Autoimmun thyroiditis: Hvordan genkender og hvordan man behandler?

Kronisk betændelse i skjoldbruskkirtlen blandt endokrine sygdomme - autoimmun thyroiditis - indtager en særlig plads, fordi det er en konsekvens af kroppens immunrespons mod sine egne celler og væv. IV I denne klasse af sygdom patologi (andre navne - autoimmun thyroiditis, Hashimotos sygdom eller thyroiditis, lymfocytær thyreoiditis eller lymfomatoid) har en kode ICD 10 - E06.3.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenese af autoimmun thyroiditis

Årsagerne til den organspecifikke autoimmune proces i denne patologi består i opfattelsen af immunsystemet af skjoldbruskkirtlenes krop som fremmede antigener og produktion af antistoffer mod dem. Antistoffer begynder at "arbejde", og T-lymfocytter (som skal genkende og ødelægge fremmede celler) haste ind i kirtelvævet, der udløser betændelse - thyroiditis. I dette tilfælde trænger effektor T-lymfocytter ind i thyroid-parenchymen og akkumuleres der og danner lymfocytiske (lymphoplasmocytiske) infiltrater. På denne baggrund prostatavæv underkastet destruktive ændringer: krænkes integriteten af membranerne og vægge thyrocytter follikler (follikulære celler, der producerer hormoner), kan en del af kirtelvæv erstattes af fibrøst. Follikulære celler er naturligvis ødelagt, deres antal er reduceret, og som følge heraf er der en krænkelse af skjoldbruskkirtlen. Dette fører til hypothyreoidisme - et lavere niveau af skjoldbruskkirtelhormoner.

Men dette sker ikke straks, patogenesen af autoimmun thyroiditis karakteriseres af en lang asymptomatisk periode (euthyroid fase), når blodniveauet af skjoldbruskkirtelhormonerne ligger inden for normale grænser. Derefter begynder sygdommen at udvikle sig og forårsager mangel på hormoner. Dette reagerer på kontrollen af skjoldbruskkirtlen hypofysen, og ved at øge syntesen af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) stimulerer produktionen af tyroxin i et stykke tid. Derfor kan det tage måneder og endog år, indtil patologien bliver indlysende.

Predisponering til autoimmune sygdomme bestemmes af et arveligt dominerende genetisk træk. Undersøgelser har vist, at halvdelen af de nærmeste slægtninge til patienter med autoimmun thyroiditis også har antistoffer mod skjoldbruskkirtlen i serum. Hidtil forbinder forskere udviklingen af autoimmun thyroiditis med mutationer i to gener - 8q23-q24 på kromosom 8 og 2q33 på kromosom 2.

Som endokrinologi note er immun sygdom, der forårsager autoimmun thyroiditis, snarere, kombineret med det: diabetes I type, gluten enteropati (cøliaki), perniciøs anæmi, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, Addisons sygdom, Verlgofa sygdom, biliær cirrhose (primær) , såvel som syndromer af Down, Shereshevsky-Turner og Klinefelter.

Hos kvinder forekommer autoimmun thyroiditis 10 gange hyppigere end hos mænd og forekommer sædvanligvis efter 40 år (ifølge Den Europæiske Forening for Endokrinologi er den typiske alder af sygdommens manifestation 35-55 år). På trods af sygdommens arvelige karakter bliver autoimmun thyroiditis næsten aldrig diagnostiseret hos børn under 5 år, men allerede hos unge er det op til 40% af alle skjoldbruskkirtelologier.

Symptomer på autoimmun thyroiditis

Afhængigt af niveauet af thyroidhormonmangel, som regulerer kroppens protein, lipid og kulhydrat metabolisme, kardiovaskulære system, mavetarmkanalen og centralnervesystemet, kan symptomer på autoimmun thyroiditis variere.

Men nogle mennesker føler sig ikke tegn på sygdommen, mens andre har forskellige kombinationer af symptomer.

Til hypothyroidisme er autoimmun thyroiditis karakteriseret ved tegn som: træthed, sløvhed og døsighed; åndedrætsbesvær overfølsomhed overfor kulde; bleg tør hud; udtynding og hårtab sprøde negle; puffiness af ansigtet; hæshed; forstoppelse; Causeless vægtforøgelse; smerter i leddets muskler og stivhed menorragi (hos kvinder), en depressiv tilstand. Også, goitre - hævelse i skjoldbruskkirtlen på forsiden af halsen kan danne sig.

I Hashimotos sygdom kan der være komplikationer: En stor goiter gør at sluge eller ånde vanskeligt; blodniveauet af lavdensitetscholesterol (LDL); der er en lang depression, kognitive evner og libido fald. De alvorligste konsekvenser af autoimmun thyroiditis forårsaget af en kritisk mangel på skjoldbruskkirtelhormoner - myxedem, det vil sige mucinøs ødem, og det resulterer i form af hypothyroid-koma.

Diagnose af autoimmun thyroiditis

Endocrinologistspecialister diagnosticerer autoimmun thyroiditis (Hashimotos sygdom) på baggrund af patientklager, eksisterende symptomer og blodprøveresultater.

Først og fremmest nødvendige blodprøver - til niveauet for thyroidhormoner: triiodothyronine (T3) og thyroxin (T4) og thyroidstimulerende hypofyse hormon (TSH).

Det er også nødvendigt at bestemme antistoffer for autoimmun thyroiditis:

• antistoffer mod thyroglobulin (TGAb) - AT-TG,
• antistoffer mod thyroidperoxidase (TPOAb) - AT-TPO,
• antistoffer mod den thyroid-stimulerende hormonreceptor (TRAb) - AT-rTTG.

For at visualisere de patologiske ændringer i strukturen af skjoldbruskkirtlen og dens væv under påvirkning af antistoffer udføres instrumentel diagnostik, såsom ultralyd eller computer. Ultralyd kan opdage og vurdere niveauet af disse ændringer: beskadiget væv med lymfocytisk infiltration vil give den såkaldte diffuse gipoehogenicitet.

Aspiration punktering biopsi af skjoldbruskkirtlen og cytologisk undersøgelse af biopsi prøven udføres i nærvær af knuder i kirtel - for at bestemme onkologiske patologier. Desuden hjælper cytogrammet med autoimmun thyroiditis til at bestemme sammensætningen af kirtelcellerne og for at afsløre lymfoide elementer i sit væv.

Da i de fleste tilfælde af patologier i skjoldbruskkirtlen kræver differentialdiagnose at skelne autoimmun thyroiditis fra follikulær eller diffus struma, toksisk adenom og snesevis af andre patologier i skjoldbruskkirtlen. Hertil kommer, at hypothyroidisme kan være et symptom på andre sygdomme, især forbundet med svækkede funktioner i hypofysen.

[7], [8], [9], [10], [11]

Behandling af autoimmun thyroiditis

Læger skjuler ikke, at behandlingen af autoimmun thyroiditis er en af de faktiske (og endnu ikke løst) problemer med endokrinologi.

Eftersom den specifikke behandling af denne sygdom ikke er til stede, den mest enkle og effektive metode - udbredte i dag, HRT lægemidler indeholdende syntetiske analoger af thyroxin (L-thyroxin, levothyroxin, Eutiroks). Sådanne lægemidler tages dagligt og for livet - med regelmæssig kontrol af niveauet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i blodet.

Cure autoimmun thyroiditis, de kan ikke, men at øge niveauet af thyroxin, lindre de symptomer, der er forårsaget af dets utilstrækkelighed.

I princippet er dette problem alle autoimmune sygdomme hos mennesker. Og lægemidler til immunkorrektion, set i lyset af sygdommens genetiske karakter, er også magtesløse.

Ingen tilfælde af spontan regression af autoimmun thyroiditis er blevet dokumenteret, selv om størrelsen af goiter kan falde signifikant over tid. Skjoldbruskkirtlen fjernes kun med hyperplasi, hvilket forhindrer normal vejrtrækning, larynks kompression og også når der opdages ondartede neoplasmer.

Lymfocytisk thyroiditis er en autoimmun tilstand og kan ikke forhindres, derfor er forebyggelse af denne patologi umulig.

Prognosen for dem, der korrekt behandler deres helbred, er på dispensærkontoen for en erfaren endokrinolog og udfører sine anbefalinger, positive. Og selve sygdommen og metoderne til dens behandling giver stadig mange spørgsmål, og selv lægen af den højeste kvalifikation kan ikke svare på spørgsmålet om hvor mange der lever med autoimmun thyroiditis.