Metabolisk alkalose

Metabolisk alkalose - en overtrædelse af syre-basistilstanden, manifesteret af et fald i hydrogen og chlorioner i det ekstracellulære væske, høje blod-pH-værdier og høj koncentration af bicarbonat i blodet. For at opretholde alkalose skal der være en krænkelse af ren udskillelse af HCO3 ~. Symptomer og tegn i svære tilfælde omfatter hovedpine, sløvhed og tetany. Diagnosen er baseret på kliniske data og bestemmelsen af gassammensætningen af arterielt blod og niveauet af plasmaelektrolytter. Korrektion af den oprindelige årsag indikeres undertiden intravenøs eller oral administration af acetazolamid eller HCI.

[1], [2], [3],

Årsager metabolisk alkalose

Hovedårsagerne til udviklingen af metabolisk alkalose - tab af organ H ⁺, eksogent bicarbonatbelastning.

Tab af H ^{+ af}  kroppen med udviklingen af metabolisk alkalose observeres som regel med læsioner i mave-tarmkanalen og nyrepatologien. I disse situationer sammen med tabet af brintioner er også chloriderne tabt. Kroppens reaktion, der tager sigte på at genoplive kloridtab, afhænger af typen af patologi, hvilket afspejles i klassificeringen af metabolisk alkalose.

Tab af H ⁺  gennem mavetarmkanalen

Dette er den mest almindelige årsag til udviklingen af metabolisk alkalose i klinikken for interne sygdomme.

Klassificering og årsager til metabolisk alkalose

klassifikation	årsag
Lesioner i mave-tarmkanalen
Chloridresistent alkalose
Klorfølsom alkalose	Opkastning, dræning af maven, adrenal adenom i rektum eller tyktarmen
Nyreskade
Klorfølsom alkalose	Diuretisk terapi, post-hyperkapnisk alcalose
Chloreret resistent alkalose med arteriel hypertension	Conn syndrom, Cushings, binyre, renovaskulær hypertension, lægemidler med mineralocorticoidreceptorer egenskaber (carbenoxolon, lakridsrod), behandling med glucocorticoider
Kloridresistent alkalose med normalt tryk	Bartters syndrom, alvorlig kaliumudtømning
Bikarbonatbelastning	Massiv bicarbonatbehandling, massiv blodtransfusion, behandling med alkaliske udskiftningsharpikser

I mavesaft i høje koncentrationer indeholder natriumchlorid og saltsyre i lavere koncentrationer - kaliumchlorid. Sekretion i lumen i maven 1 mmol / L H ⁺  ledsages af dannelsen af 1 mmol / l bicarbonat i den ekstracellulære væske. Derfor tab af hydrogenioner og klor opkastning eller til aspiration mavesonde kompenseres ved en stigning i koncentrationen af bicarbonat blod. Samtidigt kaliumtab, som fører til produktionen af K ⁺  fra cellen til dens erstatning i ioner H ⁺  (udvikling af intracellulær acidose) og stimulering af bicarbonat reabsorption. Den udviklede intracellulære acidose rager yderligere faktor, der bidrager til tab af hydrogenioner på bekostning af kompenserende reaktioner, manifesteret i deres sekretionssignaler styrke celler, herunder nyretubuli, hvilket resulterer i forsuring af urinen. Denne komplekse mekanisme forklarer den såkaldte "paradoksale syreurin" (lavt pH-værdi i urinstof under metabolisk alkalose) med langvarig opkastning.

Således udvikling af metabolisk alkalose på grund af tabet af mavesaft, på grund af ophobning af blod hydrogencarbonater som reaktion på flere faktorer: det umiddelbare tab af H ⁺  fra maveindholdet, udvikling af den intracellulære acidose, som reaktion på hypokaliæmi, og tab af en hydrogenion nyrer, som kompenserende reaktion på intracellulær acidose. Af denne grund korrektion most alkalose indgivelse af opløsninger af natriumchlorid, kaliumchlorid eller HCL.

[4], [5], [6]

Tab af H ⁺  gennem nyrerne

I dette tilfælde udvikler alkalose normalt med kraftige diuretika (thiazid og sløjfe), som fjerner natrium og kalium i en klorrelateret form. Samtidig er en stor mængde væske tabt, og hypovolemi udvikler sig, en kraftig stigning i total udskillelse af syrer og chlor, som følge af hvilken metabolisk alkalose udvikler sig.

Dog med langvarig brug af diuretika som udvikles på baggrund af hypovolæmi og vedvarende metabolisk alkalose forekommer kompenserende forsinkelse natrium og chlorid, og udskillelse af urin faldet til mindre end 10 mmol / l. Denne indikator er vigtig i differentialdiagnosen af kloridfølsomme og kloridresistente varianter af metabolisk alkalose. Med en chloridkoncentration på mindre end 10 mmol / l betragtes alkalose som hypovolemisk, kloridfølsom, og det kan korrigeres ved indførelse af opløsninger af natriumchlorid.

Symptomer metabolisk alkalose

Symptomer og tegn på mild alkalose er normalt forbundet med en etiologisk faktor. Mere alvorlige metaboliske alkalose stigninger ioniseret calcium-bindende proteiner, hvilket fører til  hypocalcæmi  og udvikler symptomer på hovedpine, sløvhed og neuromuskulær irritabilitet, undertiden med  delirium, tetani og kramper. Alkalæmi reducerer også tærsklen for indtræden af symptomer på angina og arytmi. Samtidig hypokaliæmi kan forårsage svaghed.

Forms

Post-hyperkapnisk alkalose

Post-hypercapnia alkalose udvikler sædvanligvis efter eliminering af respirationssvigt. Udviklingen af post-hyperkapnia alkalose er forbundet med genoprettelsen af syre-base tilstand efter respiratorisk acidose. I dannelsen af post-hypercapnia alkalose spiller hovedrollen en øget nyreabsorption af bicarbonater på baggrund af respiratorisk acidose. Hurtig genopretning af P _og CO ₂  via ventilatoren til normen reducerer ikke reabsorption af bicarbonat og erstattet udvikling alkalose. Denne mekanisme for udvikling af sygdomme i syre-base tilstand kræver et forsigtigt og langsomt fald i P _og CO 2  i blodet hos patienter med kronisk hyperkaponi.

[7]

Chloridresistent alkalose

Den vigtigste årsag alkalose hloridrezistentnogo udvikling - mineralocorticoid overskud, som stimulerer reabsorption og kalium H ⁺  i den distale nephron og bicarbonater maksimal reabsorption af nyrerne.

Disse udførelsesformer alkalose kan ledsages af stigninger i blodtrykket ved forhøjet aldosteronproduktion primær (Conn syndrom) eller på grund af aktiveringen af renin RAAS (renovaskulær hypertension), forøget produktion (eller indhold) af cortisol eller dets forstadier (Cushings syndrom, corticosteroid behandling, administration af lægemidler med mineralocorticoid egenskaber: carbenoksolona, lakridsrod).

Det normale niveau af blodtryk detekteres med en sygdom som Bartters syndrom og svær hypokalæmi. I Bartters syndrom udvikler hyperaldosteronisme også som reaktion på aktivering af RAAS, men den ekstremt høje produktion af prostaglandiner, der forekommer med dette syndrom, hæmmer udviklingen af hypertension.

Årsagen metabolisk alkalose overtræder chlorid reabsorption i opstigende Henles slynge knæ, hvilket fører til øget udskillelse af chlorid forbundet med H ⁺, natrium, kalium. Kloridresistente varianter af metabolisk alkalose er kendetegnet ved en høj koncentration af chlorid i urinen (mere end 20 mmol / l) og alkalosistens mod indførelsen af chlorider og genopfyldning af det cirkulerende blodvolumen.

En anden årsag til metabolisk alkalose kan bicarbonat belastning, der forekommer ved en konstant introduktion hydrogencarbonater, massiv transfusion af blod og behandling af alkali-bytterharpikser, alkali når belastningen overstiger nyrernes evne til deres udskillelse.

[8], [9], [10]

Diagnosticering metabolisk alkalose

For at genkende metabolisk alkalose og tilstrækkelig respiratorisk kompensation er det nødvendigt at bestemme gassammensætningen af arterielt blod og plasmaelektrolytniveauer (herunder calcium og magnesium).

Ofte kan årsagen afgøres ud fra historik og fysiske undersøgelsesdata. For en ukendt årsag og normal nyrefunktion er det nødvendigt at måle koncentrationerne af K og Cl ~ i urinen (værdierne er ikke diagnostiske for nyresvigt). Klorindholdet i urinen er mindre end 20 meq / l indikerer signifikant renalabsorption og foreslår en Cl-afhængig årsag. Klorindholdet i urinen over 20 meq / l antager en Cl-uafhængig form.

Niveauet af kalium i urinen og tilstedeværelsen eller fraværet af hypertension hjælper med at differentiere Cl-uafhængig metabolisk alkalose.

Kaliumindholdet i urin mindre end 30 meq / dag indikerer hypokalæmi eller misbrug af afføringsmidler. Kaliumindholdet i urinen på mere end 30 meq / dag uden hypertension antyder overdreven anvendelse af diuretika eller syndromerne af Barter eller Gitelman. Kalium niveauer på mere end 30 meq / dag i nærværelse af hypertension kræver sandsynlighedsestimatet hyperaldosteronisme, mineralocorticoid overskud, renovaskulær sygdomme; Undersøgelser omfatter sædvanligvis bestemmelsen af plasma reninaktivitet og niveauer af aldosteron og cortisol.

[11], [12], [13], [14], [15]

Behandling metabolisk alkalose

Behandling af metabolisk alkalose er tæt forbundet med den umiddelbare årsag, som bestemmer udviklingen af denne forstyrrelse af syre-base tilstanden. Det er nødvendigt at behandle de oprindelige årsager med korrektion af hypovolemi og hypokalæmi.

Patienter med Cl-afhængig metabolisk alkalose administrerede intravenøst 0,9% saltvand; administrationshastigheden er sædvanligvis 50-100 ml / h højere end urin og andre væsketab, indtil klorindholdet i urinen er mere end 25 meq / l, og urin-pH-værdien normaliseres efter den oprindelige stigning på grund af bicarbonat. Hos patienter med O-uafhængig metabolisk alkalose observeres sædvanligvis ikke rehydrering.

Hos patienter med alvorlig metabolisk alkalose (fx pH> 7,6) er det nødvendigvis nødvendigt med en hurtigere korrektion af plasma-pH. Det er muligt at anvende hæmofiltrering eller hæmodialyse, især med hypervolemi. Tildeling af acetazolamid 250-375 mg oralt eller intravenøst 1 eller 2 gange om dagen øger udskillelsen af HCO3-, men kan også øge tabet af K + eller PO4 i urinen; Den største effekt kan observeres hos patienter med hypervolemi og metabolisk alkalose forårsaget af diuretika såvel som hos patienter med post-hyperkapnisk metabolisk alkalose.

Intravenøs introduktion af saltsyre i 0,1-0,2 normal opløsning er sikker og effektiv, men kan kun udføres gennem det centrale kateter i forbindelse med hyperosmos og sclerose i perifere årer. Dosis er 0,1-0,2 mmol / (kghh) med behovet for hyppig overvågning af arteriel blodgassammensætning og plasmaelektrolytniveauer.

Med en intensiv tab af chlorider og H ⁺  gennem mave-tarmkanalen er det nødvendigt at indføre chlorholdige opløsninger (natriumchlorid, kaliumchlorid, HCI); med et samtidig fald i mængden af cirkulerende blod - genopfyldning af dets volumen.

Ved svær hypokaliæmi i baggrunden af overskydende krop mineralocorticoid (Conn syndrom, Cushings, Bartter, medfødt adrenal hyperplasi) bør anvendes med den diæt med lavt saltindhold, tilbringe kirurgisk behandling af tumoren forårsaget af overdreven produktion af mineralkortikoider, brug antagonister af mineralocorticoide (diuretika: amilorid, triamteren, spironolacton) at indføre opløsninger af kaliumchlorid, at anvende indomethacin, antihypertensive stoffer.

For at eliminere metabolisk alkalose med udtalt hypokalæmi, der er udviklet som et resultat af langtidsbehandling af diuretika, er det desuden nødvendigt at stoppe med at bruge dem; ved eksogen indførelse af bicarbonater - for at stoppe infusioner af alkaliske opløsninger, blod.