Ascites: Årsager, Symptomer, Diagnose, Behandling

Ascitter er en tilstand, hvor en fri væske akkumuleres i bukhulen. Den mest almindelige årsag er portalhypertension. Det vigtigste symptom på ascites er en stigning i underlivet i størrelse.

Diagnose er etableret på basis af fysisk undersøgelse, ultralyd eller CT. Behandling af ascites omfatter sengelast, en diæt med begrænset natriumindhold, diuretika og terapeutisk paracentese. Ascetisk væske kan blive inficeret (spontan bakteriel peritonitis), som ofte ledsages af smerte og feber. Diagnose af ascites omfatter undersøgelse og udsåning af ascitesvæske. Behandling af ascites er baseret på antibakteriel terapi.

Hvad forårsager ascites?

Ascites tjener typisk som manifestation af (portal) hypertension (> 90%) som følge af kronisk leversygdom, hvilket resulterer i cirrose. Andre årsager til ascites er mindre almindelige og omfatter kronisk hepatitis, svær alkoholisk hepatitis uden cirrose og hepatisk veneokklusion (Budd-Chiari-syndrom). Trombose af portalvenen forårsager normalt ikke ascites, medmindre leverens hepatocellulære struktur påvirkes.

Ekstrahepatisk forårsager ascitesvæske indbefatter samlede forsinkelse forbundet med systemiske sygdomme (for eksempel kongestiv hjerteinsufficiens, nefrotisk syndrom, svær hypoalbuminæmi klemning pericarditis) og sygdomme i bughulen (fx bakteriel peritonitis eller carcinomatosis, galde lækage efter kirurgi eller andre medicinske procedurer). Mindre almindelige årsager omfatter nyredialyse, pancreatitis, systemisk lupus erythematosus, endokrine lidelser (for eksempel myxødem).

Patofysiologi ascites

Mekanismen for udvikling af ascites er kompleks og er ikke blevet fuldt undersøgt. Kendte faktorer omfatter Stirling trykændringer i Kar portåren (lavt onkotisk tryk på grund hypoalbuminæmi og forøget tryk i portåren), aktiv natriumretention nyre (normal koncentration af natrium i urinen <5 mækv / l) og eventuelt en forøget dannelse af lymfeknuder i leveren.

Mekanismer, som påvirker retentionen af natrium i nyrerne, indbefatter aktiveringen af renin-angiotensin-aldosteronsystemet; øget sympatisk tone; Intrarenal shunting af blod forbi det kortikale lag; øget dannelse af nitrogenoxid; ændring i produktion og udveksling af antidiuretisk hormon, kinin, prostaglandin og atrialt natriuretisk peptid. Udvidelse af karrene i den viscerale arterielle blodstrøm kan være en udløsningsmekanisme, men betydningen af disse lidelser og forholdet mellem dem forbliver ikke fuldstændig forståelige.

Spontan bakteriel peritonitis (SBP) er forbundet med infektion af ascites uden en eksplicit kilde. Spontan bakteriel peritonitis opstår normalt med cirrotisk ascites, især ofte hos patienter med alkoholafhængighed, og fører ofte til døden. Det kan være årsagen til alvorlige komplikationer og død. Oftest er spontan bakteriel peritonitis forårsaget af gram-negative bakterier Escherichia coli og Klebsiella pneumoniae, såvel som Gram-positive Streptococcus pneumoniae; Som regel såres kun en mikroorganisme fra ascitesvæsken.

Symptomer på ascites

En lille mængde ascites forårsager ikke symptomer. En moderat mængde fører til en stigning i mængden af mave og kropsvægt. En stor mængde fører til en uspecifik diffus spænding i maven uden smertesyndrom. Hvis som følge af ascites er membranen deprimeret, kan dyspnø observeres. Symptomer på spontan bakteriel peritonitis kan suppleres med en følelse af ubehag i maven og feberen.

Objektive tegn på ascites omfatter forskydning af blunting med percussion af mave og svingninger. Væskevolumenet mindre end 1500 ml under en fysisk undersøgelse kan ikke diagnosticeres. Store ascites forårsager stress i abdominalvæggen og fremspring af navlen. I leversygdomme eller peritoneale læsioner er ascites normalt ikke forbundet med perifert ødem eller er uforholdsmæssigt for det; i systemiske sygdomme (for eksempel hjertesvigt), tværtimod er perifer ødem mere udtalt.

Symptomer på spontan bakteriel peritonitis kan omfatte feber, utilpashed, encefalopati, forværring af leverinsufficiens og uforklarlig klinisk forværring. Der er peritoneale tegn på ascites (for eksempel mavesmerter i palpation og Shchetkin-Blumberg-symptomet), men de kan glattes på grund af tilstedeværelsen af ascitesvæske.

Diagnose af ascites

Diagnosen kan laves på grundlag af en fysisk undersøgelse i tilfælde af en betydelig mængde væske, men instrumentelle undersøgelser er mere informative. Ultralyd og CT kan registrere et meget mindre volumen af væske (100-200 ml) sammenlignet med en fysisk undersøgelse. Mistanke om spontan bakteriel peritonitis opstår, når en patient med ascites har mavesmerter, feber eller uforklarlig forværring af tilstanden.

Diagnostisk paracentese farvestof er vist i tilfælde af ascites blev afsløret for nylig, dens årsag er ukendt, eller der er mistanke spontan bakteriel peritonitis. Ca. 50-100 ml fluid trækkes for de makroskopiske undersøgelser vurdering på proteinindhold, celletælling og differentiering, cytologi på bakteriologiske såning og, hvis det er klinisk indiceret, syreresistens til farvning på Ziehl-Neelsen og / eller amylase test . I modsætning til ascites i inflammation eller infektion ascitesvæske i portal hypertension ser transparent, strågul, har en lav koncentration af protein (typisk <3 g / dl, men undertiden> 4 g / dl), lave mængder af PMN (<250 celler / l), jo højere koncentrationsgradient af albumin i serum sammenlignet med ascitesvæske, som bestemmes af forskellen mellem serumkoncentrationen af albumin og koncentration albumin i ascites (mere informativt). En gradient på mere end 1,1 g / dL indikerer, at den mest sandsynlige årsag til ascites er portalhypertension. Grumset ascitesvæske og antallet af PMN mere end 500 celler / ml indikerer infektion, hvorimod hæmoragisk fluid sædvanligvis er et tegn på tumorer eller tuberkulose. Melk (chyle) ascites er sjælden og er normalt forbundet med lymfom.

Klinisk diagnose af spontan bakteriel peritonitis kan være vanskelig; dets verifikation kræver en grundig undersøgelse og obligatorisk diagnostisk laparocentese, herunder bakteriologisk kultur af væsken. Bakteriologisk blodkultur er også vist. Såning af ascitisk væske på blodkulturen før inkubation øger følsomheden med næsten 70%. Eftersom spontan bakteriel peritonitis normalt skyldes en enkelt mikroorganisme, kan påvisningen af en blandet flora i bakteriologisk kultur foreslå perforering af det hule organ eller forurening af testmaterialet.

[1], [2], [3], [4],

Behandling af ascites

Sengestøtte og en kost med et begrænset natriumindhold (20-40 meq / dag) er den vigtigste og mindst sikre behandling for ascites i portalhypertension. Diuretika bør anvendes, hvis en streng natriumrestriktion ikke fører til tilstrækkelig diurese inden for få dage. Spironolacton er normalt effektivt (oralt i gennemsnit 50-200 mg to gange om dagen). I tilfælde af utilstrækkelig effektivitet spironolacton kan tilsættes til sløjfen diuretika (fx furosemid 20-160 mg oralt, typisk en gang om dagen eller i gennemsnit 20-80 mg 2 gange dagligt). Da spironolacton kan forårsage retention af kalium og furosemid - dens overdrevne udskillelse, at kombinationen af disse lægemidler tilvejebringer ofte optimale diurese med lille risiko for hyper- eller hypokaliæmi. Begrænsningen af væskeindtag er gunstig, men kun hvis Na-indholdet i serum er mindre end 130 meq / l. Ændringer i kropsvægt og natriumindhold i urinen afspejler effektiviteten af behandlingen. Optimal tab er ca. 0,5 kg pr. Dag, da akkumulering af ascites ikke kan være mere intens. Mere signifikant diurese reducerer mængden af intravaskulær væske, især i fravær af perifert ødem; dette kan forårsage nyresvigt eller elektrolyt ubalance (fx hypokalæmi), hvilket kan fremskynde udviklingen af portosystemisk encephalopati. Utilstrækkelig natriumrestriktion i fødevarer er normalt årsagen til permanent vedholdende ascites.

Et alternativ er en terapeutisk laparocentese. Fjernelse af 4 liter ascitisk væske pr. Dag er sikker tilvejebragt intravenøse infusioner af albumin med et lavt saltindhold (ca. 40 g i en procedure) for at forhindre væske i at flygte ud af vaskulærlaget. Den terapeutiske laparocentese reducerer hospitalsopholdet med en relativt lille risiko for at udvikle elektrolytforstyrrelser eller nedsat nyrefunktion; Patienterne har imidlertid brug for yderligere administration af diuretika, og dette udelukker ikke gentagelse af ascites, og meget hurtigere end uden laparocentese.

Teknik autolog infusion af ascitesvæske (f.eks shunt peritoneovenozny LeVeen) ofte fører til komplikationer, og er generelt ikke længere anvendes. Transyugulyarnoe intrahepatisk portosystemisk shunt ( transjugular intrahepatisk portosystemisk shunt, de TIPS) kan reducere portal tryk og effektivt løse ascites resistente over for andre behandlinger, men indebærer betydelig risiko og kan føre til komplikationer, herunder portosystemisk encephalopati og nedskrivning af hepatocellulært funktion.

Hvis der er mistanke om spontane bakterielle peritonitis og ascites fundet mere end 500 PMN / mm, er det nødvendigt at indgive antibiotikummet, for eksempel 2 g cefotaxim i / hver 4-8 timer (gramfarvning og resultaterne af evalueringen af bakteriologiske podning) i mindst 5 dage indtil ascitisk væske er mindre end 250 PMN / μl. Antibiotika øger sandsynligheden for overlevelse. Da spontan bakteriel peritonitis genvinder gennem hele året hos 70% af patienterne, er antibiotikaprofylakse indikeret; De mest anvendte quinoloner (f.eks. Norfloxacin 400 mg / dag oralt). Den profylaktiske anvendelse af antibiotika hos patienter med ascites og blødning fra åreknuder reducerer risikoen for spontan bakteriel peritonitis.