Pulmonalt hjerte

Cor pulmonale er en udvidelse af højre ventrikel sekundært til lungesygdom, der forårsager pulmonal arteriehypertension. Højre ventrikel svigt udvikler sig. Kliniske manifestationer omfatter perifert ødem, jugularvenedistension, hepatomegali og sternumudbulning. Diagnosen er klinisk og ekkokardiografisk. Behandlingen involverer at eliminere årsagen.

Cor pulmonale udvikler sig som følge af lungesygdom. Denne tilstand omfatter ikke højre ventrikel (RV) dilatation sekundært til venstre ventrikel svigt, medfødte hjertefejl eller erhvervet klappatologi. Cor pulmonale er normalt en kronisk tilstand, men kan være akut og reversibel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akut cor pulmonale udvikler sig normalt med massiv lungeemboli eller mekanisk ventilation, der anvendes til akut respiratorisk distresssyndrom.

Kronisk cor pulmonale udvikler sig normalt ved KOL (kronisk bronkitis, emfysem), mindre almindeligt ved omfattende tab af lungevæv på grund af operation eller traume, kronisk lungeemboli, pulmonal venookklusiv sygdom, sklerodermi, interstitiel lungefibrose, kyfoskoliose, fedme med alveolær hypoventilation, neuromuskulære lidelser, der involverer respirationsmusklerne, eller idiopatisk alveolær hypoventilation. Hos patienter med KOL kan en alvorlig eksacerbation eller lungeinfektion forårsage overbelastning af højre ventrikel. Kronisk cor pulmonale øger risikoen for venøs tromboemboli.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Lungesygdomme forårsager pulmonal arteriel hypertension gennem flere mekanismer:

• tab af kapillærleje (for eksempel på grund af bulløse forandringer i KOL eller pulmonal tromboembolisme);
• vasokonstriktion forårsaget af hypoxi, hyperkapni eller begge dele;
• øget alveolært tryk (for eksempel ved KOL under kunstig ventilation);
• hypertrofi af det midterste lag af arteriolevæggen (en almindelig reaktion på pulmonal arteriel hypertension forårsaget af andre mekanismer).

Pulmonal hypertension øger højre ventrikels efterbelastning, hvilket fører til den samme kaskade af hændelser, der forekommer ved hjertesvigt, herunder øget endediastolisk og centralt venetryk, ventrikulær hypertrofi og ventrikulær dilatation. Højre ventrikels efterbelastning kan øges af øget blodviskositet på grund af hypoxi-induceret polycytæmi. Lejlighedsvis fører højre ventrikelsvigt til venstre ventrikels patologi, når det interventrikulære septum buler ind i venstre ventrikels hulrum, hvilket forhindrer venstre ventrikels fyldning og dermed skaber diastolisk dysfunktion.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Tilstedeværelsen af kliniske, laboratorie- og instrumentelle symptomer på kronisk obstruktiv og andre lungesygdomme, angivet i artiklen " Lungehjerte - Årsager og patogenese ", giver os allerede mulighed for at antage diagnosen kronisk lungehjerte.

Initialt er cor pulmonale asymptomatisk, selvom patienterne normalt har betydelige manifestationer af den underliggende lungesygdom (f.eks. dyspnø, træthed ved motion). Senere, når trykket i højre ventrikel stiger, omfatter fysiske symptomer typisk en sternal systolisk pulsering, en høj pulmonal komponent i den anden hjertelyd (S2 ₎ og mislyde af funktionel trikuspidal- og pulmonal insufficiens. Senere kan der udvikles en højre ventrikels galoprytme (tredje og fjerde hjertelyd), der stiger ved indånding, jugular venøs distension (med en dominant a-bølge, hvis der ikke er regurgitation af blod på grund af trikuspidal insufficiens), hepatomegali og ødem i underekstremiteterne.

Pulmonal svulst - Symptomer

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klassificeringen af pulmonal hypertension ved kronisk lungesygdom af NR Paleeva supplerer med succes klassificeringen af pulmonal hjertesygdom af BE Votchal.

• I stadium I (forbigående) forekommer en stigning i pulmonalt arterielt tryk under fysisk anstrengelse, ofte på grund af en forværring af den inflammatoriske proces i lungerne eller forværret bronkial obstruktion.
• Stadie II (stabil) er karakteriseret ved tilstedeværelsen af pulmonal arteriel hypertension i hvile og uden for forværring af lungepatologien.
• I stadium III ledsages stabil pulmonal hypertension af kredsløbssvigt.

Cor pulmonale - Klassificering

Evaluering for cor pulmonale bør overvejes hos alle patienter med en af de mulige årsager. Røntgenbilleder af thorax viser forstørrelse af højre ventrikel og dilatation af den proximale pulmonale arterie med distal dæmpning. EKG-fund for højre ventrikelhypertrofi (f.eks. deviation i højre akse, QR-bølge i afledning V og dominant R-bølge i afledning V1-V3) korrelerer godt med graden af pulmonal hypertension. Da pulmonal hyperinflation og bullae ved KOL resulterer i kardiel remodellering, kan fysisk undersøgelse, radiografi og EKG dog være relativt ufølsomme. Hjertebilleddannelse med ekkokardiografi eller radionuklidscanning er nødvendig for at evaluere venstre og højre ventrikelfunktion. Ekkokardiografi kan vurdere systolisk tryk i højre ventrikel, men er ofte teknisk begrænset af lungesygdom. Kateterisation af højre hjerte kan være nødvendig for at bekræfte diagnosen.

Pulmonal cor - Diagnose

Denne tilstand er vanskelig at behandle. Det vigtigste er at eliminere årsagen, især at reducere eller bremse udviklingen af hypoxi.

Diuretika kan være indiceret ved perifert ødem, men er kun effektive, hvis der samtidig er venstre ventrikel svigt og pulmonal væskeophobning. Diuretika kan forværre tilstanden, da selv et lille fald i præbelastning ofte forværrer manifestationerne af cor pulmonale. Pulmonale vasodilatorer (f.eks. hydralazin, calciumkanalblokkere, dinitrogenoxid, prostacyclin), selvom de er effektive ved primær pulmonal hypertension, er ineffektive ved cor pulmonale. Digoxin er kun effektiv ved samtidig venstre ventrikel dysfunktion. Dette lægemiddel bør anvendes med forsigtighed, da patienter med KOL er meget følsomme over for digoxins virkninger. Venotomi er blevet foreslået ved hypoxisk cor pulmonale, men effekten af sænkende blodviskositet vil sandsynligvis ikke opveje de negative virkninger af faldende iltbærende volumen, medmindre der er signifikant polycytæmi. Hos patienter med kronisk cor pulmonale reducerer langvarig antikoagulation risikoen for venøs tromboembolisme.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]