddel til behandling af moderat til svær OSA hos overvægtige voksne - tirzepatid (Zepbound) i kombination med kost og fysisk aktivitet; dette afspejler rollen af fedmefarmakoterapi i behandlingen af OSA. [52]

4) Positionsterapi. Ved positionsafhængig smerte (værst på ryggen) anvendes "smarte" positioneringsapparater og træningsmetoder. Effektiviteten er lavere end PAP's, men højere end ingen behandling; metoden er egnet til dem, der er intolerante over for PAP, og som en del af en kombineret tilgang. [53]

5) Stimulation af hypoglossusnerven. Implantable systemer stimulerer tungemusklen synkront med inspiration og reducerer faryngekollaps hos omhyggeligt udvalgte patienter (normalt dem, der er intolerante over for PAP, uden fuldstændig obstruktion i niveauet af den bløde gane som følge af lægemiddelinduceret søvn). Indikationer og dækningskriterier er beskrevet af forsikringsselskaber og selskaber; metoden er ikke førstelinjemetode, men har et voksende evidensgrundlag. [54]

6) Kirurgi i de øvre luftveje. Mulighederne omfatter uvulopalatopharyngoplastik (med variationer), tonsillektomi når det er indiceret, kirurgi på flere niveauer og maxillomandibulær avancement (MMA), som har vist høj effekt hos passende udvalgte patienter, herunder patienter med fedme og alvorlige kraniofaciale abnormiteter. Valget afhænger af den obstruktive fænotype og resultaterne af søvnendoskopi. [55]

7) Komplementære/nye tilgange. Myofunktionel (orofacial) terapi – træning af tunge og orofaryngeale muskler – vinder frem som et supplement til mainstream-interventioner: metaanalyser fra 2024-2025 rapporterer reduktioner i AHI og symptomer, især ved daglige sessioner på ≥30 minutter. Disse teknikker bør betragtes som et adjuvans hos motiverede patienter. [56]

Tabel 7. Sammenligning af de vigtigste behandlingsmetoder

Metode	Effekt på AHI	Fordele	Ulemper/begrænsninger	Hvem er det egnet til?
RAR	Maksimum	Hurtig effekt, dokumenterede fordele	Kræver overholdelse, maske	De fleste patienter
Oral apparat	Moderat udtrykt	Alternativ til PAP, bærbarhed	Ikke effektivt for alle, kontakt din tandlæge	Mild-moderat OSA, PAP-intolerance
Vægttab/bariatrisk	Dosisafhængig, undertiden remission	Fordele for stofskiftet	Ikke øjeblikkeligt, ikke nok til alle	Patienter med fedme
Positionsterapi	Udtrykt i positionel OAS	Enkelhed, adjuvans	Under RAP-effekten	Positionel OAS
Stimulering af hypoglossus	Signifikant i det udvalgte	Ingen maske, komfort om natten	Invasivitet, selektion	PAP-intolerance, passende fænotype
Kirurgi (MMA/UPPP/osv.)	Moderat til høj	Potentielt langvarig effekt	Operationelle risici, udvælgelse	Anatomisk fænotype

[57]

Forebyggelse

Primær forebyggelse involverer vægtkontrol, tilstrækkelig fysisk aktivitet, begrænsning af alkoholforbrug før sengetid, rygestop og hurtig behandling af næseobstruktion og allergisk rhinitis. Dette reducerer compliance i de øvre luftveje og reducerer sandsynligheden for snorken og apnø. [58]

Sekundær forebyggelse sigter mod tidlig opdagelse blandt risikogrupper (fedme, resistent hypertension, atrieflimren, søvnighed i dagtimerne og periodisk snorken). Det er vigtigt at huske, at universel screening af asymptomatiske voksne i den generelle befolkning endnu ikke anbefales på grund af manglende evidens, men spørgeskemaer er passende i klinikker og før operationer. [59]

Vejrudsigt

Med korrekt diagnose og passende behandling er prognosen gunstig: søvnigheden i dagtimerne reduceres, kognitiv funktion og livskvalitetsindikatorer forbedres, og risikoen for kardiovaskulære hændelser og ulykker reduceres. De bedste resultater opnås med en kombineret tilgang (PAP + vægtkontrol + faktorkorrektion). [60]

Uden behandling øges den kardiovaskulære og metaboliske belastning, og risikoen for hospitalsindlæggelse og komplikationer øges, især i kombination med KOL og fedme-hypoventilation. Tidlig diagnose og personlig behandling ændrer fundamentalt de langsigtede resultater. [61]

Ofte stillede spørgsmål

• Skal alle testes?

Nej. Vores nuværende holdning er, at universel screening af asymptomatiske voksne ikke anbefales – evidensen er utilstrækkelig. Men hvis du snorker, har vejrtrækningspauser, er søvnig eller har resistent hypertension, er screening indiceret. [62]

• Hvad skal man vælge: en "hjemme"-test eller polysomnografi?

En hjemmetest er egnet til ukomplicerede voksne med høj sandsynlighed for obstruktiv søvnapnø; i tvivlstilfælde, et negativt resultat eller komplekse samtidige sygdomme foretrækkes en fuld polysomnografi i et laboratorium. [63]

• Er det muligt at helbrede OSA uden et apparat?

Nogle gange, ja: ved moderat overvægt og positionsafhængig apnø kan vægttab, positioneringsapparater og orale apparater hjælpe. Men ved moderate til svære former er RAP fortsat den mest effektive og sikre metode med en hurtig effekt. [64]

• Er der nogen nye lægemidler?

Ja. I december 2024 godkendte FDA for første gang tirzepatid til behandling af moderat til svær obstruktiv søvnapnø hos overvægtige voksne – som et supplement til kaloriebegrænsning og fysisk aktivitet. Dette erstatter ikke PAP, men udvider mulighederne for kombinationsbehandling. [65]

Yderligere tabeller til øvelse

Tabel 8. Hvornår HSAT ikke er passende (polysomnografi er bedre)

Situation	Hvorfor
Mistanke om central apnø/hypoventilation	Avanceret overvågning er nødvendig
Alvorlige hjerte-kar-sygdomme, historie med slagtilfælde	Risiko for fejl og komplikationer
Kronisk brug af opioid/beroligende midler	Ændring i åndedrætsmønster
Svær søvnløshed, skiftende søvnplan	Lavt informationsindhold i HSAT

[66]

Tabel 9. Spørgeskemaer til primær screening (ikke til diagnose)

Værktøj	Styrker	Begrænsninger
STOP-Bang	Høj følsomhed, enkelhed	Lav specificitet ved lave tærskler
Berlin	Anvendes i primær sundhedspleje, valideret i spansktalende	Variabel nøjagtighed, især uden for primærplejen
ESS (søvnighed)	Vurderer symptomet, ikke obstruktiv søvnapnø	Ikke en screeningstest for obstruktiv søvnapnø

[67]

Tabel 10. Valg af behandlingsmetode efter fænotype

Fænotype	Grundlæggende taktikker	Alternativer/adjuvanser
Metabolisk (fedme)	RAP + vægttab	Bariatrisk medicin, tirzepatid
Positionel	RAP- eller positioneringsenheder	Oral apparat
Kraniofacial	RAR	MMA-kirurgi, oral apparatur
Intolerance over for PAP	Oral apparat	Neurostimulering af hypoglossus

[68]

Tabel 11. Vigtigste innovationer i de seneste år

Retning	Hvad er nyt?	Kommentar
Farmakoterapi	Tirzepatide godkendt af FDA (voksne med fedme og moderat til svær obstruktiv søvnapnø)	Et livsstilstilskud, ikke en erstatning for PAP
Teknologier	Smarte positioneringsenheder, fjernovervågning af RAP	Forbedrer engagementet
Kirurgi	Klare kriterier for udvælgelse til neurostimulering og MMA	Baseret på obstruktiv fænotype

[69]

Tabel 12. Mini-påmindelse til patienten

Trin	Hvad skal man gøre
1	Diskuter symptomer og risici (herunder STOP-Bang) med din læge.
2	Tag den anbefalede søvnundersøgelse
3	Start en behandlingslinje (PAP/alternativ), følg træningen
4	Plan for vægttab og risikofaktorhåndtering
5	Ydelsesovervågning og justeringer hver 1-3 måneder

[70]