Åndedrætssvigt - Oversigt over information

Respirationssvigtsyndrom kan komplicere forløbet af de fleste akutte og kroniske luftvejssygdomme og er en af hovedårsagerne til gentagne hospitalsindlæggelser, nedsat arbejdsevne, fysisk aktivitet derhjemme og for tidlig død hos patienter. Samtidig skal det bemærkes, at respirationssvigt ofte forekommer i praksis hos anæstesiologer, genoplivningslæger, neurologer, traumatologer, kirurger og læger med andre specialer, hvilket forklares af de mange forskellige årsager, som ikke altid er forbundet med respiratorisk patologi.

Respirationssvigt er en tilstand i kroppen, hvor enten opretholdelsen af blodets normale gassammensætning ikke er sikret, eller dette opnås ved unormal funktion af det ydre åndedrætssystem, hvilket fører til et fald i kroppens funktionelle evner.

Normal respirationsfunktion sikres af: central regulering af respirationscentret (irriterende kuldioxid); tilstanden af impulsledningssystemet langs rygmarvens forreste rødder; ledningsevnen på niveau med den neuromuskulære synapse og muskelmediatorer; tilstanden og funktionen af kostalstrukturen; ændringer i den funktionelle tilstand af pleurahulen, diafragma, lunger, luftvejenes passage; tilstanden af den inhalerede gasblanding. Tilstanden af hjerteaktivitet og blodgennemstrømning i lungekredsløbet er af stor betydning i udviklingen af respirationssvigt.

Under patologiske forhold på disse niveauer kan blodets normale gassammensætning opretholdes i lang tid ved hjælp af kompenserende mekanismer: øget vejrtrækningsfrekvens og -dybde, øget hjertefrekvens og blodgennemstrømningshastighed, øget nyrefunktion til at fjerne sure metaboliske produkter, øget blodets iltkapacitet og andre med dannelsen af latent respirationssvigt. Ved dekompensation udvikles et udtalt billede af respirationssvigt med udviklingen af hypoksisk syndrom.

Respirationssvigt klassificeres af mange systemer, men der findes endnu ikke et enkelt internationalt systemer.

Fra et praktisk synspunkt er den mest acceptable klassifikation B. E. Votchals (1972) opdeling. Ved genesis opdeles i: centrogene respirationssvigt (med skade på respirationscentret); neuromuskulære (med skade på ledningsbaner og muskler); thoracodiaphragmatiske (med skade på ribbestrukturen eller dysfunktion af diafragma); bronkopulmonal - obstruktiv respirationssvigt forårsaget af obstruktion af luftvejene (bronkospasme, inflammation, fremmedlegemer, tumorer, asfyksi osv.), restriktiv, forårsaget af alveolernes patologi (inflammation, alveolært ødem eller tumor osv.) eller kompression af lungen, pleural effusion, diffusion, udviklet med patologi af mikrocirkulationen i lungerne eller ødelæggelse af overfladeaktivt stof. Afhængigt af forløbet kan respirationssvigt være akut (ARF) og kronisk (CRF). Med hensyn til sværhedsgrad kan det kompenseres ved et fald i partialtrykket af ilt i arterielt blod til 80 mm Hg; subkompenseret - op til 60 mm Hg; dekompenseret med et fald i PaO2 til under 60 mm Hg og udvikling af hypoksisk syndrom.

Kronisk respirationssvigt diagnosticeres af terapeuter, hvis årsagen ikke er kirurgisk thoraxpatologi, normalt godartede eller ondartede tumorer. Nogle gange skal kirurgen bestemme sygdommens sværhedsgrad. Ifølge BE Votchala er der 4 grader:

• Jeg - åndenød ved løb og hurtig klatring af trapper;
• II - åndenød under normale aktiviteter i hverdagen (moderat gang, rengøring osv.);
• III - åndenød ved let anstrengelse (påklædning, vask);
• IV - åndenød i hvile.

Mange pulmonologer og terapeuter bruger den såkaldte "hverdags" klassificering af sværhedsgraden af kronisk respirationssvigt - forekomsten af åndenød ved moderat klatring op ad trappen:

• Grad I - åndenød på tredje sals niveau;
• II grad - på anden sals niveau;
• III grad – på første sals niveau.

Akut respirationssvigt af forskellig oprindelse kan forekomme i enhver kirurgs praksis. Centrogen akut respirationssvigt observeres ved kraniocerebralt traume, hjernekompressionssyndrom, inflammation og forgiftning. Den neuromuskulære form er mere almindelig ved traumer i halshvirvelsøjlen og rygmarvsskader og sjældent ved myasteni, syringomyeli, botulisme og stivkrampe. Thoracodiaphragmatisk (parietal) akut respirationssvigt er typisk for ribbensfrakturer, især ved brud på brystkassens struktur, diafragmahernie, diafragmaafslapning og diafragmakompression ved udspilede tarmslynger.

Bronkopulmonal akut respirationssvigt er den mest almindelige form i kirurgernes praksis. Den restriktive form observeres oftest ved pneumothorax, pleuritis, hæmothorax, alveolarkræft, lungebetændelse, abscesser og koldbrand i lungerne og andre sygdomme i den parenkymatøse del af lungekappen. Ud over det kliniske billede af akut respirationssvigt udføres der en røntgenundersøgelse af thorax for at identificere årsagen. Andre undersøgelser udføres efter indikationer fra thoraxkirurger.

Obstruktiv respirationssvigt kan forekomme med bronkospasme, tungeretraktion, misdannelser i bronkierne (divertikler, trakealprolaps), bronkiale tumorer, fibrinøs-ulcerøs og adhæsiv bronkitis. I sjældne tilfælde forekommer asfyksi. Ekstern; asfyksi udvikles med kvælning. I kirurgisk praksis kan regurgitation (Mendelsons syndrom) forekomme på grund af opkast, blod (hæmoaspiration) i luftvejene eller rigelig sekretion af bronkiale sekreter, der lukker bronkiernes lumen (atelektase). Fremmedlegemer og forbrændinger kan forekomme, men dette er meget sjældent, da lungerne er beskyttet af en refleksspasme i stemmebåndene. Akut obstruktion udvikler sig pludseligt: vejrtrækningen er meget anstrengt, overfladisk, ofte arytmisk, auskultation udføres ikke, eller kakofoni med en bronkial komponent høres. Akut røntgen og bronkoskopi muliggør ikke kun en topisk diagnose. Radiologisk manifesterer obstruktion sig ved pulmonal atelektase (homogen intens mørkfarvning med et skift af mediastinum mod mørkfarvningen).

Kvælning som følge af drukning bør betragtes som et separat problem. Der er tre typer drukning:

1. Ægte drukning med vand i luftvejene forekommer i 75-95% af tilfældene, hvor reflekskrampen i stemmebåndene efter et kort ophør af vejrtrækningen fjernes, og ved ufrivillig indånding trænger en stor mængde vand ind i bronkier og alveoler. Det ledsages af en skarpt udtalt lilla cyanose, hævelse af venerne i halsen og ekstremiteterne samt frigivelse af en skummende lyserød væske fra munden.
2. Kvælningsdrukning, som forekommer i 5-20% af tilfældene, når der observeres en skarp reflekslaryngospasme med en lille, men pludselig strøm af vand ned i halsen eller næsen. I dette tilfælde kommer vandet ikke ind i lungerne, men går ned i maven og løber over. Nogle gange kan opkastning med regurgitation forekomme, hvorefter denne type drukning udvikler sig til ægte drukning. Ved kvælningsdrukning er cyanose blåt, hvidt eller lyserødt "fluffy" skum, der kommer ud af mund og næse.
3. "Synkopal" drukning observeres i 5-10% af tilfældene. Det forekommer ved refleks hjerte- og respirationsstop på grund af pludselig nedsænkning i koldt vand. Det kan også forekomme ved følelsesmæssigt chok, injektion af en kold opløsning i en vene, injektion af en kold opløsning i øre, næse eller hals ("laryngopharyngeal shock").

Respirationssvigt er en livstruende forringelse af O2-forbrug og CO2-produktion. Det kan involvere forringet gasudveksling, nedsat ventilation eller begge dele. Almindelige manifestationer kan omfatte dyspnø, accessorisk muskelpåvirkning, takykardi, øget svedtendens, cyanose og nedsat bevidsthed. Diagnosen er baseret på kliniske og laboratoriedata, arteriel blodgasmåling og radiografisk undersøgelse. Behandlingen udføres på intensiv afdeling og omfatter korrektion af årsagerne til respirationssvigtet, O2-inhalation, fjernelse af sputum og respiratorisk støtte, hvis det er nødvendigt.

Under respiration sker der iltning af arterielt blod og eliminering af CO2 fra venøst blod _. Derfor skelnes respirationssvigt som et resultat af utilstrækkelig iltning eller utilstrækkelig ventilation, selvom begge lidelser ofte er til stede.

Kunstig lungeventilation (ALV) kan være både ikke-invasiv og invasiv. Valget af behandlingsmetode er baseret på viden om respirationsmekanismerne.

Respirationssvigt er en tilstand, hvor lungerne ikke er i stand til at levere den normale gassammensætning af arterielt blod, hvilket resulterer i hyperkapni og/eller hypoxæmi. Ifølge en anden ofte anvendt definition foreslået af E. Campbell er respirationssvigt en tilstand, hvor partialtrykket af ilt (PaO2) i arterielt blod under hvile er under 60 mm Hg og/eller partialtrykket af kuldioxid (PaCO2) er over 49 mm Hg.

Begge definitioner refererer i det væsentlige til de mest alvorlige tilfælde af dekompenseret respirationssvigt, som manifesterer sig i hvile. Fra et klinisk synspunkt er det dog vigtigt at bestemme respirationssvigt på de tidligst mulige udviklingsstadier, når diagnostisk signifikante ændringer i arterielt blods gassammensætning ikke detekteres i hvile, men kun med en stigning i åndedrætssystemets aktivitet, for eksempel under fysisk anstrengelse. I denne henseende kan vi godt lide definitionen af respirationssvigt, der blev foreslået for mere end et halvt århundrede siden (1947) på den XV All-Union Congress of Therapists: "Respirationssvigt er en tilstand, hvor enten opretholdelsen af den normale gassammensætning af arterielt blod ikke er sikret, eller sidstnævnte opnås på grund af unormal funktion af det eksterne åndedrætsapparat, hvilket fører til et fald i funktionelle evner." Ifølge denne definition kan der skelnes mellem to stadier af udvikling af respirationssvigtsyndrom: kompenseret og dekompenseret.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metoder og former for mekanisk ventilation

Ventilatorer styrer indåndingstrykket eller -volumenet, eller begge dele. Der er en vis sammenhæng mellem tryk og volumen: et bestemt tryk svarer til et bestemt volumen og omvendt. Parametrene, der er indstillet på enheden, varierer i forskellige tilstande, men de er baseret på respirationsfrekvensen, det samlede ventilationsvolumen, flowhastigheden, bølgeformen og forholdet mellem inspirations- og ekspirationsvarighed (I/E).

Volumenstyret ventilation. I denne ventilationstilstand tilføres patienten en given luftmængde, mens trykket i luftvejene kan variere. Denne type mekanisk ventilation anvendes i assisterende kontrolleret ventilation (A/C) og synkroniseret intermitterende obligatorisk ventilation (SIMV).

Klimaanlæg er den enkleste og mest effektive metode til mekanisk ventilation. Hvert forsøg på at inhalere registreres af en trigger, og apparatet leverer en indstillet mængde luft. I mangel af uafhængige forsøg på at inhalere udfører apparatet tvungen ventilation med en indstillet hyppighed af inhalationer.

SIMV leverer et fast antal og volumen af vejrtrækninger synkroniseret med patienten. I modsætning til A/C understøttes spontane inhalationsforsøg ikke, men inhalationsventilen åbner og tillader spontan inhalation. Denne tilstand er fortsat populær, selvom den ikke yder respiratorisk støtte og ikke er effektiv til at afvænne patienten fra mekanisk ventilation.

Trykcyklusventilation. Denne tilstand inkluderer trykkontrolleret ventilation (PCV), trykstøttende ventilation (PSV) og adskillige ikke-invasive ansigtsmaskemuligheder. I alle tilfælde leverer ventilatoren et specifikt inspirationstryk, mens volumenet kan varieres. Ændringer i åndedrætssystemets mekanik kan føre til uopdagede ændringer i minutventilationen. Da denne tilstand begrænser det tryk, hvorved lungerne udvider sig, kan den teoretisk set være nyttig ved RD-SV; dens kliniske fordele i forhold til A/C er dog ikke blevet påvist.

PCV ligner A/C; hvert inspirationsforsøg, der overstiger den indstillede triggerfølsomhedsgrænse, opretholdes med tryk i et bestemt tidsrum, og en minimum respirationsfrekvens opretholdes.

Ved PSV er der ingen minimum respirationsfrekvens; alle vejrtrækninger initieres af patienten. Det leverede tryk slukkes typisk, når inspirationsforsøget er fuldført. Jo længere eller stærkere inspirationsforsøget er, desto større er det resulterende inspirationsvolumen. Denne tilstand bruges typisk, når en patient afvænnes fra mekanisk ventilation. En lignende tilstand er kontinuerligt positivt luftvejstryk (CPAP), som opretholder et konstant tryk gennem hele respirationscyklussen. I modsætning til PSV, som kan have forskellige inspirations- og ekspirationstryk, opretholder CPAP et konstant tryk.

Noninvasiv positivtryksventilation (NIPPV) er påføring af positivt tryk under ventilation gennem en tætsiddende maske over næsen eller næse og mund. Det bruges som en variant af PSV hos patienter, der trækker vejret spontant. Lægen indstiller det inspiratoriske positive luftvejstryk (IPAP) og det ekspiratoriske positive luftvejstryk (EPAP). Da luftvejene er ubeskyttede, kan NIPPV anvendes til patienter med intakte beskyttelsesreflekser og i fuldt bevidst tilstand for at undgå aspiration. NIPPV bør undgås hos hæmodynamisk ustabile patienter og ved mavekongestion. Derudover bør IPAP indstilles til under øsofagusåbningstrykket (20 cm H2O) for at undgå, at luft trænger ind i maven.

Ventilatorindstillinger. Ventilatorindstillingerne justeres baseret på situationen. Tidalvolumen og respirationsfrekvens bestemmer minutventilationen. Typisk er tidalvolumenet 8-9 ml/kg ideel kropsvægt, selvom nogle patienter, især dem med neuromuskulære sygdomme, har gavn af højere tidalvolumener for at forhindre atelektase. Visse lidelser (f.eks. ARDS) kræver lavere tidalvolumener.

Triggerens følsomhed er indstillet, så den kan registrere spontane forsøg på at inhalere. Normalt er følsomheden indstillet til -2 cm H2O. Hvis grænsen er indstillet for højt, vil svækkede patienter ikke være i stand til at starte inhalationen. Hvis følsomheden er indstillet for lavt, vil dette føre til hyperventilation.

Indåndings-/udåndingsforholdet med normal vejrtrækningsmekanik er sat til 1:3. Hos patienter med astma eller KOL i den akutte fase bør forholdet være 1:4 eller højere.

Flowhastigheden er normalt indstillet til omkring 60 l/min, men den kan øges til 120 l/min hos patienter med obstrueret luftstrøm.

PEEP øger lungevolumen ved slutningen af ekspirationen og forhindrer, at de pulmonale luftrum lukker sig ved slutningen af ekspirationen. PEEP sættes normalt til 5 cm H2O for at undgå atelektase, som kan forekomme efter intubation eller ved langvarig liggende stilling. Højere værdier forbedrer iltningen hos patienter med nedsat alveolær ventilation, såsom ved kardiogent lungeødem og ARDS, ved at omfordele væske fra alveolerne til interstitiet og åbne kollapsede alveoler. PEEP tillader et fald i FiO2 i nærvær af tilstrækkelig arteriel iltning, hvilket igen reducerer sandsynligheden for iltinduceret lungeskade, når langvarig ventilation med en høj FiO2 (> 0,6) er påkrævet. PEEP øger det intrathorakaliske tryk ved at hæmme venøs tilbageløb, hvilket kan forårsage hypotension hos hypovolæmiske patienter.

Komplikationer ved kunstig ventilation

Komplikationer kan være forbundet med trakeal intubation eller mekanisk ventilation. Førstnævnte kan omfatte sinusitis, ventilatorassocieret lungebetændelse, trakealstenose, stemmebåndsskade og trakeøsofageale eller trakeovaskulære fistler. Komplikationer ved mekanisk ventilation omfatter pneumothorax, hypotension og ventilatorassocieret lungeskade (VALI), sidstnævnte på grund af skade på luftvejene eller lungeparenkym på grund af cyklisk lukning og åbning af luftrummet, overdreven lungedistension eller begge dele.

Når akut hypotension opstår hos en patient i mekanisk ventilation, er det første skridt at udelukke spændingspneumothorax. Hypotension skyldes oftest nedsat venøst tilbageløb med øget intrathorakaltryk, når der anvendes høj PEEP, eller hos en patient med astma/KOL, og er særligt almindelig ved hypovolæmi. Hypotension kan også skyldes den sympatolytiske effekt af sedativer, der anvendes under intubation og ventilation. Når spændingspneumothorax og ventilatorrelaterede årsager til hypotension er udelukket, bør patienten frakobles ventilatoren, og manuel poseventilation bør udføres med 2-3 åndedrag i minuttet med 100% ilt, mens hypovolæmien korrigeres (500-1000 ml saltvand hos voksne, 20 ml/kg hos børn). Hvis tilstanden forbedres hurtigt, antages en sammenhæng mellem det kliniske problem og den mekaniske ventilation, og justering af ventilationsparametrene er nødvendig.

Som med alle kritisk syge patienter er profylakse mod dyb venetrombose og gastrointestinal blødning nødvendig. I førstnævnte tilfælde udføres profylakse med heparin i en dosis på 5000 enheder subkutant to gange dagligt, eller der anvendes kompressionsudstyr (bandager, strømper osv.). Til forebyggelse af gastrointestinal blødning ordineres H2-blokkere (f.eks. famotidin 20 mg oralt eller intravenøst to gange dagligt) eller sucralfat (1 g oralt 4 gange dagligt). Protonpumpehæmmere bør anvendes til patienter med aktiv blødning, eller hvis de tidligere er blevet ordineret.

Den mest effektive måde at reducere risikoen for komplikationer på er at reducere varigheden af mekanisk ventilation.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mekanisme for respiration

Normalt skabes der undertryk i pleurahulen under indånding, hvor trykgradienten mellem den atmosfæriske luft og lungerne skaber en luftstrøm. Under kunstig ventilation skabes trykgradienten af apparatet.

Peaktrykket måles ved åbningen af luftvejene (PaO2) og skabes af respiratoren. Det repræsenterer det samlede tryk, der kræves for at overvinde modstanden i den inhalerede strøm (modstandstryk), den elastiske rekyl i lungerne og brystkassen (elastisk tryk) og trykket i alveolerne ved begyndelsen af indåndingen (positivt slutekspiratorisk tryk PEEP). Således:

Modstandstryk er produktet af ledningsmodstand og luftstrøm. Ved mekanisk ventilation skal luftstrømmen overvinde modstanden i åndedrætskredsløbet, endotrakealtuben og, vigtigst af alt, patientens luftveje. Selv når disse faktorer er konstante, øger en øget luftstrøm modstandstrykket.

Elastisk tryk er en afledning af lungevævets, brystvæggens og volumenet af den insufflerede gass elasticitet. Ved konstant volumen stiger det elastiske tryk med nedsat lungecompliance (som ved fibrose) eller begrænset bryst- eller diafragmaudsving (som ved spændt ascites).

Trykket i alveolerne ved udåndingens afslutning er normalt lig med atmosfærisk tryk. Hvis luften dog ikke slipper helt ud af alveolerne på grund af luftvejsobstruktion, modstand mod luftstrømmen eller forkortet udåndingstid, vil trykket ved udåndingens afslutning overstige det atmosfæriske tryk. Dette tryk kaldes intrinsisk eller autoPEEP for at skelne det fra den eksterne (terapeutiske) PEEP, der skabes af ventilatoren.

Ved enhver stigning i peaktrykket (f.eks. over 25 cm H2O) er det nødvendigt at vurdere det relative bidrag fra modstandstryk og elastisk tryk ved at måle plateautrykket. For at gøre dette forbliver ekspirationsventilen lukket i yderligere 0,3-0,5 s efter indånding, hvorved udåndingen holdes. I denne periode falder luftvejstrykket, fordi luftstrømmen stopper. Som følge af denne manøvre er trykket ved afslutningen af indåndingen det elastiske tryk (forudsat at patienten ikke forsøger spontan indånding eller udånding). Forskellen mellem peak- og plateautrykket er modstandstrykket.

Øget modstandstryk (f.eks. større end 10 cm H2O) indikerer obstruktion af endotrakealtuben på grund af øget sekretion, blodpropdannelse eller bronkospasme. Øget elastisk tryk (større end 10 cm H2O) indikerer nedsat lungecompliance på grund af ødem, fibrose eller atelektase i en lungelap; storvolumen pleuraleffusion eller fibrothorax; og ekstrapulmonale årsager: omsluttende forbrænding eller deformitet af brystvæggen, ascites, graviditet eller svær fedme.

Intrinsisk PEEP kan måles hos en patient uden spontan ventilation med end-exspiratorisk hold. Umiddelbart før inspiration lukkes ekspirationsventilen i 2 sekunder. Flowet falder, hvilket eliminerer modstandstrykket; det resulterende tryk afspejler det alveolære tryk ved slutningen af ekspirationen (intrinsisk PEEP). En ikke-kvantitativ metode til vurdering af intrinsisk PEEP er baseret på bestemmelse af spor af ekspiratorisk flow. Hvis ekspirationsflowet fortsætter indtil begyndelsen af den næste inspiration, eller patientens brystkasse ikke indtager sin oprindelige position, betyder det, at der er intrinsisk PEEP. Konsekvenserne af øget intrinsisk PEEP er en stigning i respirationssystemets inspiratoriske arbejde og et fald i venøs tilbageløb.

Påvisning af intrinsisk PEEP bør føre til en søgning efter årsagen til luftvejsobstruktion, selvom høj minutventilation (>20 L/min) i sig selv kan forårsage intrinsisk PEEP uden luftvejsobstruktion. Hvis årsagen er flowbegrænsning, kan inspirationstiden eller respirationsfrekvensen reduceres, hvorved den ekspiratoriske fraktion af respirationscyklussen øges.