Diabetes mellitus: en oversigt over information

Diabetes mellitus er et syndrom af kronisk hyperglykæmi, der udvikler sig som følge af virkningerne af genetiske og eksogene faktorer. Sygdommen er forårsaget af en krænkelse af udskillelsen af insulin og en anden grad af perifer insulinresistens, hvilket fører til hyperglykæmi. Tidlige symptomer er forbundet med hyperglykæmi og omfatter polydipsia, polyphagia og polyuria.

Yderligere komplikationer indbefatter angiopati, perifer neuropati og en disposition til infektiøse processer. Diagnosen er baseret på bestemmelse af niveauet af glucose. Behandling omfatter kost, motion og glucosesænkende lægemidler, som omfatter insulin og orale antihyperglykæmiske lægemidler. Prognosen er anderledes og afhænger af graden af glukose kontrol.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi

Udbredelsen af sygdommen er 1-3% blandt befolkningen i forskellige lande og etniske grupper. Forekomsten af diabetes hos børn og unge varierer fra 0,1 til 0,3%. Under hensyntagen til udiagnostiserede former når dets udbredelse i nogle lande mere end 6%.

Til dato har over 120 millioner mennesker diabetes på kloden. Årligt er antallet af nyligt diagnosticerede tilfælde 6-10% i forhold til det samlede antal patienter, hvilket fører til en fordobling hvert 10.-15. År. I økonomisk udviklede lande er diabetes mellitus i denne henseende blevet ikke kun et medicinsk, men også et socialt problem.

Forekomsten af sygdommen afhænger stort set af alder. Antallet af patienter på diabetes mellitus op til 15 år er 5% af den samlede population af diabetikere. Patienter over 40 år tegner sig for ca. 80% og over 65 år - 40% af patientens samlede kontingent.

Effekten af sex har ringe virkning på hyppigheden af ungdomsdiabetes, og med stigende alder er der en dominans af syge kvinder i Europa, USA og Afrika. I Japan, Indien, Malaysia, diabetes er mere almindelig hos mænd, og i Mexico, i amerikanske indianere, er det det samme for begge køn. Voksne fedme, hyperlipidæmi, hyperinsulinæmi, arteriel hypertension har en signifikant indflydelse på forekomsten af diabetes hos voksne. Kombinationen af flere risikofaktorer signifikant (28,9 gange) øger sandsynligheden for at udvikle klinisk diabetes.

Nationale og geografiske faktorer påvirker også forekomsten af sygdommen. I nogle lande i Sydøstasien, Oceanien, Nordafrika, blandt Eskimos, er diabetes således meget mindre almindeligt end i Europa og USA.

[6], [7], [8], [9], [10],

Årsager diabetes mellitus

Den første indikation af den arvelige karakter af diabetes går tilbage til det 17. århundrede. Den første hypotese om sygdommens arvelige karakter blev formuleret af Wegeli (1896). Imidlertid begyndte intensiv undersøgelse af den arvelige karakter af diabetes først i 20-30'erne af dette århundrede, og ved 1960'erne blev det bevist, at den vigtigste etiologiske faktor for denne sygdom er genetisk. Bevis for hans arvelige konditionalitet bestod i overvejelsen af hyppigheden af familieformer over forekomsten af diabetes mellitus i befolkningen og forekomsten af hyppigheden af konkordans blandt monozygotiske tvillinger i sammenligning med dizygotiske.

. G. I 1974 J. Nerup et al, AG Gudworth og J. C. Woodrow findes i association locus leukocyt histokompatibilitetsantigener med diabetes type I-diabetes - insulin (VOL) og dets fravær i patienter med ikke-insulinafhængig diabetes af type II diabetes. Disse forfattere viste, at forekomsten af HLA-B8 var antigen i patienter med diabetes type I 49%, og i sundt - 31%, en HLA B15 - 21% og 10%. Yderligere undersøgelser bekræftede disse resultater og muligt at fastslå forekomsten af patienter med type I diabetes og andre HLA-antigener er relevante for D-, DR- og DQ-loci. Således i patienter VOL med en højere frekvens sammenlignet med kontrolgruppen gruppe raske H1a identificerede antigener - DW3, DRw3, Dw4, DRw4. Tilstedeværelsen af de undersøgte haplotyper B8 eller B15 øget risikoen for diabetes er 2-3 gange, B8 og B15 samtidig - omkring 10 gange. Tilstedeværelsen af haplotyper DW3 / DRw3 øget relativ risiko 3,7 fold, Dw4 / DRw4 - i en 4,9, en DW3 / DRw4 - 9,4 gange.

Undersøgelser enæggede tvillinger afhængigt af typen af diabetes har vist, at hastigheden for overensstemmelse ved type II-diabetes er signifikant højere (48 55) end med to type I (80 147). Resultaterne af de efterfølgende observationer tyder på, at enæggede tvillinger samstemmende med type II diabetes når 100% (med stigende alder), og med type I - 10-50%. Procent konkordans blandt tvillinger IZD patienter, betydeligt højere end blandt dizygotiske eller søskende, hvilket bekræfter den genetiske sygdom genese. En temmelig høj procentdel af uoverensstemmelse er imidlertid et stærkt argument til fordel for andre faktorer.

Resultaterne af undersøgelsen gjorde det muligt at afsløre genetisk heterogenitet af diabetes mellitus og en type I diabetes markør. Men spørgsmålet af genetiske markører (HLA-antigener) endnu ikke kan anses fuldt afklaret, da det skal påvises i 90-100% af patienterne disponerede for diabetes, og fraværende i sunde. Vanskeligheder fortolkning "diabetogene» HLA-fænotyper ligger i det faktum, at sammen med HLA-B locus antigener og D, hyppigt forekommende i diabetes type I, HLA-antigener påvises, tilvejebringe en beskyttende effekt, der forhindrer forekomsten af diabetes. Derfor blev HLA B7 blandt patienter med type 1-diabetes kun påvist hos 13% og blandt raske patienter - i 27%. Den relative risiko for diabetes i HLA B7-bærere var 14,5 gange lavere end hos dem med HLA B7 fraværende. Andre HLA-antigener, A3, DW2 og DRw2 har også en beskyttende virkning. Igangværende forskning kommunikation HLA-antigener med diabetes har vist, at oftere end i befolkningen, hos patienter med type I diabetes fundet HLA A2, B18 og CW3.

Alle ovenstående skaber store vanskeligheder med at forudsige den relative risiko for diabetes i forskellige varianter af HLA-fænotypen, som omfatter både diabetiske og beskyttelsesvarianter af HLA-antigen-loci. Leukocyt antigener af histokompatibilitet bestemmer individets immunologiske respons til forskellige antigener og er ikke direkte relateret til kulhydratmetabolisme.

Sæt af HLA-antigener hver person styres af et kompleks af gener lokaliseret på den korte arm af kromosom 6, samt en sjælden form for properdin (BfF-1) påvist i 23% af patienter med type 1 diabetes, sammenlignet med 2% i en population. Tyder på, at HLA-fænotype i diabetes er de genetiske determinanter for følsomheden af pancreas-beta-celler til virale eller andre antigener, og afspejler beskaffenheden af den immunologiske reaktion af organismen.

I processen med at studere træk ved HLA-fænotyper hos patienter med type I-diabetes, blev hans genetiske heterogenitet fundet. Således havde bærere af HLA B8 ofte en forbindelse med Dw3, som korrelerede med konkordans i monozygotiske tvillinger. Det blev karakteriseret ved "ikke har antistoffer mod exogent insulin, stigende hyppighed mikroangiopati, kombination med andre autoimmune sygdomme, til tilstedeværelsen af antistoffer øceller i pancreas og en reduceret forekomst af B7-antigenet. HLA B15 kombineres ofte med Cw3. Det bemærkes tilstedeværelsen af antistoffer mod exogent insulin mikroangiopati fælles frekvens, fravær af ledsagende autoimmun sygdom, normalt indfald og HLA B7 antigenpåvisning som i overensstemmende og diskordante enæggede tvillinger diabetes.

De vigtigste faktorer, der fremkalder opstart af type I-diabetes med en genetisk prædisponering, er virusinfektioner.

Kernen i type II-diabetes har også en genetisk prædisponering, som bekræftes af 100% konkordans af monozygotiske tvillinger. Den genetiske markør er imidlertid ikke fundet til dato, selvom der findes data om lokalisering af gener af type II diabetes i kromosom 11. Den vigtigste provokerende faktor er i denne sag fedme.

Arvets art af type I og II diabetes er ikke helt klar. Spørgsmålet om polygen arv diskuteres, hvor genetiske faktorer (polygener) og eksogene (eksogene) er indbyrdes forbundne og deltager i manifestationen af sygdommen. Visse miljøfaktorer (sygdomssælgere) bør knyttes til genetiske faktorer, således at der opnås polygenisk deterministiske tegn eller disponering for sygdommen.

Mere endelige konklusioner om arv af type I diabetes kan laves efter at have studeret arten af HLA fænotyper i slægtninge til probands (i et stort antal stamtavler). I betragtning af de tilgængelige data opnået ved identifikation af kliniske former for diabetes, kan vi konkludere, at en recessiv arvvej gennem generering i nærværelse af to eller flere mutantgener med ufuldstændig penetrering.

Resultaterne af systematiske familieundersøgelser stemmer bedst overens med den multifaktoriale betingelse af type II diabetes mellitus. Værdier, der karakteriserer forekomsten af sygdommen blandt forældre til probands og søskende er signifikant lavere end de forventede for recessive eller dominerende arvsstier. Diabetes type II er præget af detekterbarheden af sygdommen fra generation til generation, som er karakteristisk for arvenes dominerende vej. Imidlertid er hyppigheden af kliniske og latente former for sygdommen meget lavere (selv hos børn af to patienter med forældres diabetes) end med den monogene autosomale dominerende arvssti. Dette bekræfter igen hypotesen om et multifaktorielt arvsystem. Genetisk heterogenitet af diabetes findes hos dyr med spontan diabetes. I hjemmemus er der således beskrevet forskellige typer af svækket glukosetolerance med forskellige arvsmetoder. Goldstein og Motulsky (1975) foreslår at bruge en tabel over den faktiske risiko for sygdom, beregnes på grundlag af statistiske behandling på en computer af forskellige litterære kilder, der indeholder oplysninger om forekomsten af diabetes i slægtninge til diabetiske probander.

[11], [12], [13], [14],

Absolut risiko for indtræden af klinisk diabetes

Adspurgte	Diabetiske slægtninge				Absolut risiko,%
	Forældre		SØSKENDE
	En	Begge	En	Mere end en
Barnet	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Risikofaktorer

Type 1 diabetes mellitus korrelerer med forskellige virussygdomme, sæsonfaktorer og delvist alder, da den maksimale forekomst af børn falder i 10-12 år.

En fælles risikofaktor, især når man arver type II-diabetes, er den genetiske faktor.

Der er tegn på, at overdreven indtagelse af cyanid med mad (i form af kassava), samt mangel på protein i det kan bidrage til udviklingen af en særlig type af diabetes i tropiske lande.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Patogenese

Nedsat glukose regulering (nedsat glukosetolerance eller svækket fastende glukose) er et mellemprodukt, muligvis forbigående, tilstand mellem normal glukose metabolisme og diabetes ofte udvikler sig med alderen er en væsentlig risikofaktor for diabetes, og der kan opstå mange år før starten af sukker diabetes. Det er også forbundet med en øget risiko for hjerte-kar-sygdomme, men de typiske diabetiske mikrovaskulære komplikationer ikke udvikle sig normalt.

Hidtil er ikke kun genetisk, men også patofysiologisk heterogenitet af diabetes mellitus blevet fuldt ud bevist. Ifølge sygdomsklassifikationen, der blev foreslået af WHO's Ekspertudvalg (1981), skelnes der mellem to hovedpatogenetiske former for sygdommen: type I diabetes (insulinafhængig) og type II diabetes (ikke-insulinafhængig). Patofysiologiske, kliniske og genetiske forskelle i disse typer af diabetes er præsenteret i tabel. 8.

Karakteristik af type I og II diabetes mellitus

Indikatorer	Tip1	Type II
Den alder, hvor sygdommen opstår	Børn, ungdommelig	Senior, gennemsnitlig
Familiens former for sygdommen	Sjældent	Meget ofte
Indflydelse af sæsonfaktorer på sygdomsdetektering	Efterår-vinter periode	Ingen
fænotype	tynd	fedme
haplotyper (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Ingen forbindelse fundet
Sygdommens begyndelse	hurtig	langsom
Symptomer på sygdommen	alvorlig	Svag eller manglende
urin	Sukker og acetone	sukker
Ketoacidose	Er tilbøjelige	Resistente
Whey insulin (IRI)	Lav eller ingen	Normal eller forhøjet
Antistoffer mod isletceller	foreliggende	Der er ingen
Behandling (grundlæggende)	Insulin	Diæt
Concordance af monozygotiske tvillinger,%	50	100

Foruden andre tegn er der også observeret signifikante forskelle i graden af konkordans (reciprok forekomst) af identiske tvillinger. Selvfølgelig omfanget af 50% overensstemmelse i enæggede tvillinger i grupperne af patienter med type 1 diabetes er betydeligt højere end blandt dizygote tvillinger eller søskende, hvilket indikerer, at genetiske faktorer spiller en væsentlig rolle i patogenesen af sygdommen. Uenigheden i denne tvillinggruppe, som er 50%, indikerer den større rolle andre faktorer spiller (foruden genetiske), for eksempel virussygdomme. Det foreslås, at HLA-systemet er en genetisk determinant, der bestemmer følsomheden af pancreas-beta-cellerne til virale antigener eller afspejler graden af antiviral immunitet.

Type 1 diabetes skyldes således tilstedeværelsen af mutante diabetiske gener i kromosom 6, der er relateret til HLA-systemet, som bestemmer individets genetisk betingede respons til forskellige antigener. Mutantgener er tilsyneladende forbundet med HLAD-segmentet. Endvidere diabetogene haplotyper HLA, detekteres og slidbane leukocytantigener, fx HLA B7, og A3, DR2, som kan hæmme udviklingen af diabetes, på trods af tilstedeværelsen af mutantgener. Risikoen for at udvikle diabetes er signifikant større hos patienter med to HLA-B8 og B15 end hos en af dem.

På trods af at diabetes type I er karakteriseret ved association med HLA antigener og visse kliniske og patofysiologiske parametre, er den heterogen. Afhængigt af de patogenetiske egenskaber er Type I-diabetes opdelt i to undertyper: 1a og Ib. Subtype 1a er forbundet med en defekt af antiviral immunitet, så den patogenetiske faktor er en viral infektion, der forårsager ødelæggelsen af betaceller i bugspytkirtlen. Det antages, at koppevirus, Coxsackie B, adenovirus har tropisme til bugspytkirtlen. Ødelæggelse af øer efter en viral infektion bekræftes ved særlige ændringer i bugspytkirtlen i form af "insulitter", udtrykt ved infiltration af lymfocytter og plasmaceller. Når der er en "viral" diabetes i blodet, er der fundet cirkulerende autoantistoffer mod isvæv. Som regel forsvinder antistofferne efter 1-3 år.

Diabetes 1b er 1-2% i forhold til alle patienter med diabetes. Denne undertype af diabetes betragtes som en manifestation af en autoimmun sygdom, som det fremgår af den hyppige kombination af diabetes type 1b med andre autoimmune endokrine og ikke endokrine sygdomme: kronisk primær hypocorticoidism, hypogonadisme, autoimmun thyroiditis, toksisk struma, hypoparathyroidisme, vitiligo, perniciøs anæmi, alopeci areata, rheumatoid arthritis. Endvidere er cirkulerende ø-væv autoantistoffer detekteres for at identificere klinisk diabetes og er til stede i blodet hos patienter under næsten hele perioden for sygdom. Patogenese 1b subtype af diabetes forbundet med delvis genetisk bestemt defekt i immunsystemet overvågning, dvs.. E. En mangel på T-suppressor-lymfocytter, som normalt forhindrer udviklingen forbidnyh kloner af T-lymfocytter rettet mod kroppens egne væv proteiner.

Forskelle mellem 1a- og 1 _b undertypen af diabetes bekræftede overvægten af HLA B15, DR4 undertype når 1a-og HLA B8, DR3 - ved 1b-undertypen. Således, undertype 1a diabetes forårsaget af nedsat immunforsvar mod visse eksogene antigener (viral) og undertype Ib - organspecifik autoimmun sygdom.

Type II-diabetes (ikke-insulinafhængig) er kendetegnet ved høj koncentration familiær former af sygdommen, en signifikant effekt på dens manifestirovanie miljøfaktorer, hvoraf den væsentligste er fedme. Da denne type diabetes kombineret med hyperinsulinæmi, patienterne fremherskende lipogenese processer, der bidrager til fedme. På den ene side er det således en risikofaktor, og på den anden - en af de tidlige tegn på diabetes. Den insulinuafhængige type diabetes er også patogenetisk heterogen. For eksempel det kliniske syndrom af kronisk hyperglykæmi, hyperinsulinæmi og fedme kan forekomme, når overdreven sekretion af cortisol ( Cushings sygdom ), væksthormon (akromegali), glucagon (glyukogonoma) overskudsproduktion af antistoffer mod endogent insulin, i visse typer af hyperlipidæmi og så videre. D. De kliniske manifestationer af type II-diabetes er udtrykt i den kroniske hyperglykæmi, som er godt behandles kost bidrager til at mindske kropsvægt. Normalt observeres ketoacidose og diabetisk koma ikke hos patienter. Fordi type II diabetes opstår i mennesker ældre end 40 år, den generelle tilstand af patienter og deres evne til at arbejde afhænger ofte af tilknyttede sygdomme: hypertension og åreforkalkning komplikationer, som forekommer hos diabetespatienter er flere gange mere udbredt end i den almindelige befolkning den passende vozrastnoydruppy. Andelen af patienter med type II-diabetes er ca. 80-90%).

En af de mest alvorlige manifestationer af diabetes, uanset dens form er diabetiker mikroangiopati og neuropati. I deres patogenese spille en betydelig rolle stofskiftesygdomme, hovedsageligt hyperglykæmi karakteristisk for diabetes. Bestemmende processer udvikles i patienter og det underliggende mikroangiopati patogenese er glycosylering af kroppens proteiner, nedsat cellefunktion i ikke-insulinkrævende væv, ændringer i rheologiske egenskaber af blod og hæmodynamik. I de 70 år af dette århundrede det konstateret, at hos patienter med dekompenseret diabetes øger indholdet af glykosyleret hæmoglobin i forhold til raske. Glucose ved en ikke-enzymatisk proces reagerer med den N-terminale aminogruppe i B-kæden af hæmoglobinmolekylet A til dannelse ketoamina. Dette kompleks er fundet i erythrocytterne i 2-3 måneder (erythrocyt liv periode) som en lille fraktion af hæmoglobin A _{1 c} eller A _1abc. I øjeblikket er det bevist muligheden for sammenføjning til dannelse af glucose ketoamina og A-kæden af hæmoglobinmolekylet. En lignende fremgangsmåde er øget inkorporering af glucose i blodet serumproteiner (fructosaminkoncentrationer med formationen), cellemembraner, lipoprotein med lav massefylde, perifere nerve proteiner, collagen, elastin, linse og detekteres i de fleste diabetespatienter og eksperimentelle diabetiske dyr. Ændre proteinerne basalmembranen, steg indholdet af deres endotelceller, kollagen aorta og basalmembranen af renal glomeruli, ikke kun kan afbryde funktionen af celler, men også fremmer dannelsen af antistoffer til de modificerede proteiner ifølge karvæggen (immunkomplekser), der kan deltage i patogenesen af diabetisk mikroangiopati.

I patogenesen af forstyrrelsen af den cellulære funktion af insulinuafhængige væv spiller den forbedrede stimulering (mod baggrunden for hyperglykæmi) af den enzymatiske polyolvej for glukosemetabolismen en rolle. Glukose i forhold til koncentrationen i blodet kommer ind i cellerne af insulinuafhængige væv, hvor det uden indtagelse af phosphorylering påvirkes af enzymet aldosereduktase i en cyklisk alkohol-sorbitol. Sidstnævnte, ved hjælp af et andet enzym, sorbitol dehydrogenase, omdannes til fructose, som anvendes uden insulins deltagelse. Dannelsen af intracellulær sorbitol forekommer i cellerne i nervesystemet, perikeret af nethinden, bugspytkirtlen, nyrerne, linsen, væggene indeholdende aldosereduktase. Akkumulering af en overskydende mængde af sorbitol i cellerne øger det osmotiske tryk, der forårsager cellulær hævelse, og skaber betingelser for dysfunktion af celler af forskellige organer, væv, fremme mikrocirkulationen lidelse.

Hyperglykæmi kan forstyrre metabolismen i neuralt væv på forskellige måder: sænke natrium-afhængige optagelse myoinositol og (eller) forøgelsen i glucoseoxidationshastigheder polyol sti (myoinositol indhold aftager i nervevævet) eller metaboliske lidelser phosphoinositid aktivitet og natrium-kalium-ATPase. I forbindelse med udvidelsen af glycosylering kan brydes tubulin mikrotubulusfunktion og axonal transport myoinositol, dets intracellulære binding. Disse fænomener bidrage til en reduktion af nerveledningshastighed, axonal transport af cellulær vandbalance og forårsage strukturelle ændringer i nervevæv. Klinisk variabilitet diabetisk neuropati, ikke afhængig af sværhedsgraden og varigheden af diabetes, der gør det muligt at tænke over muligheden for indflydelse og patogenetiske faktorer såsom genetisk og miljømæssig (kompression af nerver, alkohol og så videre. P.).

Patogenesen af diabetisk mikroangiopati, foruden de tidligere nævnte faktorer kan også spille en rolle af hæmostatiske lidelser. Diabetespatienter observerede blodpladeaggregering med stigende produktion af thromboxan A ₂, øget metabolisme af arachidonsyre i blodplader og reducere deres halveringstid, svækket prostacyclin-syntese i endotelceller, nedsat fibrinolytisk aktivitet og en stigning i vWF, der kan fremme dannelsen af mikrothromber i karrene. Desuden i patogenesen af sygdommen kan være involveret øgning af blodets viskositet, langsom blodstrøm i de retinale kapillærer og vævshypoxi og nedsat iltfrigivelsen fra hæmoglobin A1, som vist ved reduktionen af 2,3-diphosphoglycerat i erytrocytter.

Foruden iatogeneticheskim af de førnævnte faktorer i patogenesen af diabetisk mikroangiopati og nefropati kan spille en rolle, og hæmodynamiske ændringer i mikrocirkulatoriske lidelser. Det bemærkes, at forøgelse af kapillær blodgennemstrømning i mange organer og væv (nyre, retina, hud, muskel og fedtvæv) i den indledende fase af diabetes. For eksempel er dette ledsaget af forøget glomerulær filtrering i nyrerne under væksten transglomerulyarnogo trykgradient. Det er blevet foreslået, at denne proces kan forårsage proteinindtag gennem kapillarrøret membran til dens akkumulering i mesangiet med efterfølgende proliferation og mesangium interkapillyarnomu bly glomerulosklerose. Klinisk udvikler patienter forbigående og derefter permanent proteinuri. Bekræftelse af denne hypotese, forfatterne anser udviklingen af glomerulosklerose i eksperimentelle diabetiske dyr efter delvis nephrectomistatus. TN Hostetter et al. Vi har foreslået det følgende skema for sekvensen af udviklingen af nyreskade: hyperglykæmi - forøgelse af nyreblodstrømmen - forøgelse transglomerulyarnogo hydrostatisk tryk (efterfulgt af aflejring af protein i karvæggen og basalmembranen) - proteinindhold filtrering (albuminuri) - fortykket mesangium - glomerulosklerose - en kompenserende stigning i filtreringen i de resterende glomeruli - Renal fiasko.

Diabetiske mikroangiopati og histokompatibilitetsantigener (HLA). I 20-40% af patienterne med 40 års varighed af diabetes af type I diabetisk retinopati er fraværende, hvilket indikerer en væsentlig rolle i udviklingen af mikroangiopati ikke kun stofskiftesygdomme, men også den genetiske faktor. Som følge af at studere foreningen af HLA-antigener og nærvær eller fravær af proliferativ diabetisk retinopati eller nefropati modstridende data blev opnået. De fleste undersøgelser har ikke observeret på grund af arten af neuropati detekteret HLA-antigener. Givet heterogenitet fundet diabetes type Jeg mener, at HLA-DR3-B8 fænotype karakteriseret ved en overvægt af konstant cirkulerende antistoffer til pancreas-øer, forøget dannelse af cirkulerende immunkomplekser, en svag immunrespons på heterolog insulin mild og alvorlige manifestationer retinopati. En anden form for diabetes, type I med HLA-fænotype B15-CW3-DR4 ikke kombineres med autoimmunsygdomme eller vedvarende cirkulerende antistoffer til øceller og forekommer i en yngre alder, ofte ledsaget af proliferativ retinopati. Analyse af de offentliggjorte undersøgelser, der undersøgte den mulige sammenhæng mellem HLA-antigener med diabetisk retinopati i mere end 1000 patienter med type I-diabetes viste, at den øgede risiko for proliferativ retinopati observeret hos patienter med HLA-DR4-B15 fænotype, hvorimod HLA V18- fænotypen spiller en beskyttende rolle i risikoen for alvorlig retinopati. Dette forklares ved en længere endogen insulinsekretion (C-peptid) hos patienter med HLA-B7 og V18- fænotyper, samt den hyppige association med Bf-properdin allel, som er lokaliseret i den korte arm af kromosom 6, og kan være relateret til retinopati.

Obduktion

Ændringer i pancreas ølapparat gennemgår en form for udvikling afhængigt af varigheden af diabetes mellitus. Da sygdommens varighed stiger hos patienter med type I diabetes, er der et fald i antallet og degenerationen af B-celler med et uændret eller endog stigende indhold af A- og D-celler. Denne proces er resultatet af lymfocytinfiltration af øerne, t. E. En proces, der kaldes insulitis og vedrører primær eller sekundær (på baggrund af virusinfektioner) autoimmun læsion af pancreas. Insulinmangel type diabetes er også karakteriseret ved diffus fibrose af øjesystemet (i ca. 25% af tilfældene), især når diabetes kombineres med andre autoimmune sygdomme. I de fleste tilfælde udvikler type I diabetes mellitus hyalinose af øerne og ophobning af hyalinmasser mellem cellerne og omkring blodkarrene. I de tidlige stadier af sygdommen er der fokier for B-celleregenerering, der helt forsvinder med stigende sygdomsvarighed. I et betydeligt antal tilfælde blev residualsekretionen af insulin, der var forårsaget af partiel konservering af B-celler, noteret. Type II diabetes er karakteriseret ved et vist fald i antallet af B-celler. I mikrocirkulationsbeholderne detekteres en fortykning af den basale membran på grund af akkumuleringen af det SHIC-positive materiale repræsenteret af glycoproteiner.

Retinale kar undergår forskellige ændres afhængigt af den fase af retinopati fra forekomsten af mikroaneurismer mikrotrombozov, blødning og forekomst af gule ekssudater til dannelsen af nye blodkar (neovaskularisering), fibrose, og nethindeløsning efter glaslegemeblødning med efterfølgende dannelse af fibrøst væv.

Med diabetisk perifer neuropati observeres segmental demyelinering, degenerering af axoner og bindende nerver. I sympatiske ganglier findes store vacuoler, gigantiske neuroner med degenerationsfænomener, hævelse af dendritter. I sympatiske og parasympatiske neuroner - fortykkelse, fragmentering, hyperagentofili.

Den mest typiske for diabetes er diabetisk nefropati - nodulær glomerulosklerose og tubulær nefrose. Andre sygdomme, såsom diffus og exudative glomerulær sclerose, arteriosklerose, pyelonephritis og nekrotiserende papillitis, er ikke specifikke for diabetes, men er kombineret med dem oftere end andre sygdomme.

Nodulær glomerulosklerose (interkapillyarny glomerulosklerose, Kimmelstilya-Wilson syndrom), kendetegnet ved akkumulering af PAS positivt materiale i mesangiet som knuder på periferien af grenene af de glomerulære kapillærslynger, og fortykkelse af den kapillære basalmembran. Denne type glomerulosklerose er specifik for diabetes og er korreleret med dens varighed. Diffus glomerulosklerose er karakteriseret ved fortykkelse af den kapillære basalmembran af glomeruli af alle afdelinger, reduktion af lumen i kapillærer og deres okklusion. Det antages, at en diffus nodulær glomerulosklerose kan gå forud. Undersøgelse af nyre biopsiprøver hos patienter med diabetes normalt kan detektere ændringer i kombinationen, som en egenskab ved nodulær og diffus dem nederlag.

Exudativ glomerulosklerose udtrykt i ophobning af homogene eosinofil materiale ligner fibrinoid mellem endotelet og basalmembranen af Bowmans kapsel i form lipogialinovyh kopper. Dette materiale indeholder triglycerider, kolesterol og PAS-positive polysaccharider.

Typisk for tubulær nefrose er akkumulationen af vakuoler indeholdende glycogen i epithelceller af overvejende proksimale tubuli og aflejring i deres cytoplasmiske membraner af et PAC-positivt materiale. Ekspressionsgraden af disse ændringer korrelerer med hyperglykæmi og svarer ikke til forstyrrelsernes art i rørformet funktion.

Nephrosclerose - resultatet af atherosklerotiske læsioner og arterioloskleroticheskogo små arterier og arterioler i nyrerne og detekteres af sektionsopdelte data, i 55-80% af tilfældene af diabetes mellitus. Hyalinose observeres i de efferente og afferente arterioler af det juxtaglomerulære apparat. Arten af den patologiske proces adskiller sig ikke fra de tilsvarende ændringer i andre organer.

Nekrotisk papillitis er en relativt sjælden akut form for pyelonefritis, der er karakteriseret ved iskæmisk nekrose af nyrepapillerne og venetrombose på baggrund af en voldsomt flydende infektion. Patienter udvikler feber, hæmaturi, renal kolik og transient azotæmi. I urinen findes der ofte skrot af nyrepapillerne på grund af deres ødelæggelse. Nekrotisk papillitis er meget mere almindelig hos patienter med diabetes mellitus.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Symptomer diabetes mellitus

De mest almindelige symptomer på diabetes er: osmotisk diurese forårsaget af glukosuri, hvilket fører til hyppig vandladning, polyuri, polydipsi, som kan udvikle sig til dehydrering og ortostatisk hypotension. Alvorlig dehydrering forårsager svaghed, træthed, ændringer i mental tilstand. Diabetes mellitus har symptomer, der kan forekomme og forsvinde, når fluktuerende glukoseniveauer. Polyfagi kan ledsage symptomer på diabetes, men er normalt ikke hovedklagen hos patienterne. Hyperglykæmi kan også forårsage vægttab, kvalme, opkastning, sløret syn, følsomhed over for bakterielle eller svampeinfektioner.

Type 1 diabetes er normalt manifesteret af symptomatisk hyperglykæmi og undertiden diabetisk ketoacidose). Hos nogle patienter er der efter en akut sygdomsbegyndelse en lang, men forbigående fase af glukoseniveauet tæt på normen ("bryllupsrejse") på grund af en delvis genoprettelse af insulinsekretion.

Diabetes mellitus type 2 kan manifestere symptomatisk hyperglykæmi, men oftere er sygdommens forløb asymptomatisk, tilstanden afsløres kun, når undersøgelsen er planlagt. Hos nogle patienter manifesteres de første symptomer af diabetiske komplikationer, hvilket indebærer et forlænget forløb af sygdommen, før diagnosen er etableret. Nogle patienter udvikler oprindeligt hyperosmolær koma, især under stress eller med yderligere svækkelse af glukosemetabolismen forårsaget af medicin, såsom glukokortikoider.

[38], [39], [40], [41]

Forms

Klassificering af diabetes mellitus og andre kategorier af svækket glukosetolerance

A. Kliniske klasser

1. Diabetes mellitus:
   1. insulinafhængig type I;
   2. ikke-insulinafhængig - type II: 
      • hos personer med normal kropsvægt
      • med fedme.
2. Andre typer, herunder diabetes mellitus, forbundet med visse tilstande eller syndromer:
   • pancreas sygdomme;
   • sygdomme i hormonal ætiologi;
   • stater forårsaget af stoffer eller kemikalier
   • ændring i insulinreceptorer;
   • visse genetiske syndromer
   • blandede stater.
3. Diabetes forårsaget af underernæring (tropisk):
   • pankreatisk;
   • pancreatogenic.
4. Nedbrydning af glukosetolerance (NTG):
   • hos personer med normal kropsvægt
   • med fedme
   • krænkelse af glukosetolerance på grund af andre specifikke tilstande og syndromer.
5. Diabetes af gravide kvinder.

B. Pålidelige risikoklasser (personer med normal glukosetolerance, men med en signifikant øget risiko for at udvikle diabetes)

1. forud for overtrædelser af glucosetolerance
2. Potentielle overtrædelser af glukosetolerance.

Til gengæld er denne type diabetes opdelt i to undertyper: bugspytkirtlen og bugspytkirtlen. Patogenesen af tropiske varianter af sygdommen adskiller sig væsentligt fra alle andre arter. Det er baseret på underernæring i barndommen.

Bukspyttkjertel diabetes er igen opdelt i fibrocalculant og protein-mangel. Den første er almindelig i Indien og Indonesien overvejende blandt mænd (3: 1) og er karakteriseret ved fraværet af ketose i nærværelse af type I diabetes. Beregninger og diffus fibrose af kirtelen uden inflammatoriske processer findes i kanterne af bugspytkirtlen hos patienterne. Ved denne type sygdom er der lav sekretion af insulin og glucagon og et syndrom med nedsat absorption. Forløbet af diabetes er ofte kompliceret af alvorlig perifer somatisk polyneuropati. Kompensation af sygdommen opnås ved indføring af insulin. Patogenesen af denne form er forbundet med overdreven forbrug af produkter indeholdende cyanider (kassava, sorghum, hirse, bønner) på baggrund af et underskud af proteinfødevarer. Den anden variant af diabetes i bugspytkirtlen hedder proteinmangel (jamaicansk). Det er forårsaget af en lav protein og mættet fedt kost, forekommer i alderen 20-35 år og er præget af absolut insulin mangel, insulinresistens (insulin krav er 2 enheder / kg) og mangel på ketosis.

Pancreatogenic diabetes er forårsaget af overdreven indtagelse af jern i kroppen og dets aflejring i bugspytkirtlen, fx til behandling af thalassæmi (hyppige blodtransfusioner), alkohol, opbevares i metalbeholdere (almindelig blandt folk i Bantu i Sydafrika), såvel som andre faktorer, der forårsager sekundær gemahromatoz.

Sammenfattende ovenstående skal det endnu en gang understreges, at diabetes mellitus (analogt med hypertension ) er et syndrom, genetisk, patofysiologisk og klinisk heterogen. Denne kendsgerning kræver en differentiel tilgang, ikke kun i undersøgelsen af patogenese, men også i analysen af kliniske manifestationer, valg af behandlingsmetoder, vurdering af patienternes evne til at arbejde og forebyggelse af forskellige typer diabetes.

Der er 2 hovedtyper af diabetes mellitus (DM) - type 1 og type 2, som afviger i en række funktioner. Karakteristik af alder for indtræden af diabetes (juvenil eller voksen diabetes) og behandlingsmåde (insulinkrævende eller ikke-insulinafhængig diabetes mellitus) er ikke tilstrækkelige på grund af skæringspunktet mellem aldersgrupper og behandling med begge typer af sygdom.

Type 1 diabetes mellitus

Type 1 diabetes (tidligere kaldet juvenil eller insulinafhængig), kendetegnet ved, at produktionen af insulin ikke skyldes autoimmun ødelæggelse af pancreasceller, sandsynligvis forårsaget af påvirkning af miljømæssige faktorer på modtagelighed genetisk baggrund. Type 1 diabetes er mere tilbøjelig til at udvikle sig i barndommen eller ungdommen, og indtil for nylig var den mest almindelige form diagnosticeret før 30 år Ikke desto mindre kan det også udvikle sig hos voksne (latent autoimmun diabetes hos voksne). Diabetes mellitus type 1 er mindre end 10% af alle tilfælde af diabetes.

Patogenesen af autoimmun ødelæggelse af pankreasceller indbefatter fuldstændigt uudforskede interaktioner mellem prædisponerende gener, autoantigener og miljøfaktorer. Prædisponerende gener indbefatter gener relateret til vigtige histokompatibilitetskompleks (MHC), især HLADR3, DQB1 * 0201 og HLADR4, DQB 1 * 0302, som har mere end 90% af patienter, der har type 1-diabetes. Genesætninger er mere almindelige i nogle befolkninger end i andre, hvilket forklarer forekomsten af type 1-diabetes hos nogle etniske grupper (skandinavere, sardiner).

Autoantigener indbefatter glutaminsyre-decarboxylase og andre celleproteiner. Det antages, at disse proteiner udsættes under normal cellefornyelse eller når de er beskadiget (for eksempel ved infektion) ved at aktivere immunresponset gennem mediatorceller, hvilket fører til celledestination (insulin). A-celler secernerende glucagon forbliver intakte. Antistoffer mod autoantigener, som detekteres i blodet, er sandsynligvis et svar på ødelæggelsen af celler (snarere end dens årsag).

Nogle vira (herunder Coxsackie virus, røde hunde, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, retrovirus) i forbindelse med begyndelsen af diabetes mellitus type 1 virus kan direkte inficere og ødelægge celler, og de kan forårsage ødelæggelse af celler ved indirekte eksponering af autoantigener, aktiveringen af autoreaktive lymfocyter, mimicry molekylære sekvenser af autoantigener, som stimulerer immunresponset (molekylær mimikry) eller ved andre mekanismer.

Kost kan også være en lignende faktor. Baby Fodring mejeriprodukter (især komælksprotein og mælk kasein), højt nitratindhold i drikkevand og utilstrækkelig D-vitamin er forbundet med øget risiko for at udvikle diabetes mellitus type 1. Tidlig (<4 måneder) eller sene (> 7 måneder) udsættelse for Vegetabilsk protein og korn øger produktionen af antistoffer af ølceller. Mekanismerne i disse processer er ikke blevet undersøgt.

[42], [43], [44], [45], [46]

Klasse I type diabetes mellitus

Kriterier	Funktion
Kliniske manifestationer	Ungdomstype forekommer hovedsageligt hos børn og unge; insulin
Etiologiske faktorer	Forening med HLA-systemet, immunrespons mod vira, der har en tropisme for beta-celler
Patogenese	Ødelæggelsen af beta celler, manglende regenerering
	Type 1a	Type Ib
årsag	Virus	Overtrædelse af organspecifik immunitet
Samlet forekomst af diabetes,%	10	1
Insulinafhængighed	Der er	Der er
Paul	Forhold svarende til	Kvinder dominerer
Alder	Op til 30 år	Nogen
Kombination med autoimmune sygdomme	Ikke tilgængelig	Hyppig
Hyppigheden af antistoffer mod hulevæv	Ved forekomst - 85%, om 1 år - 20%, i forlængelse af sygdomsvarighed - tendens til at forsvinde	Ved forekomst - det er ukendt, om 1 år - 38%, antistoftiter er konstant
Antistof Titer	1/250	1/250
Tidspunktet for den første detektion af antistoffer mod ølvæv	Viral infektion	Et par år før diabetesens begyndelse

En klinisk form for type II-diabetes er beskrevet, hvilket skyldes dannelsen af autoantistoffer mod insulinreceptorerne i kroppen (diabetes kombineret med acanthosis eller lupus erythematosus). Patogenesen af type II essentiel diabetes er imidlertid stadig uklar. Patologien for receptorer af insulinafhængige væv skulle forklare faldet i den biologiske virkning af insulin med normale eller forhøjede blodniveauer. Men som et resultat af en detaljeret undersøgelse af dette problem i 1970'erne blev det afsløret, at der ikke var signifikante kvantitative ændringer i vævsreceptorer eller transformationer i processerne for deres binding til insulin hos patienter med diabetes. I øjeblikket menes det, at den utilstrækkelige hypoglykæmiske effekt af biologisk aktivt endogent insulin i type II diabetes skyldes en genetisk defekt i post-receptorapparatet af insulinafhængige væv.

I 1985 blev der efter henstilling fra WHO ud over de tidligere identificerede typer af diabetes også en anden klinisk form inddraget i klassificeringen. Det skyldes underernæring, hovedsageligt i tropiske lande hos patienter 10-50 år.

[47], [48], [49]

Diabetes mellitus type 2

Type 2 diabetes mellitus (tidligere kaldet voksen diabetes eller insulin-uafhængig) er karakteriseret ved, at insulinsekretion ikke opfylder behovene. Ofte, insulinniveauer er meget høj, især i begyndelsen af sygdommen, men den perifere insulinresistens og forøget glucoseproduktion i leveren er ikke nok for at normalisere blodsukkerniveauet. Sygdommen udvikler sig normalt hos voksne, og hyppigheden stiger med alderen. Efter at have spist, de har højere niveauer af glukose i individer ældre sammenlignet med yngre, især efter at have modtaget høj carb måltid, også over en længere glukose atter er normalt, dels på grund af øget akkumulering af visceralt / abdominal fedt og reducere muskel masse.

Type 2-diabetes er i stigende grad som et barn i forbindelse med den stigende epidemi af fedme blandt børn: fra 40 til 50% af nydiagnosticerede tilfælde af diabetes hos børn nu tegner sig for den type 2. Mere end 90% af voksne patienter på diabetes har type 2 sygdom. Der er klare genetiske determinanter, som bekræftes af sygdomsbredden i etniske grupper (især amerikanske indianere, spanier, asiater) og familiemedlemmer til diabetes mellitus. Der er ingen gener ansvarlig for udviklingen af de mest almindelige former for diabetes mellitus type 2.

Patogenese er kompleks og ikke fuldt ud forstået. Hyperglykæmi udvikler sig, når insulinsekretionen ikke længere kan kompensere for insulinresistens. Selvom patienter type 2-diabetes mellitus er karakteriseret ved insulinresistens, og der er tegn på dysfunktion af celler, herunder svækket Fase 1-sekretion som respons på intravenøs glukose stimulering, øge udskillelsen af proinsulin, ø-amyloidpolypeptid akkumulering. I tilstedeværelse af insulinresistens udvikles sædvanligvis sådanne ændringer gennem årene.

Fedme og vægtøgning er vigtige determinanter for insulinresistens i type 2 diabetes mellitus. De har en vis genetisk prædisposition, men afspejler også kost, motion og livsstil. Fedtvæv øger niveauet af frie fedtsyrer, hvilket kan forstyrre insulinstimuleret glucosetransport og aktiviteten af muskelglycogensyntase. Fedtvæv fungerer også som et endokrint organ, der producerer talrige faktorer (adipocytokiner), som gunstigt (adiponectin) og ugunstig (tumornekrosefaktor-a, IL6, leptin, resistin) påvirke metabolismen af glucose.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Diagnosticering diabetes mellitus

Diabetes er indikeret ved typiske symptomer og tegn, diagnosen bekræftes ved at måle glukoseniveauet. Den mest effektive måling efter 8-12 timers fasting [fastglykæmi (GH)] eller 2 timer efter at have taget en koncentreret glucoseopløsning [oral glukosetolerance test (OGTT)]. OPT er mere følsom over for diagnosen diabetes mellitus og nedsat glucosetolerance, men det er også dyrere, mindre praktisk og reproducerbar i forhold til GBV. Derfor er det mindre almindeligt anvendt til rutine, undtagen diagnose af svangerskabsdiabetes og til forskningsformål.

I praksis diagnostiseres diabetes mellitus eller nedsat fastende glukose ofte ved tilfældige målinger af glucose eller glycosyleret hæmoglobin (HbA). Et tilfældigt glukoseniveau på mere end 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L) kan være diagnostisk, men værdierne kan påvirkes af nylige spisning, og der kræves derfor en reanalyse; omprøvning kan ikke være nødvendig i tilfælde af symptomer på diabetes. Måling af HbA afspejler glukoseniveauerne i de foregående 2-3 måneder. Værdier større end 6,5 mg / dL indikerer et unormalt højt glukoseindhold. Men analyserne og det normaliserede værdisortiment er ikke standardiserede, og værdierne kan derfor være falske høje eller lave. Af disse grunde betragtes HbA endnu ikke som pålidelig som OPT eller GH til diagnosticering af diabetes mellitus og bør primært anvendes til at overvåge og overvåge diabetes mellitus.

Bestemmelse af glucose i urin, en tidligere udbredt metode, anvendes i øjeblikket ikke til diagnose eller overvågning, da den ikke er følsom eller specifik.

Når der er en høj risiko for type 1 diabetes (fx børn og slægtninge til patienter Type 1 diabetes) kan analyseres for antistoffer mod ø-celler eller antistoffer mod glutamatdecarboxylase der forud for opståen af kliniske manifestationer af sygdommen. Ikke desto mindre er der ingen dokumenterede forebyggende foranstaltninger for en højrisikogruppe, så sådanne analyser bruges normalt til videnskabelig forskning.

Risikofaktorer for type 2 diabetes omfatter alder over 45 år; overvægt; stillesiddende livsstil; familiehistorie af diabetes mellitus; en forstyrrelse af glukose regulering i anamnesen; svangerskabsdiabetes eller fødsel mere end 4,1 kg; hypertension eller dyslipidæmi hos anamnese; polycystisk ovariesyndrom; etniske gruppe af sorte, spanier eller amerikanske indianere. Risikoen for insulinresistens hos patienter med overvægt (BMI 25 kg / m2 ved forøgede serumtriglycerider 130 mg / dl (1,47 mmol / L) mellem triglycerid / højdensitetslipoproteiner 3,0 Sådanne patienter bør screenes til påvisning. Diabetes mellitus med bestemmelse af blodglucoseniveauer på tom mave mindst hver 3 år i nærværelse af normale niveauer af glucose og mindst en gang om året, hvis afslørede svækket fastende glucose.

Alle patienter, der har type 1-diabetes, skal screenes for diabetiske komplikationer 5 år efter diagnosen; for patienter, der lider af type 2 diabetes mellitus, begynder screening komplikationer, når en diagnose er lavet. Hvert år skal patientens fødder undersøges for en krænkelse af følelser af tryk, vibration, smerte eller temperatur, som er karakteristisk for perifer neuropati. Følelsen af tryk undersøges bedst ved anvendelse af et monofilamentisk estheziometer. Hele foden, og især huden under hovedet af metatarsale knogler, bør undersøges for revner og tegn på iskæmi, såsom sårdannelse, gangre, svampespikinfektion, manglende puls, hårtab. Oftalmoskopisk undersøgelse skal udføres af en øjenlæge Intervallet for undersøgelserne er modstridende, men varierer fra årligt til patienter med etableret diagnose af retinopati til tre år for patienter uden retinopati i det mindste for en undersøgelse. En smear eller 24-timers urintest ses årligt for at detektere proteinuri eller mikroalbuminuri, og kreatinin må også måles for at vurdere nyrefunktionen. Mange anser elektrokardiografi som en vigtig metode til risikoen for kardiovaskulær sygdom. Lipidogram bør udføres mindst årligt og oftere ved bestemmelse af ændringer.

[59], [60], [61], [62], [63]

Behandling diabetes mellitus

Diabetes behandlede baseret på glucose -kontrol til forbedring af patientens tilstand og forebygge komplikationer samtidig minimere hypoglykæmiske tilstande. Målet med behandlingen er at opretholde glucoseniveauer fra 80 til 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) i løbet af dagen og fra 100 til 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l under et hjem overvågning af glykæmi) om natten og vedligeholdelse af HbA1c-niveau på mindre end 7%. Disse mål kan ændres for patienter med streng glykæmisk kontrol er upraktisk: i alderdommen, i patienter med en kort forventet levetid, patienter, der oplever tilbagevendende episoder af hypoglykæmi, især i ikke-opfattelse af hypoglykæmi, patienter, der er i stand til at rapportere tilstedeværelsen af hypoglykæmiske symptomer (f.eks, små børn).

Hovedelementerne for alle patienter er træning, anbefalinger om kost og motion, overvågning af glukoseniveauer. Alle patienter, der har diabetes type 1, har brug for insulin. Patienter, som har type 2-diabetes mellitus med moderat højere glucose bør administreres kost terapi og fysisk aktivitet, efterfulgt af tildeling af en oral hypoglykæmisk medicin, hvis livsstilsændringer er utilstrækkelige tildelt yderligere andet oralt middel (kombinationsbehandling) og insulin eventuelt ved ineffektivitet 2 eller flere stoffer for at nå de anbefalede mål. Patienter, der har type 2-diabetes mellitus med en betydelig stigning i blodsukkeret er normalt ordineret livsstilsændringer og orale hypoglykæmiske lægemidler samtidig. Patienter med nedsat glukose regulering bør høres om risikoen for diabetes og betydningen af livsstilsændringer for at forebygge diabetes. De bør være i kontrol med udviklingen af symptomer på diabetes mellitus eller forhøjede glukoseniveauer; De optimale studieintervaller er ikke defineret, men undersøgelser en eller to gange om året er helt acceptable.

Bevidsthed hos patienter om årsagerne til diabetes mellitus; kost terapi; fysisk aktivitet medicin, selvkontrol med glucometer; symptomer og tegn på hypoglykæmi, hyperglykæmi, diabetiske komplikationer er afgørende for optimering af behandlingen. Det er muligt at lære de fleste patienter, der har type 1 diabetes mellitus, selvstændigt at beregne dosis af lægemidler. Træning bør suppleres ved hvert besøg hos lægen og hvert hospital. Ofte meget effektive er officielle diabetesuddannelsesprogrammer, som normalt udføres af sygeplejersker, der er uddannet i diabetologi og ernæringsspecialister.

Kost, individuel justeret, kan hjælpe patienter med at kontrollere fluktuationer i glukoseniveau, og patienter med type 2-diabetes reducerer deres overskydende vægt. Generelt skal alle patienter, der har diabetes, få en diæt, der er lav i mættet fedt og kolesterol, et moderat kulhydratindhold, fortrinsvis fra fuldkorn med højt fiberindhold. Selv om proteiner og fedtstoffer bidrager til kalorieindholdet i fødevarer (og dermed forårsager en forøgelse eller nedsættelse i legemsvægt), har kun kulhydrater en direkte virkning på glukoseniveauerne. En fedtfattig diæt med højt fedtindhold forbedrer glucosekontrollen hos nogle patienter, men sikkerheden ved langvarig brug er i spørgsmål. Patienter, der lider af type 1-diabetes, bør anvende et kulhydrattal eller et tilsvarende produktudskiftningssystem til at vælge en dosis af lægemidlet. Beregningen af mængden af kulhydrater i fødevarer bruges til at beregne insulindosis før du spiser. Generelt er der brug for en enhed med højhastighedstog insulin for hver 15 g kulhydrater i fødevarer. Denne tilgang kræver detaljeret træning af patienten og er mest vellykket i kontrollen af en diætist, der er involveret i diabetes. Nogle eksperter anbefaler brugen af det glykæmiske indeks til at skelne mellem langsomme og hurtigassimilerende kulhydrater, selvom andre mener, at indekset har få fordele. Patienter, der lider af type 2-diabetes, skal begrænse kalorindtaget af mad, spise regelmæssigt, øge fiberindtaget, begrænse indtaget af raffinerede kulhydrater og mættede fedtstoffer. Nogle eksperter anbefaler også proteinbegrænsning i kosten på mindre end 0,8 g / (kg-dag) for at forhindre progression af den oprindelige nefropati. Konsultationer af en ernæringsekspert bør supplere terapeutens observation; de skal være til stede af patienten selv og den person, der forbereder mad til ham.

Fysiske belastninger bør karakteriseres ved en gradvis stigning i fysisk aktivitet til det maksimale niveau for en given patient. Nogle eksperter mener, at aerob motion er bedre end isometrisk øvelse, reducere kropsvægt og forhindre udviklingen af angiopati, men styrketræning kan forbedre blodsukkerregulering, og dermed alle former for fysiske aktiviteter er nyttige. Hypoglykæmi under intens træning kan kræve indtagelse af kulhydrater under træning, normalt 5 til 15 g saccharose eller andre simple sukkerarter. Patienter med etablerede eller mistænkt sygdomme i det kardiovaskulære system og diabetes under belastningsforsøg før motion, og for patienter med diabetiske komplikationer, såsom neuropati og retinopati, er det nødvendigt at reducere niveauerne af fysisk aktivitet.

Ser

Diabetes mellitus kan overvåges med en vurdering af glukoseniveauer, HbA1c fructosamin. Den vigtigste rolle spilles af selvovervågning af glukose i fuldblod ved brug af kapillært blod fra fingeren, teststrimlerne, glucometer. Selvkontrol bruges til at rette op på kosten såvel som til terapeutens anbefalinger til regulering af doser og timing af medicin. Der er et stort antal forskellige instrumenter til overvågning. Næsten alle har brug for en teststrimmel og en enhed til punktering af huden og opnåelse af en prøve; De fleste leveres med kontrolløsninger, som skal bruges regelmæssigt for at bekræfte den korrekte kalibrering. Apparatets valg afhænger normalt af patientens præferencer, parametre og egenskaber, som f.eks. Tiden for at opnå resultatet (normalt fra 5 til 30 sekunder), displaystørrelsen (store skærme er praktisk til patienter med dårlig syn), behovet for kalibrering. Også tilgængelige er glucometre, der tillader testning på steder, der er mindre smertefulde end fingerspidserne (palme, skulder, mave, lår). De nyeste instrumenter gør det muligt at måle glukose transkutant, men deres anvendelse er begrænset af udseendet af hudirritation, fejlagtig fortolkning; Nye teknologier kan hurtigt gøre resultaterne pålidelige.

Patienter med dårligt kontrolleret glucose, såvel som patienter i udpegningen af et nyt lægemiddel eller ny dosering modtog lægemidlet kan anbefales selv fra en (sædvanligvis i morgen på en tom mave) til 5 eller flere gange om dagen, afhængigt af behovene og mulighederne for patienten, samt kompleksiteten af behandlingsplanen. For de fleste patienter, der har type 1-diabetes, er testningen mindst 4 gange om dagen mest effektiv.

HbA-niveauer afspejler glukosekontrol i de foregående 2-3 måneder og tillader det at blive gennemført mellem en læge besøg. HbA bør evalueres kvartalsvis hos patienter med type 1 diabetes mellitus og mindst årligt hos patienter med type 2 diabetes mellitus, der har et stabilt glukoseniveau (oftere med tvivlsom kontrol). Sæt til hjemmeprøvning er nyttige til patienter, der kan følge instruktionerne nøje. Den kontrol, der foreslås af værdierne for HbA1c, afviger undertiden fra de daglige glucoseværdier, der bestemmes på grund af falsk forhøjede eller normale værdier. Falske ups kan forekomme i nyresvigt (urinstof forhindrer analyse), lav opdateringshastighed af erytrocytter (med jern, folinsyre, vitamin B12-mangel anæmi), høje doser af aspirin, høje koncentrationer af alkohol i blodet. Falske normale resultater observeret ved en forhøjet erythrocyt fornyelse, især i hæmolytiske anæmier, hæmoglobinopatier (fx HBS HbC) eller under behandling af anæmi.

Fructosamin, som hovedsagelig er glycosyleret albumin, men også repræsenteret af andre glycosylerede proteiner, afspejler glucosekontrol i de foregående 1-2 uger. Kontrol af fructosamin kan anvendes til intensiv behandling af diabetes og hos patienter med unormalt hæmoglobin eller høj refresh røde blodlegemer (forårsager falske resultater NbA1s), men er mere ofte i forskning.

Kontrol glykosuri er en relativ indikation af hyperglykæmi og kan kun anvendes, når det er umuligt at styre blodglucoseniveauer. Omvendt anbefales selv ketonstoffer i urin for patienter, der har type 1-diabetes mellitus, der oplever ketoacidose symptomer såsom kvalme eller opkastning, mavesmerter, feber, symptomer på forkølelse eller influenza, overdrevent langvarig hyperglykæmi (250 til 300 mg / dl) til selvovervågning af glukoseniveau.

Forebyggelse

Der er ingen behandling for at forhindre diabetes mellitus og dens progression. Hos nogle patienter kan azathioprin, glucocorticoider, cyclosporin forårsage remission af type 1-diabetes, sandsynligvis ved at undertrykke autoimmun ødelæggelse af cellerne. Toksiciteten og behovet for livslang behandling begrænser dog deres anvendelse. I nogle patienter reducerer kortvarig behandling med monoklonale anti-CO3-antistoffer behovet for insulin i mindst 1 år ved sygdommens nylige indtræden ved at undertrykke T-cellernes autoimmune respons.

Diabetes mellitus type 2 kan forebygges ved livsstilsændringer. Vægtreduktion er 7% af den oprindelige legemsvægt i kombination med moderat fysisk aktivitet (fx walking 30 minutter om dagen), kan reducere sandsynligheden for at udvikle diabetes i individer med høj risiko på over 50%. Metformin reducerer også risikoen for diabetes hos patienter med nedsat glucoseregulering. Moderat alkoholforbrug (5-6 portioner per uge) behandling med ACE-hæmmere, angiotensin-receptor-blokkere II, statiner og metformin, kan acarbose også have en præventiv virkning, men kræver yderligere undersøgelse til anbefalinger for forebyggende anvendelse.

Diabetes mellitus og risiko for komplikationer kan reduceres ved streng glukosekontrol, nemlig niveauet af HbA1c <7,0%, kontrol af hypertension og lipidniveauer.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Vejrudsigt

Ekspertudtalelsen om evnen til at arbejde med diabetikere og den korrekte vurdering af deres kliniske og arbejdsmæssige prognoser er baseret på en kombination af medicinske, sociale og psykologiske faktorer, hvis kombination bestemmer udøvelsen af medicinsk og faglig ekspertise. Medicinske faktorer omfatter type diabetes, sværhedsgrad (tilstedeværelse og art af komplikationer) og samtidige sygdomme; til det sociale - patientens hovedfag, natur og arbejdsvilkår, mulighed for kost, erhvervserfaring, uddannelsesniveau, levevilkår, dårlige vaner til psykologisk - holdningen til arbejde, forholdet på arbejdspladsen, holdningen til patienten i familien, muligheden for en selvstændig arbejdsordning i overensstemmelse med sundhedstilstanden mv.

Formuleringen af klinisk-ekspertdiagnose bør afspejle de vigtigste kliniske manifestationer af sygdommen. Et eksempel er følgende ordlyd.

• Diabetes mellitus type I (insulinafhængig), alvorlig form, labilt kursus retinopati II stadium, nefropati IV stadium, neuropati (distal polyneuropati med moderat sværhedsgrad).
• Diabetes mellitus type II (insulinafhængig) af moderat sværhedsgrad; retinopati i første fase, neuropati (distal polyneuropati af en lysform).

På handicappede diabetikere I og II typer påvirke sygdommens sværhedsgrad, type diabetes-behandling, lidelser organfunktion, nyre, nervesystemet, forårsaget af mikroangiopatier.

Indikationer for retningen af WTEC

Følgende aflæsninger betragtes som tilstrækkelige til henvisning til VTEK:

• alvorlig form for diabetes mellitus både insulinafhængig og ikke-insulinafhængig type kendetegnet ved mikroangiopati manifestationer med væsentlig forringelse af orgel, nyrer, nervesystemet eller labile passage (hyppige hypoglykæmiske tilstande og ketose);
• Tilstedeværelse af negative faktorer i arbejdet (betydelig fysisk eller neuropsykisk stress, arbejde i forbindelse med kørsel, højde, transportør, kontakt med vaskulære giftstoffer, vibrationer, støj);
• umuligheden af en beskæftigelse uden kvalifikationsreduktion eller et fald i mængden af produktionsaktivitet.

Patienterne bliver sendt til VTEK efter hospitalet undersøgelse i et terapeutisk eller specialiserede afdelinger af sygehuse, kontorer endokrinologiske apoteker sig selv med en detaljeret uddrag af sygehistorie og den udfyldte formular nummer 88.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Kriterier for at bestemme tilstanden af arbejdskapacitet

Jeg handicap etableret diabetespatienter med alvorlige, når der er væsentlige manifestationer mikroangiopati med signifikant dysfunktion: retinopati III trin (blindhed på begge øjne) neuropati så meget udtalt bevægelsesforstyrrelse (udtales parese), ataksi, følsomme, autonome lidelser, såvel som diabetisk encephalopati og organiske ændringer i psyken; nefropati V fase, med en tendens til hypoglykæmiske, diabetiske koma. Sådanne patienter har brug for konstant pleje.

II handicap bestemt hos patienter med alvorlig diabetes flyder med alvorlige manifestationer af mikroangiopati og mindre alvorlige funktionelle lidelser: retinopati II stadium neuropati i en udtalt bevægelsesforstyrrelse (udtrykt pareser), ataksi, sensoriske forstyrrelser, og persistente organiske mentale ændringer, nefropati IV faser. Sådanne patienter behøver ikke konstant pleje. I nogle tilfælde II gruppe gives til patienter med alvorlig diabetes med moderat eller endog med indledende manifestationer mikroangiopati fra organet af synet (retinopati 0, I, II stadium), nervesystemet (i form af moderat svær motor, sensoriske, autonome lidelser), når forårsagede alvorlige labile naturligvis (sand labile eller behandling af defekt - utilstrækkelig insulindosis) med en tilfældig vekslen af hypo- og hyperglykæmisk com eller ketoacidose, insulin for perioden korrektion og henholdsvis Leica Geosystems lang observation.

III handicap bestemt diabetikere I medium sværhedsgrad i nærværelse af moderate eller endog indledende manifestationer af mikroangiopati i organet for synet (retinopati fase I), nervesystemet (neuropati som tungt udtrykt motor sensoriske, autonome lidelser og organiske mentale ændringer), nyrer (nefropati i-III etape) selv uden kliniske manifestationer af tilstanden, hvis patienten ved vigtigste erhverv forekomme kontraindicerede faktorer (arbejde forbundet med at køre køretøjer, med bo på de bevægelige mekanismer, elektriske og m. S.), og forvaltningen arbejdskraft indretningen medfører en reduktion i kvalifikationer eller en betydelig reduktion i mængden af industriel aktivitet. I dette tilfælde er de yngre gruppe III handicap oprettet for en periode på genopdragelse, erhvervelse af et nyt erhverv; dem samme der nægter genoptræning (over en alder af 46 år), er III gruppe af handicap etableret med anbefaling af rationelle arbejdskraft enhed, overførsel til et andet job.

Ved svær type I diabetes labil passage uden tendens til hyppige koma part intellektuelt arbejde (læge, ingeniør, revisor), som har en positiv holdning til at arbejde, til de oprindelige eller endda milde manifestationer af mikroangiopati i mangel af kontraindikationer faktorer i deres arbejde i nogle tilfælde kan III-gruppe af handicap er defineret med anbefalingen om at reducere mængden af arbejde og skabe betingelser for et korrekt behandlingsregime.

Personer med mild til moderat sværhedsgrad af type I og II diabetes er anerkendt som uhæmmede patienter, uden funktionsforstyrrelser fra organer, systemer og kontraindicerede faktorer i arbejdet. Nogle restriktioner i arbejdet (fritagelse fra natskift, forretningsrejser, ekstra arbejdsbyrder) kan gives via WCC for behandlings- og forebyggelsesinstitutioner. De hyppigste årsager til uoverensstemmelsen mellem VTEK's ekspertbeslutninger og CIETIN's rådgivende ekspertudtalelser er unøjagtig diagnostik forårsaget af ufuldstændig undersøgelse af patienter i medicinske og forebyggende institutioner; undervurdering af patomorfologiske og funktionelle lidelser manglende hensyntagen til arten af det udførte arbejde og arbejdsvilkårene. Ovennævnte diagnostiske og ekspertfejl fører ofte til ukorrekt faglig orientering af patienter, til anbefalinger af kontraindicerede typer og arbejdsvilkår.

For patienter med diabetes bør ung alder udføres erhvervsvejledning fra skolen. Personer med handicap i gruppe III har ret til psykisk arbejde, der er forbundet med moderat neuropsykisk stress, såvel som erhverv af manuel arbejdskraft med mild eller moderat stress.

Personer med handicap i gruppe I kan udføre arbejde under specielt opstillede forhold (specialafdeling, specialfaser), i virksomheder, hvor de arbejdede før handicap under hensyntagen til deres faglige færdigheder eller hjemme.

Labour enhed diabetespatienter i overensstemmelse med medicinsk-fysiologisk klassifikation arbejder på tyngdekraften bør være i betragtning af medicinske, sociale og psykologiske faktorer samt muligheden for opfyldelse af patienter, der fik kosten regime og hypoglykæmiske midler.

Aktuel diagnose, passende behandling af diabetes, klinisk supervision, rationel beskæftigelse forblive handicappede patienter, advarer potentielle komplikationer og hjælpe med at forhindre handicap og fastholde medarbejdere på arbejdspladsen. Det skal tages i betragtning, at antallet af tilgængelige værker til patienter med type II-diabetes er meget bredere end for patienter med type I-diabetes.

[80], [81]