Åndedrætsbesværssyndrom hos voksne

Voksenrespiratorisk distresssyndrom (ARDS) er en akut respirationssvigt, der opstår ved akut lungeskade af forskellige ætiologier og er karakteriseret ved ikke-kardiogent lungeødem, respirationssvigt og hypoxi.

Syndromet blev beskrevet af Esbach i 1967 og navngivet analogt med neonatal distress syndrome, som er forårsaget af medfødt surfactantmangel. Ved adult respiratory distress syndrome er surfactantmangel sekundær. Synonymer for adult respiratory distress syndrome anvendes ofte i litteraturen: shocklunge, ikke-kardiogent lungeødem.

Ifølge Marini (1993) registreres der årligt 150.000 tilfælde af respiratorisk distress syndrom hos voksne i USA, hvilket er 0,6 pr. 1000 indbyggere.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsag til voksen respiratorisk distress syndrom

De mest almindelige årsager til respiratorisk distresssyndrom hos voksne er:

• lungebetændelse (bakteriel, viral, svampe- og andre ætiologier);
• sepsis;
• chok (septisk, anafylaktisk osv.), langvarigt og alvorligt;
• dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (akut og subakut forløb);
• aspiration af opkast, vand (i tilfælde af drukning);
• brysttraume og kompartmentsyndrom;
• indånding af irriterende og giftige stoffer: klor, nitrogenoxider, fosgen, ammoniak, ren ilt (iltforgiftning);
• lungeemboli (fedt, luft, fostervand);
• massive blodtransfusioner, som forårsager multiple mikrotromboembolier i det pulmonale karleje. Dette skyldes, at op til 30% af erytrocytterne i konserveret blod er i form af mikroaggregater op til 40 μm i diameter, og lungerne, som en slags filter, tilbageholder disse mikroaggregater, og de pulmonale kapillærer tilstoppes. Derudover frigives serotonin fra erytrocytter, hvilket forårsager spasmer i de pulmonale arterioler og kapillærer;
• venøs væskeophobning (kolloidale og saltvandsopløsninger, plasma, plasmaerstatninger, fedtemulsioner);
• brug af kunstigt blodcirkulationsapparat (postperfusion respiratorisk distress syndrom hos voksne);
• alvorlige metaboliske forstyrrelser (diabetisk ketoacidose, uræmi);
• akut hæmoragisk pankreasnekrose. Ved udvikling af voksen respiratorisk distress syndrom (ADD) ved akut pankreatitis er enzymforgiftning af stor betydning, da det forårsager en forstyrrelse i syntesen af overfladeaktive stoffer. En særlig stor rolle spilles af enzymet lecithinase A, som intensivt ødelægger overfladeaktive stoffer, hvilket fører til udvikling af alveolær atelektase, der udsletter alveolitis og prædisponerer for udvikling af lungebetændelse;
• autoimmune sygdomme - systemisk lupus erythematosus, Goodpastures syndrom osv.;
• længerevarende ophold i stor højde.

Patogenese af voksen respiratorisk distresssyndrom

Under påvirkning af ætiologiske faktorer akkumuleres et stort antal aktiverede leukocytter og trombocytter i lungernes pulmonale kapillærer og interstitielle væv. Det antages, at de frigiver et stort antal biologisk aktive stoffer (proteinaser, prostaglandiner, giftige iltradikaler, leukotriener osv.), som beskadiger det alveolære epitel og det vaskulære endotel, ændrer tonen i bronkialmusklerne, vaskulær reaktivitet og stimulerer udviklingen af fibrose.

Under påvirkning af de ovennævnte biologiske stoffer beskadiges endotelet i lungekapillærerne og det alveolære epitel, den vaskulære permeabilitet øges kraftigt, lungekapillærerne krampes, og trykket i dem stiger, der er en udtalt udskillelse af plasma og erytrocytter i alveolerne og det interstitielle væv i lungerne, lungeødem og atelektase udvikles. Udviklingen af atelektase fremmes også af et sekundært fald i den overfladeaktive aktivitet.

Som følge af de nævnte processer udvikles de vigtigste patofysiologiske mekanismer: hypoventilation af alveolerne, shunting af venøst blod ind i arterieleden, forstyrrelse af korrespondancen mellem ventilation og perfusion, forstyrrelse af diffusionen af ilt og kuldioxid.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patomorfologi af voksen respiratorisk distresssyndrom

Voksenrespiratorisk distresssyndrom udvikler sig over en periode fra flere timer til 3 dage fra starten af eksponering for den ætiologiske faktor. Der er tre patomorfologiske faser af voksenrespiratorisk distresssyndrom: akut, subakut og kronisk.

Den akutte fase af voksen respiratorisk distress syndrom varer 2-5 dage og er karakteriseret ved udvikling af inherstitielt og derefter alveolært lungeødem. Ødemvæsken indeholder protein, erytrocytter og leukocytter. Sammen med ødem påvises skader på lungekapillærerne og alvorlig skade på det alveolære epitel af type I og II. Skader på type II alveolocytter fører til en forstyrrelse i surfactantsyntesen, hvilket resulterer i udvikling af mikroatelektase. Ved et gunstigt forløb af voksen respiratorisk distress syndrom aftager de akutte symptomer efter et par dage, og ødemvæsken absorberes. Et sådant gunstigt forløb af voksen respiratorisk distress syndrom observeres dog ikke altid. Hos nogle patienter går voksen respiratorisk distress syndrom over i en subakut og kronisk fase.

Den subakutte fase er karakteriseret ved interstitiel og bronkoalveolær inflammation.

Den kroniske fase af voksen respiratorisk distress syndrom er udviklingsfasen for fibroserende alveolitis. Bindevæv vokser i den alveolær-kapillære basalmembran, membranen fortykkes kraftigt og flader ud. Der er udtalt proliferation af fibroblaster og øget syntese af kollagen (dens mængde stiger 2-3 gange). Udtalt interstitiel fibrose kan dannes i løbet af 2-3 uger. I den kroniske fase observeres også ændringer i lungernes vaskulære leje - ødelag af kar, udvikling af mikrotrombose. I sidste ende udvikles kronisk pulmonal hypertension og kronisk respirationssvigt.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptomer på voksen respiratorisk distresssyndrom

I det kliniske billede af voksen respiratorisk distress syndrom er det sædvanligt at skelne mellem 4 perioder. Periode - latent eller periode med påvirkning af den ætiologiske faktor. Den varer cirka 24 timer efter påvirkning af den ætiologiske faktor. I denne periode forekommer patogenetiske og patofysiologiske ændringer, men de har ingen kliniske eller radiologiske manifestationer. Takypnø observeres dog ofte (antallet af åndedrag er mere end 20 pr. minut).

II periode - indledende ændringer, udvikler sig inden for 1-2 dage fra den ætiologiske faktors indtræden. De vigtigste kliniske symptomer i denne periode er moderat dyspnø, takykardi. Auskultation af lungerne kan afsløre hård vesikulær vejrtrækning og spredt tør hvæsen.

Røntgenbilleder af thorax viser en stigning i det vaskulære mønster, primært i de perifere områder. Disse ændringer indikerer starten på interstitielt lungeødem.

En blodgasanalyse viser enten ingen afvigelser fra normen eller afslører et moderat fald i PaO2.

Periode III - en udviklet periode eller en periode med udtalte kliniske manifestationer, karakteriseret ved udtalte symptomer på akut respirationssvigt. Udtalt dyspnø optræder, hjælpemuskler deltager i vejrtrækningen, udvidelse af næsevingerne og tilbagetrækning af interkostalrummet er tydeligt synlige, udtalt diffus cyanose observeres. Under auskultation af hjertet er takykardi og dæmpede hjertelyde mærkbare, arterietrykket falder betydeligt.

Perkussion af lungerne afslører sløvhed i perkussionslyden, mere i de bageste, nedre sektioner, auskultation afslører hård vejrtrækning, tør hvæsen kan høres. Forekomsten af fugtig hvæsen og krepitation indikerer forekomst af væske i alveolerne (alveolært lungeødem af varierende sværhedsgrad).

Røntgenbilledet af thorax viser udtalt interstitielt lungeødem, såvel som bilaterale infiltrative skygger med uregelmæssig, skylignende form, der smelter sammen med lungernes rødder og med hinanden. Meget ofte optræder fokale skygger i de marginale sektioner af de midterste og nedre lapper på baggrund af et forstærket vaskulært mønster.

Et karakteristisk træk ved denne periode er et betydeligt fald i PaO2 (mindre end 50 mm Hg, på trods af iltindånding).

Periode IV er terminal og er karakteriseret ved udtalt progression af respirationssvigt, udvikling af svær arteriel hypoxæmi og hyperkapni, metabolisk acidose og dannelse af akut pulmonal hjertesygdom på grund af stigende pulmonal hypertension.

De vigtigste kliniske symptomer i denne periode er:

• svær åndenød og cyanose;
• kraftig svedtendens;
• takykardi, dæmpede hjertelyde, ofte forskellige arytmier;
• et kraftigt fald i blodtrykket, endda til kollaps;
• hoste med produktion af skummende lyserødt sputum;
• et stort antal fugtige raler af varierende kaliber i lungerne, rigelig krepitation (tegn på alveolært lungeødem);
• udvikling af tegn på stigende pulmonal hypertension og akut pulmonal hjertesyndrom (spaltning og accentuering af anden tone i lungearterien; EKG-tegn - høje P-bølger i afledninger II, III, avF, V1-2, udtalt afvigelse af hjertets elektriske akse til højre; radiologiske tegn på øget tryk i lungearterien, udbuling af dens kegle);
• udvikling af multiorgansvigt (nedsat nyrefunktion, som manifesterer sig ved oliguri, proteinuri, cylindruri, mikrohæmaturi, forhøjede niveauer af urinstof og kreatinin i blodet; nedsat leverfunktion i form af mild gulsot, signifikant stigning i alaninaminotransferase, fructose-1-phosphat aldolase, laktatdehydrogenase i blodet; nedsat hjernefunktion i form af sløvhed, hovedpine, svimmelhed, mulige kliniske tegn på cerebrovaskulær hændelse).

Blodgasanalyse afslører udtalt arteriel hypoxæmi, hyperkapni, og syre-basebalanceanalyse afslører metabolisk acidose.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnose af voksen respiratorisk distresssyndrom

I 1990 foreslog Fisher og Foex følgende diagnostiske kriterier for respiratorisk distresssyndrom hos voksne:

• respirationssvigt (alvorlig åndenød);
• øget vejrtrækningsarbejde, øget stivhed i brystet;
• klinisk billede af stigende lungeødem;
• typisk radiologisk billede (øgede lungemarkeringer, interstitielt lungeødem);
• arteriel hypoxæmi (normalt PaO2 mindre end 50 mmHg) og hyperkapni;
• hypertension i lungekredsløbet (trykket i lungearterien er mere end 30/15 mm Hg);
• normalt pulmonalt arteriekiletryk (<15 mm Hg). Bestemmelse af dette kriterium er vigtigt for at differentiere voksen respiratorisk distresssyndrom fra kardiogent lungeødem, som er karakteriseret ved en stigning i pulmonalt arteriekiletrykket;
• Arterielt blods pH-værdi er mindre end 7,3.

Screeningsprogram for voksen respiratorisk distresssyndrom

1. Generel blod- og urinanalyse.
2. EKG.
3. Røntgenbillede af lungerne.
4. Undersøgelse af syre-basebalancen.
5. Blodgasanalyse: bestemmelse af PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]