Hyperkaliæmi

Hyperkaliæmi er en serumkaliumkoncentration på 5,5 mEq/L, der skyldes overskydende kalium i kroppen eller unormal udskillelse af kalium fra cellerne. Nedsat nyreudskillelse er en almindelig årsag; det kan også forekomme ved metabolisk acidose, som ved ukontrolleret diabetes. De kliniske manifestationer er normalt neuromuskulære og karakteriseret ved muskelsvaghed og kardiotoksicitet, som, hvis de er alvorlige, kan føre til ventrikelflimmer eller asystoli.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Årsager hyperkaliæmi

Hovedårsagerne til hyperkaliæmi er omfordeling af kalium fra det intracellulære rum til det ekstracellulære rum og tilbageholdelse af kalium i kroppen.

Samtidig er det nødvendigt at nævne den såkaldte falske stigning i kalium i blodet, som detekteres ved hæmolyse af erytrocytter, høj leukocytose (antallet af leukocytter over 200.000 i 1 μl blod) og trombocytose. Hyperkaliæmi er i disse tilfælde forårsaget af frigivelse af kalium fra blodlegemer.

Omfordeling af kalium fra det intracellulære til det ekstracellulære rum observeres under udvikling af acidose, insulinmangel og indførelsen af betablokkere. Hurtig frigivelse af kalium fra celler med udvikling af alvorlig hyperkaliæmi forekommer ved alvorlige skader og crush-syndrom. Kemoterapi af lymfomer, leukæmi og myelom ledsages af en stigning i kaliumniveauet i blodserum. Omfordeling af kalium kan også være forårsaget af alkoholforgiftning og indførelsen af lægemidler, der ændrer forholdet mellem kalium mellem cellen og miljøet. Sådanne lægemidler omfatter hjerteglykosider, depolariserende muskelafslappende midler (succinylcholin). Hyperkaliæmi kan være forårsaget af meget alvorlig akut eller langvarig fysisk anstrengelse.

Hyperkaliæmi på grund af renal kaliumretention er en af de mest almindelige årsager til kaliumubalance ved nefrologiske sygdomme. Renal kaliumudskillelse afhænger af antallet af fungerende nefroner, tilstrækkelig tilførsel af natrium og væske til den distale nefron, normal sekretion af aldosteron og tilstanden af epitelet i den distale tubuli. Nyresvigt i sig selv fører ikke til udvikling af hyperkaliæmi, før SCF er under 15-10 ml/min, eller diuresen falder til værdier under 1 l/dag. Under disse forhold opretholdes homeostase på grund af øget sekretion af kalium i de resterende nefroner. Undtagelserne er patienter med interstitiel nefritis og hyporeninæmisk hypoaldosteronisme. Denne situation forekommer oftest hos ældre med diabetes mellitus, når de tager lægemidler, der direkte eller indirekte (via renin) blokerer syntesen af aldosteron (indomethacin, natriumheparin, captopril osv.).

Hovedårsagerne til hyperkaliæmi af renal oprindelse er oligurisk nyresvigt (akut og kronisk), mineralokortikoidmangel ( Addisons sygdom, hyporeninæmisk hypoaldosteronisme), lægemidler, der forringer den renale udskillelse af kalium (spironolacton, triamteren, amilorid, ACE-hæmmere, natriumheparin).

Tubulære defekter i renal kaliumudskillelse

Hurtig udvikling af hyperkaliæmi ved akut nyresvigt og oligurisk kronisk nyresvigt skyldes nedsat SCF, nedsat væskegennemstrømning til den distale nefron og direkte skade på de distale tubuli ved akut tubulær nekrose.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mineralokortikoidmangel

Aldosteron stimulerer udskillelsen af kalium i de kortikale samlekanaler og øger dets optagelse i cellerne. Aldosteronmangel, uanset årsag, prædisponerer for udvikling af hyperkaliæmi. Hypoaldosteronisme kan skyldes primær binyreskade (Addisons sygdom) eller udvikle sig som følge af arvelige defekter i aldosteronbiosyntesen (adrenogenital syndrom eller C21- _hydroxylase -mangel). Ved Addisons sygdom opdages der ofte saltmangel og et generelt fald i kropstonus sammen med hyperkaliæmi.

Hypoaldosteronisme i kombination med lave plasma-reninniveauer er kendt som hyporeninæmisk hypoaldosteronisme. Dette syndrom findes ofte ved kroniske tubulointerstitielle nyresygdomme, diabetes mellitus, obstruktiv nefropati og seglcelleanæmi. Det kan også være forårsaget af medicin. Vi har beskrevet udviklingen af dette syndrom ved brug af indomethacin og natriumheparin. Syndromet forekommer som regel hos ældre patienter, hvoraf halvdelen udvikler hyperkloræmisk metabolisk acidose som reaktion på hyperkalæmi-induceret hæmning af renal ammoniakdannelse og nedsat H ⁺ -sekretion på grund af lave aldosteronniveauer. Arteriel hypertension findes i halvdelen af tilfældene; nyresvigt diagnosticeres hos langt de fleste patienter.

Lægemidler, der forringer udskillelsen af kalium i nyrerne

Spironolactoner hæmmer kaliumsekretion i den kortikale samlekanal. De virker som aldosteronantagonister ved at binde sig til mineralokortikoidproteinreceptorer i målcellerne og danne et spironolacton-receptorkompleks. Dette resulterer i hæmning af aldosteronafhængig natriumreabsorption i den kortikale samlekanal med tilsvarende hæmning af distal tubulær kaliumsekretion. Amilorid og triamteren hæmmer kaliumsekretion via en aldosteronuafhængig mekanisme. ACE-hæmmere forårsager en stigning i serumkalium ved at blokere virkningen af angiotensin II og den deraf følgende undertrykkelse af aldosteronproduktionen. Sværhedsgraden af hyperkaliæmi stiger især kraftigt i nærvær af nyresvigt. Heparin virker som en direkte hæmmer af aldosteronsyntese, hvilket kræver forsigtighed hos patienter med diabetes mellitus og nyresvigt.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tubulære defekter i renal kaliumsekretion

De findes hos patienter med normale eller forhøjede serumrenin- og aldosteronniveauer. Disse patienter reagerer ikke på mineralokortikoider og udvikler ikke normal kaliurese som reaktion på natriumsulfat, furosemid eller kaliumchlorid. Disse defekter findes hos patienter med seglcelleanæmi, systemisk lupus erythematosus, obstruktiv nefropati og hos patienter med en transplanteret nyre.

Symptomer hyperkaliæmi

Symptomer på hyperkaliæmi manifesterer sig ved forstyrrelser i hjerterytmen: elektrokardiogrammet viser en forhøjet T-tak, udvidelse af QRS-komplekset, forlængelse af PR-intervallet og senere udglatning af den bifasiske QRS-T-tak. Derudover kan der forekomme rytmeforstyrrelser (supraventrikulær takykardi, sinoatrieblok, atrioventrikulær dissociation, ventrikelflimmer og/eller asystoli).

Selvom slap lammelse undertiden observeres, er hyperkaliæmi normalt asymptomatisk, indtil der udvikles kardiotoksicitet. EKG-ændringer optræder, når plasma-K-niveauerne er større end 5,5 mEq/L, og er karakteriseret ved forkortelse af QT-intervallet og høje, symmetriske, toppede T-bølger. K-niveauer større end 6,5 mEq/L forårsager nodale og ventrikulære arytmier, et bredt QRS-kompleks, forlængelse af PR-intervallet og forsvinden af P-bølgen. Ventrikelflimmer eller asystoli kan med tiden udvikle sig.

I det sjældne tilfælde af hyperkalæmisk familiær periodisk lammelse udvikles muskelsvaghed under anfald og kan udvikle sig til fuldgyldig lammelse.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnosticering hyperkaliæmi

Hyperkaliæmi diagnosticeres, når plasma-K-niveauet er større end 5,5 mEq/L. Da alvorlig hyperkaliæmi kræver øjeblikkelig behandling, bør dette overvejes hos højrisikopatienter, herunder patienter med nyreinsufficiens; fremskreden hjertesvigt, der tager ACE-hæmmere og K-besparende diuretika; eller med symptomer på nyreobstruktion, især ved arytmi eller andre EKG-tegn på hyperkaliæmi.

At bestemme årsagen til hyperkaliæmi involverer kontrol af medicin, bestemmelse af niveauet af elektrolytter, urinstofnitrogen i blodet og kreatinin. Ved nyresvigt er yderligere undersøgelser nødvendige, herunder ultralyd af nyrerne for at udelukke obstruktion osv.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Behandling hyperkaliæmi

Behandling af hyperkaliæmi kræver orientering i serumkaliumniveauer og elektrokardiogramdata.

Mild hyperkaliæmi

Hos patienter med plasma K-niveauer på under 6 mEq/L og ingen ændringer på EKG'et er det tilstrækkeligt at reducere K-indtaget eller seponere lægemidler, der øger K-niveauerne. Tilføjelse af et loop-diuretikum øger K-udskillelsen. Natriumpolystyrensulfonat i sorbitol (1530 g i 3070 ml 70% sorbitol oralt hver 4. til 6. time) kan anvendes. Det fungerer som en kationbytterharpiks og fjerner K gennem det gastrointestinale slim. Sorbitol gives sammen med en kationbytterharpiks for at sikre passage gennem mave-tarmkanalen. Hos patienter, der ikke kan tage lægemidler oralt på grund af tarmobstruktion eller af andre årsager, kan de samme doser gives som et lavement. Omkring 1 mEq K fjernes for hvert gram kationbytterharpiks. Kationbytterbehandling er langsom og har ofte ingen signifikant effekt på at sænke plasma K i hyperkatabolske tilstande. Da natriumpolystyrensulfonat bruges til at udskifte Na med K, kan der observeres et overskud af Na, især hos patienter med oliguri, hos hvem oliguri blev forudgået af en stigning i volumen af ECF.

Moderat til svær hyperkaliæmi

Plasma K-niveauer på over 6 mEq/L, især ved EKG-ændringer, kræver aggressiv behandling for at flytte K ind i cellerne. De første 2 af følgende foranstaltninger bør implementeres straks.

Administration af 10-20 ml 10% calciumgluconatopløsning (eller 5-10 ml 22% calciumgluceptatopløsning) intravenøst over 5-10 minutter. Calcium modvirker effekten af hyperglykæmi på hjertets excitabilitet. Forsigtighed er påkrævet ved administration af calcium til patienter, der tager digoxin, på grund af risikoen for at udvikle arytmier forbundet med hypokaliæmi. Hvis EKG'et viser en sinusformet bølge eller asystoli, kan administrationen af calciumgluconat accelereres (5-10 ml intravenøst over 2 minutter). Calciumchlorid kan også anvendes, men det kan have en irriterende effekt og skal administreres via et centralt venekateter. Effekten udvikler sig inden for få minutter, men varer kun 20-30 minutter. Calciumadministration er en midlertidig foranstaltning, mens man venter på virkningerne af andre behandlinger, og kan gentages om nødvendigt.

Administration af regulær insulin 5-10 U intravenøst med øjeblikkelig eller samtidig hurtig infusion af 50 ml 50% glukoseopløsning. Administration af 10% dextroseopløsning bør udføres med en hastighed på 50 ml i timen for at forhindre hypoglykæmi. Den maksimale effekt på plasmakaliumniveauet udvikles efter 1 time og varer i flere timer.

En høj dosis af en beta-agonist, såsom albuterol 10-20 mg inhaleret over 10 minutter (koncentration 5 mg/ml), kan sikkert reducere plasmakalium med 0,5-1,5 mEq/L. Den maksimale effekt ses efter 90 minutter.

Intravenøs administration af NaHCO3 er kontroversiel. Det kan reducere serumkaliumniveauet inden for få timer. Faldet kan skyldes alkalinisering eller hypertonicitet på grund af natriumkoncentrationen i præparatet. Det hypertoniske natrium i præparatet kan være skadeligt for patienter i dialyse, som også kan opleve en stigning i ECF-volumen. Den sædvanlige dosis er 45 mEq (1 ampul med 7,5% NaHCO3) administreret over 5 minutter og gentaget efter 30 minutter. Behandling med NCO har ringe effekt hos patienter med fremskreden nyresvigt, medmindre der er en epidemi.

Ud over ovenstående intracellulære kaliumsænkende strategier bør behandling af alvorlig eller symptomatisk hyperkaliæmi omfatte forsøg på at fjerne kalium fra kroppen. Kalium kan fjernes via mave-tarmkanalen ved hjælp af natriumpolystyrensulfonat eller ved hæmodialyse. Hos patienter med nyresvigt eller når nødforanstaltninger er ineffektive, bør hæmodialyse påbegyndes straks. Peritonealdialyse er relativt ineffektiv til at fjerne kalium.

Alvorlig hyperkaliæmi med ledsagende ændringer i elektrokardiogrammet udgør en trussel mod patientens liv. I denne situation er det nødvendigt at udføre akut intensiv korrektion af elektrolytforstyrrelser. En patient med nyresvigt gennemgår hæmodialysesessioner for vitale indikationer, som kan fjerne overskydende kalium fra blodet.

Intensiv behandling af hyperkaliæmi omfatter følgende foranstaltninger:

• stabilisering af myokardiel aktivitet - en 10% opløsning af calciumgluconat administreres intravenøst (10 ml over 3 minutter, om nødvendigt administreres lægemidlet igen efter 5 minutter);
• stimulere bevægelsen af kalium fra det ekstracellulære rum ind i cellerne - intravenøst 500 ml 20% glukoseopløsning med 10 enheder insulin i 1 time; inhalation af 20 mg albuterol i 10 minutter;
• administration af natriumbicarbonat i tilfælde af alvorlige manifestationer af metabolisk acidose (med serumbicarbonatværdier under 10 mmol/l).

Efter den akutte fase eller i mangel af ændringer på elektrokardiogrammet anvendes diuretika og kationbytterharpikser.

For at forhindre udvikling af alvorlig hyperkaliæmi anbefales følgende behandling af hyperkaliæmi:

• begrænsning af kalium i kosten til 40-60 mmol/dag;
• udelukke lægemidler, der kan reducere udskillelsen af kalium fra kroppen (kaliumbesparende diuretika, NSAID'er, ACE-hæmmere;
• udelukke brugen af lægemidler, der kan flytte kalium fra cellen til det ekstracellulære rum (betablokkere);
• i mangel af kontraindikationer, brug loop- og thiaziddiuretika til intensiv udskillelse af kalium i urinen;
• Anvend specifik patogenetisk behandling af hyperkaliæmi i hvert enkelt tilfælde.