Aldosteron i blodet

Referencekoncentrationen (normen) af aldosteron i blodplasmaet hos nyfødte er 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); hos børn under 6 måneder - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); hos voksne (ved blodprøvetagning i liggende stilling) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Mineralokortikoider - aldosteron og deoxycorticosteron - dannes i binyrebarken. Aldosteron syntetiseres fra kolesterol i cellerne i det glomerulære lag af binyrebarken. Det er det mest potente mineralokortikoid, 30 gange mere aktivt end deoxycorticosteron. 0,05-0,23 g aldosteron syntetiseres i binyrerne om dagen. Syntesen og frigivelsen af aldosteron i blodet reguleres af angiotensin II. Aldosteron fører til en stigning i natriumindholdet i nyrerne, hvilket ledsages af øget udskillelse af K ⁺ og H ⁺. Koncentrationen af natrium i urinen er lav, hvis der er meget aldosteron i blodbanen. Ud over cellerne i nyretubuli påvirker aldosteron udskillelsen af natrium i tarmen og fordelingen af elektrolytter i kroppen.

Normal aldosteronsekretion afhænger af mange faktorer, herunder aktiviteten af renin-angiotensin-systemet, indholdet af kalium, ACTH, magnesium og natrium i blodet.

Primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) er en ret sjælden sygdom, der oftest forårsages af et adenom, der syntetiserer aldosteron. Denne sygdom er karakteriseret ved en høj grad af natriumretention i kroppen (hypernatriæmi) og øget udskillelse af K ⁺ i urinen, hvilket fører til hypokaliæmi (med en kombination af arteriel hypertension og hypokaliæmi er sandsynligheden for primær hyperaldosteronisme 50%). Koncentrationen af aldosteron i blodplasmaet er normalt forhøjet (hos 72% af patienterne), og reninaktiviteten er kraftigt reduceret (ned til nul). Conns syndrom er den eneste form for arteriel hypertension, hvor niveauerne af renin og aldosteron i blodet er i omvendte proportioner (hvis et sådant mønster detekteres, kan diagnosen primær hyperaldosteronisme betragtes som bevist).

Sekundær hyperaldosteronisme er en konsekvens af forstyrrelser i reguleringen af renin-angiotensin-aldosteronsystemet. I modsætning til Cohns syndrom øges reninaktiviteten og angiotensinkoncentrationen i blodet i dette tilfælde også. Sekundær hyperaldosteronisme ledsager normalt sygdomme, der er karakteriseret ved dannelse af ødem og Na ⁺ -retention ( levercirrose med ascites, nefrotisk syndrom, hjertesvigt ). Aldosteronsekretion øges også, når reninsekretionen øges på grund af nedsat renal blodgennemstrømning, for eksempel ved nyrearteriestenose. Nogle gange udskilles renin af Williams-tumoren eller tumorer fra juxtaglomerulære celler (reninomer), hvilket også kan forårsage sekundær hyperaldosteronisme (karakteriseret ved meget høj reninaktivitet i blodet).

Bartter syndrom er karakteriseret ved hyperreninæmi på baggrund af hyperplasi af juxtaglomerulære celler, hyperaldosteronæmi, kaliummangel, metabolisk alkalose og vaskulær resistens over for angiotensin. Syndromet er forbundet med et arveligt fald i vaskulær følsomhed over for angiotensin IIs pressoreffekt. Primær nyresvigt, der forårsager kaliumtab fra nyrerne, er også mulig. Klinisk er denne sygdom karakteriseret ved adynami, polyuri, polydipsi og hovedpine.

Sygdomme, i hvilke sekundær hyperaldosteronisme spiller en vigtig rolle, omfatter periodisk ødemsyndrom. Dette er en almindelig sygdom, der forekommer hos kvinder i alderen 30-55 år og sjældent observeres hos mænd. Patogenesen af periodisk ødemsyndrom skyldes en række neurogene, hæmodynamiske og hormonelle lidelser. Klinisk er dette syndrom karakteriseret ved udvikling af ødem, et fald i vandladningen til 300-600 ml om dagen, tørst, hurtig vægtøgning, ubalance i kønshormoner (lavt progesteronniveau og hyperprolaktinæmi) og et forhøjet niveau af aldosteron i blodet.

Ved pseudohyperaldosteronisme er den øgede aldosteronkoncentration forbundet med en defekt i mineralokortikoidreceptorer i væv, hvilket fører til aktivering af renin-aldosteronsystemet. Øget reninaktivitet i blodplasmaet indikerer, at hyperaldosteronisme er sekundært til hyperaktivitet i renin-angiotensinsystemet. Ud over de distale nyretubuli kan defekten manifestere sig i spytkirtlerne og svedkirtlerne samt i cellerne i tyktarmsslimhinden. Ved pseudohyperaldosteronisme påvises hyponatriæmi (mindre end 110 mmol/l) og hyperkaliæmi på baggrund af en høj koncentration af aldosteron og reninaktivitet i blodplasmaet.

Hypoaldosteronisme resulterer i nedsatte natrium- og kloridkoncentrationer i blodplasma, hyperkaliæmi og metabolisk acidose. Plasmaaldosteronkoncentrationerne reduceres kraftigt, og reninaktiviteten øges signifikant. ACTH-aldosteronstimuleringstesten bruges til at vurdere potentielle aldosteronreserver i binyrebarken. Ved svær aldosteronmangel, især ved medfødte defekter i dets syntese, er testen negativ, dvs. at aldosteronkoncentrationen i blodet forbliver lav efter ACTH-administration.

Når man undersøger aldosteron i blodet, er det nødvendigt at tage højde for, at dets frigivelse i blodet er underlagt en daglig rytme, der ligner rytmen for kortisolfrigivelsen. Hormonets maksimale koncentration ses i morgentimerne, den laveste koncentration - cirka ved midnat. Koncentrationen af aldosteron stiger i lutealfasen af ægløsningscyklussen og under graviditet.

Liddle syndrom er en sjælden familiær nyresygdom, der skal differentieres fra hyperaldosteronisme, da den ledsages af arteriel hypertension og hypokalæmisk metabolisk alkalose, men hos de fleste patienter er reninaktivitet og aldosteronkoncentrationer i blodet reduceret.

Sygdomme og tilstande, der kan ændre plasma-aldosteronaktiviteten

Aldosteron er reduceret

• I fravær af arteriel hypertension:
  • Addisons sygdom; hypoaldosteronisme
• Ved arteriel hypertension:
  • overdreven udskillelse af deoxycorticosteron, corticosteron;
  • Turners syndrom (i 25% af tilfældene);
  • diabetes mellitus;
  • akut alkoholforgiftning
• Liddles syndrom

Aldosteron er forhøjet

• Cohns syndrom (primær hyperaldosteronisme):
  • aldosteronom;
  • binyrehyperplasi
• Sekundær hyperaldosteronisme:
  • hjertesvigt
  • levercirrose med ascites
  • nefrotisk syndrom
  • Bartters syndrom
  • den postoperative periode
  • hos patienter med hypovolæmi forårsaget af blødning
  • ondartet renal hypertension
  • reninproducerende hæmangiopericytom i nyrerne
  • transudater

[ 1 ]