Giperkaliemiya

Hyperkalæmi er serumkaliumkoncentrationen på 5,5 meq / l, som udvikler sig som følge af en overskydende mængde kalium i kroppen eller på grund af en abnorm kaliumbevægelse fra cellerne. En almindelig årsag er en lidelse af renal udskillelse; kan også observeres ved metabolisk acidose, som i tilfælde af ukontrolleret diabetes. Kliniske manifestationer er sædvanligvis neuromuskulære, karakteriseret ved muskelsvaghed og kardiotoksicitet, som i alvorlige tilfælde kan føre til ventrikelflimmer eller asystol.

[1], [2], [3],

Årsager giperkaliemii

Hovedårsagerne til hyperkalæmi er omfordeling af kalium fra det intracellulære rum til det ekstracellulære og tilbageholdelsen af kalium i kroppen.

Vi bør imidlertid nævnes den såkaldte falske kalium stigning i blod, der detekteres ved hæmolyse af erythrocytter, høj leukocytose (herunder hvide blodlegemer over 200.000 i 1 ml blod) og trombocytose. Hyperkalæmi i disse tilfælde er forårsaget af frigivelse af kalium fra blodceller.

Omfordeling af kalium fra det intracellulære rum til det ekstracellulære observeres i udviklingen af acidose, insulininsufficiens og indførelsen af beta-adrenoblokere. Den hurtige frigivelse af kalium fra celler med udviklingen af alvorlig hyperkalæmi forekommer med alvorlige skader, sammenbrudssyndrom. Kemoterapi for lymfomer,  leukæmier, myelom ledsages af en stigning i kaliumindholdet i serum. Omfordeling af kalium kan også være forårsaget af alkoholforgiftning og indførelse af lægemidler, som ændrer kaliumforholdet mellem cellen og miljøet. Disse lægemidler omfatter hjerte glycosider, depolariserende muskelafslappende midler (succinylcholin). Hyperkalæmi kan forårsage meget alvorlig akut eller langvarig fysisk aktivitet.

Hyperkalæmi på grund af en forsinkelse i kalium ved nyren er en af de hyppigste årsager til en krænkelse af kaliumbalancen i nefrologiske sygdomme. Isolation kalium nyre afhænger af antallet af fungerende nephron, natrium og passende levering af fluid til den distale nephron, normal sekretion af aldosteron og tilstand af epitelet af den distale tubulus. Nyresvigt fører ikke i sig selv til hyperkalæmi, før GFR er under 15-10 ml / min, eller diurese falder ikke til mindre end 1 l / dag. Under disse betingelser opretholdes homeostase på grund af forøget udskillelse af kalium i de resterende nefroner. Undtagelse er lavet af patienter med interstitial nefritis og giporeninæmisk hypoaldosteronisme. Denne situation er oftest manifesterer sig hos ældre individer, diabetespatienter ved anvendelse af lægemidler, enten direkte eller indirekte (gennem renin) på en måde blokerende aldosteronsyntese (indomethacin, heparin-natrium, captopril og andre.).

Hovedårsagerne hyperkaliæmi renal genese - oligurisk nyresvigt (akut og kronisk), mineralocorticoid- insufficiens ( Addisons sygdom, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), lægemidler, der overtræder renal kalium udskillelse (spironolacton, triamteren, amilorid, ACE-inhibitorer, heparin-natrium).

Tubular defekter af renal udskillelse af kalium

Den hurtige udvikling af hyperkaliæmi, når akut oligurisk nyresvigt og kronisk nyresvigt på grund af nedsat GFR, reduceret indtag af væske i den distale nephron adskilt, direkte skader distale tubuli i akut tubulær nekrose.

[4], [5], [6], [7], [8],

Insufficiens af mineralocorticoider

Aldosteron  stimulerer udskillelsen af kalium i den kortikale sektion af opsamlingsrør og øger dens optagelse af celler. Mangel på aldosteron, uanset årsag til dets udvikling, forudsætter udvikling af hyperkalæmi. Gipoaldosteronizm kan være resultatet af en primær læsion adrenal (Addisons sygdom) eller udvikles som et resultat af genetiske defekter aldosteron biosyntese (binyreinsufficiens syndrom eller C ₂₁ -hydroxylase). I Addisons sygdom, sammen med hyperkalæmi, opdages saltudtømning og et generelt fald i kropstonen.

Hypoaldosteronisme i kombination med lavt plasma reninniveau er kendt som giporeninæmisk hypoaldosteronisme. Dette syndrom er ofte påvises i kroniske tubulointerstitielle nyresygdomme, diabetes, obstruktiv nefropati, seglcelleanæmi. Årsagen til dens udvikling kan være og stoffer. Vi beskrev udviklingen af dette syndrom ved brug af indomethacin og heparinnatrium. Typisk syndrom opstår hos ældre patienter, hvoraf halvdelen hyperchloræmisk metabolisk acidose udvikler som reaktion på nedtrykning af hyperkaliæmi forårsaget af dannelsen af ammoniak i nyrerne og svækket sekretion af H ⁺  fra det lave niveau af aldosteron. Arteriel hypertension detekteres i halvdelen af tilfældene; det overvældende flertal af patienter diagnosticeret med nyresvigt.

Narkotika der forstyrrer renal udskillelse af kalium

Spironolactoner hæmmer udskillelsen af kalium i den cortical del af opsamlingsrørene. De virker som aldosteronantagonister, der binder proteinreceptorerne af mineralocorticoider til målceller, der danner et spironolacton-receptor-kompleks. Dette fører til hæmning af aldosteronafhængig reabsorption af natrium i den cortical del af opsamlingsrøret med passende inhibering af distal tubulær sekretion af kalium. Amylorid og triamteren hæmmer kaliumsekretion gennem en aldosteron-uafhængig mekanisme. ACE-hæmmere forårsager en stigning i serumkaliumniveauet gennem blokaden af virkningen af angiotensin II og den heraf følgende undertrykkelse af aldosteronproduktionen. Sværhedsgraden af hyperkalæmi øges især kraftigt mod en baggrund for nyreinsufficiens. Heparin virker som en direkte hæmmer af aldosteronsyntese, som kræver forsigtighed ved brug af dette lægemiddel hos diabetespatienter og ved nyresvigt.

[9], [10], [11]

Kanalfejl ved nyresekretion af kalium

De findes hos patienter med normale eller forhøjede niveauer af renin og aldosteron i blodserumet. Disse patienter har ingen effekt i udnævnelsen af mineralocorticoider, normal kaliumurin udvikler sig ikke som følge af indgivelse af natriumsulfat, furosemid eller kaliumchlorid. Disse defekter er påvist hos patienter med seglcelleanæmi, med systemisk lupus erythematosus, obstruktiv nefropati og hos patienter med en transplanteret nyre.

Symptomer giperkaliemii

Symptomer forekommer hyperkaliæmi hjertearytmi: på  elektrokardiogram  afslører forhøjede T bølger, udvidelse af de komplekse QRS, forlængelse af intervallet R-R og herefter udglattede vises bifasisk QRS-T-bølge. Endvidere kan der være arytmier (supraventrikulær takykardi, sinoatriale blok, atrioventrikulær dissociation, ventrikelflimren og / eller asystoli).

Selv om perifer lammelse sommetider observeres, forekommer hyperkalæmi sædvanligvis asymptomatisk før udviklingen af kardiotoksicitet. EKG-ændringer forekommer ved plasmaniveauer over r 5,5 mækv / l og karakteriseret ved en afkortning af QT-intervallet, den høje symmetriske Spids tænder T. Niveauet K 6,5 mEq / l forårsager nodal og ventrikulær arytmi, en bred vifte QRS, forlængelse af intervallet PR, forsvinder tand P. Som et resultat kan ventrikulær fibrillation eller asystol udvikle sig  .

I tilfælde af en sjælden hyperkalæmisk familiær periodisk lammelse under angreb udvikles muskel svaghed og kan udvikle sig til markant lammelse.

[12], [13]

Diagnosticering giperkaliemii

Diagnose af hyperkalæmi ved et K plasma niveau på mere end 5,5 meq / l. Da alvorlig hyperkalæmi kræver øjeblikkelig behandling, bør dette overvejes hos højrisikopatienter, herunder patienter med nedsat nyrefunktion; forløber hjertesvigt, tager ACE-hæmmere og K-besparende diuretika; eller med symptomer på renal obstruktion, især hvis der er arytmi eller andre EKG tegn på hyperkalæmi.

Bestemmelse af årsagen til hyperkalæmi omfatter test af lægemidler, bestemmelse af niveauet af elektrolytter, blod urea nitrogen, kreatinin. I nærværelse af nyreinsufficiens er der behov for yderligere undersøgelser, herunder ultralyd af nyrerne for at eliminere obstruktion mv.

[14], [15], [16], [17]

Behandling giperkaliemii

Behandling af hyperkalæmi kræver orientering i indholdet af kalium i serum og data fra elektrokardiogrammet.

Lys hyperkalæmi

Hos patienter med plasmaniveauer af K under 6 meq / l og manglen på EKG-ændringer kan begrænse en reduktion eller annullering af forbrug K lægemidler, som øger mængden K. Tilføjelse loop-diuretika forøger udskillelsen af K. Det er muligt at anvende natriumpolystyrensulfonat i sorbitol (1530 g i 3070 ml 70 % sorbitol inden for hver 4-6 timer). Det virker som en kationbytterharpiks og fjerner K via gastrointestinal mucus. Sorbitol indgives med en kationbytterharpiks for at sikre passage gennem mave-tarmkanalen. Patienter, der ikke kan tage orale præparater til intestinal obstruktion eller andre grunde, kan den samme dosis administreres i form af et lavement. Ca. 1 mEq K fjernes pr. Gram kationbytter. Kationbytningsbehandling er langsom og har ofte ingen signifikant effekt på plasmakaliumniveauer i hyperkataboliske tilstande. Da ved brug natriumpolystyrensulfonat udveksles Na til K kan observeres overskydende Na, især hos patienter med oliguri, hvor oliguri gået forud volumenforøgelsen ETSZH.

Moderat - alvorlig hyperkalæmi

K-niveauet i plasma er mere end 6 meq / l, især i nærvær af EKG-ændringer, kræver aggressiv terapi til at overføre K ind i cellerne. De to første af følgende foranstaltninger skal udføres straks.

Indledning 10-20 ml af en 10% opløsning af Ca gluconat (eller 5-10 ml 22% glucoseopløsning Ca) intravenøst i 5-10 minutter. Calcium modvirker virkningen af hyperglykæmi på excitabiliteten af hjertemusklen. Forsigtighed er nødvendig ved indgivelse af calcium til patienter, der tager digoxin, i forbindelse med risikoen for arytmier forbundet med hypokalæmi. Hvis en sinusformet bølge eller asystol optages på EKG, kan administrationen af calciumgluconat accelereres (5-10 ml intravenøst i 2 minutter). Calciumchlorid kan også anvendes, men det kan være irriterende og skal injiceres gennem et centralt venetisk kateter. Effekten udvikler sig inden for få minutter, men varer kun 20-30 minutter. Indførelsen af calcium er en midlertidig foranstaltning i færd med at vente på virkningerne af andre behandlinger og kan gentages, hvis det er nødvendigt.

Indførelsen af konventionelt insulin 5-10 ED intravenøst med øjeblikkelig efterfølgende eller samtidig hurtig infusion af 50 ml 50% glucoseopløsning. Indførelse af en 10% opløsning af dextrose bør udføres med en hastighed på 50 ml pr. Time for at forhindre hypoglykæmi. Den maksimale effekt på niveauet af kaliumplasma udvikler sig efter 1 time og varer i flere timer.

En høj dosis beta-agonist, f.eks. Albuterol 10-20 mg, indåndet i 10 minutter (koncentration 5 mg / ml) kan sikkert reducere plasmakaliumniveauet med 0,5-1,5 meq / l. Peak effekt observeres efter 90 minutter.

Intravenøs administration af NaHCO er kontroversiel. Det kan nedsætte serumkaliumniveauet i flere timer. Reduktion kan udvikle sig som følge af alkalisering eller hypertonicitet på grund af koncentrationen af natrium i præparatet. Hypertonisk natrium indeholdt i præparatet kan være skadeligt for patienter i dialyse, som også kan øge volumenet af EKG. Ved indgivelse er den sædvanlige dosis 45 mekv (1 ampul 7,5% NaHCO opløsning), injiceret i 5 minutter og gentaget efter 30 minutter. Behandling af NSO har ringe virkning, når den anvendes til patienter med progressiv nyresvigt, ud over forekomsten af en epidemi.

Ud over de ovennævnte strategier for at reducere kaliumniveauer ved at gå ind i celler til behandling af alvorlig eller symptomatisk hyperkalæmi, bør der gøres forsøg på at fjerne kalium fra kroppen. Kalium kan udskilles via mave-tarmkanalen, når der anvendes polystyren-natriumsulfonat eller ved brug af hæmodialyse. Hos patienter med nedsat nyrefunktion eller ved ineffektive nødforanstaltninger er det nødvendigt med øjeblikkelig brug af hæmodialyse. Peritoneal dialyse er forholdsvis ineffektiv i udskillelsen af kalium.

Udtrykt hyperkalæmi med samtidige ændringer på elektrokardiogrammet udgør en trussel mod patientens liv. I denne situation er det nødvendigt at udføre en akut intensiv korrektion af elektrolytforstyrrelser. Patienten med nyresvigt ifølge vitale indikationer gennemgår hæmodialysesessioner, der er i stand til at fjerne overskydende kalium fra blodet.

Intensiv behandling af hyperkalæmi omfatter følgende aktiviteter:

• Stabilisering af myokardieaktivitet - 10% calciumgluconatopløsning injiceres intravenøst (10 ml i 3 minutter, om nødvendigt efter 5 minutter, gentag administrationen af lægemidlet);
• stimulere kaliumbevægelsen fra ekstracellulært rum til celler - intravenøst 500 ml 20% glucoseopløsning med 10 enheder insulin i 1 time; inhalation af 20 mg albuterol i 10 minutter;
• indførelsen af natriumbicarbonat i svære manifestationer af metabolisk acidose (for serumbicarbonatværdier mindre end 10 mmol / l).

Efter en akut fase eller i fravær af ændringer på et elektrokardiogram anvendes diuretika og kationbytterharpikser.

For at forhindre udvikling af alvorlig hyperkalæmi anbefales følgende behandling af hyperkalæmi:

• begrænsning af kalium i kosten til 40-60 mmol / dag;
• Undgå stoffer, der kan reducere udskillelsen af kalium fra kroppen (kaliumbesparende diuretika, NSAID'er, ACE-hæmmere;
• udelukke udnævnelse af stoffer, der kan flytte kalium fra cellen til det ekstracellulære rum (beta-blokkere);
• I mangel af kontraindikationer skal der anvendes sløjfer og thiaziddiuretika til intensiv udskillelse af kalium i urinen.
• anvende specifik patogenetisk behandling af hyperkalæmi i hvert enkelt tilfælde.