Giponatriemiya

Hyponatremi er en tilstand kendetegnet ved et fald i natriumkoncentrationen i serum på mindre end 135 mmol / l. Normalt fører et fald i natriumindtaget til kroppen ikke til udvikling af hyponatremi, da vandudslip også falder.

[1], [2], [3], [4], [5],

Årsager giponatriemii

I patologi er årsagerne til hyponatremi situationer relateret til:

• med nyretab og nyrer i nyrer, forudsat at tabet af elektrolyt overstiger den samlede indtagelse af det i kroppen
• med blodfortynding (på grund af overskydende vandindtag for polydipsi eller øget produktion af ADH i syndromet med uforholdsmæssig ADH-produktion);
• med omfordeling af natrium mellem de ekstracellulære og intracellulære sektorer, som kan forekomme under hypoxi, langvarig brug af digitalis og overdreven forbrug af ethanol.

Patologiske tab af natrium klassificeres som ekstra-renal (extrarenal) og renal (renal).

Grundlæggende extrarenale kilder natrium tab: den gastrointestinale (opkastning, diarré, fistler, pancreatitis, peritonitis), huden (tab i sved under termisk eksponering, cystisk fibrose, hudskader som følge af forbrændinger eller inflammation), massiv blødning, paracentese, beslaglæggelse af blod på grund af omfattende lemmer skader , udvidelsen af perifere fartøjer. Tabet af natrium i urinen kan finde sted både i umodificeret nyre (under anvendelse osmotiske diuretika, mineralocorticoid mangel) og renal patologi.

Grundlæggende nyresygdom, hvilket fører til tab af natrium - kronisk nyresvigt, neoliguricheskaya akut nyresvigt, restitutionsperioden efter oligurisk akut nyresvigt, solteryayuschie nefropati: fjernelse obstruktiv nefropati, nephrocalcinose, interstitiel nefritis, cystisk sygdom medulla af nyrerne (nefronoftiz, svampet medullær sygdom) , Bartters syndrom. For alle disse tilstande er kendetegnet ved den manglende evne af epitelet i de renale tubuli til opsuget natrium er normalt, selv under betingelser med maksimal hormonal stimulation af dets reabsorption.

 Da det totale vandindhold i kroppen er tæt forbundet med volumenet af EKG, bør hyponatremi overvejes sammen med væskens status: hypovolemi, normovolemi og hypervolemi.

Hovedårsagerne til hyponatremi

Hyponatremi med hypovolemi (fald i OBO og Na, men natriumniveauet sænkes relativt mere)

Manglende tab på stedet

• Gastrointestinal: opkastning, diarré.
• Sequestration i rummene:  pancreatitis, peritonitis, tyndtarm obstruktion, rhabdomyolyse, forbrændinger.

Nyretab

• Modtagelse af diuretika.
• Mangel på mineralocorticoider.
• Osmotisk diurese (glucose, urinstof, mannitol).
• Solteryayuschaya nefropati.

Hyponatremi med normovolemi (stigning i OBO, tæt på normal Na-niveau)

• Modtagelse af diuretika.
• Mangel glucocorticoid.
• Gipotireoz.
• Primær polydipsi.

Betingelser, der øger frigivelsen af ADH (postoperative opioider, smerte, følelsesmæssig stress).

Syndrom af utilstrækkelig sekretion af ADH.

Hyponatremi med hypervolemi (fald i det totale Na-indhold i kroppen, en relativt større stigning i PSB).

Ikke-adrenale lidelser.

• Cirrhosis.
• Hjertesvigt.
• Nedsat nyrefunktion.
• Akut nyresvigt.
• Kronisk nyresvigt.
• Nefrotisk syndrom

[6], [7], [8], [9], [10]

Symptomer giponatriemii

Symptomer på hyponatremi er udviklingen af neurologiske symptomer (fra kvalme, hovedpine, bevidsthedstab til koma og død). Sværhedsgraden af symptomer afhænger både af graden af hyponatremi og på graden af dens vækst. Hurtig reduktion i intracellulært natrium er kompliceret af vandbevægelsen inde i cellen, hvilket kan føre til  ødem i hjernen. Koncentrationen af natrium i serum under 110-115 mmol / l udgør en risiko for patientens liv og kræver intensiv behandling.

De vigtigste symptomer omfatter manifestationer af centralnervesystemet dysfunktion. Men i tilfældet, hvor hyponatremi ledsages af krænkelser af det totale natriumindhold i kroppen, kan der være tegn på en ændring i væskens volumen. Sværhedsgraden af symptomer bestemmes af graden af hyponatremi, udviklingshastigheden, årsagen, alderen og den generelle tilstand hos patienten. Generelt udvikler ældre patienter med kroniske sygdomme flere symptomer end yngre patienter hos ellers raske patienter. Symptomer er mere alvorlige med hurtig udvikling af hyponatriæmi. Symptomer begynder normalt at manifestere med et fald i effektiv plasma-osmolalitet på mindre end 240 mOsm / kg.

Symptomatik kan være uklar og består hovedsageligt af ændringer i mental status, herunder personlighedsforstyrrelse, døsighed og nedsat bevidsthed. Med et fald i natrium i plasmaet under 115 meq / l kan stupor, overdreven neuromuskulær excitabilitet, konvulsioner, koma og død udvikles. Hos præmenopausale kvinder med alvorlig hyponatriæmi kan udvikle alvorlig hævelse af hjernen, sandsynligvis på grund af det faktum, at østrogen og progesteron inhiberer Na / K ATPase og reducere udskillelsen af opløste stoffer fra hjernecellerne. Mulige konsekvenser omfatter et hjerteanfald af hypothalamus og den bageste del af hypofysen, samt undertiden dannelsen af en hernieret hjernestamme.

[11], [12], [13], [14]

Forms

Den vigtigste mekanisme til udvikling af hyponatremi - tab af natrium eller forstyrrelse af vandfordeling - bestemmer den hæmodynamiske variant af hyponatremi: hypovolemisk, hypervolæmisk eller isovolemisk.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hypovolæmiske hyponatriæmi udvikler sig i patienter med tab af natrium og vand nyrerne, mave-tarmkanalen eller på grund af blødning eller omfordeling af blodvolumen (med pancreatitis, forbrændinger, trauma). Kliniske manifestationer svarer til hypovolemi (hypotension, takykardi, stigende i stående stilling, nedsat hudturgor, tørst, lavt venetryk). I denne situation udvikler hyponatremi som følge af overskydende væskefyldning.

Der er mangel på OBO og det totale natriumindhold i kroppen, selv om natrium er tabt betydeligt mere; mangel på Na forårsager hypovolemi. Hyponatriæmi observeres i tilfælde af tab af fluidum, hvilket indløb er tabt, og saltet som i vedvarende opkastninger, svær diarré sekvestrering væsker i rummet, kompenseres modtagelse rent vand eller intravenøs administration af hypotoniske opløsninger. Væsentlige EKG-tab kan forårsage frigivelse af ADH, hvilket forårsager nyrereventention, som kan opretholde eller forværre hyponatriæmi. Med ekstrarale årsager til hypovolemi, da nyrernes normale reaktion på væsketab er natriumretention, er koncentrationen af natrium i urinen sædvanligvis mindre end 10 meq / l.

Nedsat nyrefluidetab, der fører til hypovolemisk hyponatremi, kan forekomme med mangel på mineralocorticoider, diuretisk behandling, osmotisk diurese og salt-tabende nefropati. Soldannelse nefropati indbefatter en bred gruppe af nyresygdomme med overvejende dysfunktion af nyretubuli. Denne gruppe omfatter interstitial nefritis, juvenil nefroptose (Fanconi's sygdom), delvis obstruktion af urinvejen og undertiden polycystisk nyresygdom. Nyrens årsager til hypovolemisk hyponatremi kan sædvanligvis differentieres fra extrarenals i samlingen af anamnese. Det er også muligt at skelne patienter med igangværende nedsat nyrefluidstab hos patienter med extrarenal væsketab ved en høj koncentration af natrium i urinen (> 20 mekv / l). En undtagelse er observeret ved metabolisk alkalose (med kraftig opkastning), når store mængder HCO3 udskilles i urinen, hvilket kræver udskillelse af Na for at bevare neutraliteten. Ved metabolisk alkalose gør koncentrationen af CI i urinen det muligt at skelne nyrens årsager til udskillelse af væsken fra de extrarenale.

Diuretika kan også forårsage hypovolemisk hyponatriæmi. Thiaziddiuretika har den mest udtalte virkning på nyrernes ekskretionskapacitet samtidig med, at udskillelsen af natrium øges. Efter EKG-volumen falder, frigives ADH, hvilket fører til vandretention og hyponatremi. Samtidig hypokalæmi fører til bevægelsen af Na inde i cellerne, stimulerer frigivelsen af ADH, hvilket forstærker hyponatremi. Denne effekt af thiaziddiuretika kan forekomme op til 2 uger efter seponering af behandlingen; men hyponatremi forsvinder normalt, når manglen på K og væske kompenseres, og vandindtaget er begrænset, indtil stoffet stopper. Hyponatremi forårsaget af thiaziddiuretika er mere tilbøjelig til at udvikle hos ældre patienter, især hvis der er abnormiteter i udskillelsen af vand fra nyrerne. Det er sjældent, at sådanne patienter udvikler alvorlig livstruende hyponatremi inden for få uger efter indtræden af thiaziddiuretika forårsaget af overdreven natriurese og nedsat fortyndingskapacitet hos nyrerne. Loop diuretika forårsager sjældent udviklingen af hyponatremi.

[15], [16], [17], [18]

Hypervolæmisk hyponatremi

Hypervolæmisk hyponatremi er karakteriseret ved en stigning i det totale natriumindhold i kroppen (altså mængden af EWC) og OBO, med en relativt stor stigning i OBO. Forskellige lidelser, der forårsager udseende af ødem, herunder hjertesvigt og cirrose, fører til udvikling af hypervolemisk hyponatremi. Sjældent udvikler hyponatremi med nefrotisk syndrom, selvom pseudohyponatremi kan observeres på grund af virkningen af forhøjede lipidniveauer ved natriummåling. Med alle disse forhold fører et fald i mængden af cirkulerende blod til frigivelsen af ADH og angiotensin II. Hyponatremi opstår på grund af den antidiuretiske effekt af ADH på nyrerne og direkte forstyrrelse af renal udskillelse af vand med angiotensin II. Reduktion af GFR og stimulering af tørst med angiotensin II forstærker også udviklingen af hyponatremi. Urin udskillelse i urinen er sædvanligvis mindre end 10 meq / L, urin osmolalitet er høj i forhold til plasmaets osmolalitet.

Hovedtegnet på hypervolemisk hyponatremi er hævelse. Hos sådanne patienter blev nyreblodflow reduceret, GFR blev reduceret, proximal reabsorption af natrium blev forøget, og udskillelsen af osmotisk frit vand blev reduceret kraftigt. Denne variant af vandelektrolytforstyrrelser udvikler sig med kongestivt hjertesvigt og alvorlig leverskade. Han betragtes som et dårligt prognostisk tegn. I et nefrotisk syndrom ses hyponatremi sjældent.

Normovolemisk hyponatremi

Når normovolæmisk hyponatriæmi samlet indhold af natrium i kroppen og volumen ETSZH er i det normale område, men antallet af PSB steget. Primær polydipsi hyponatriæmi kan forårsage, hvis vandforbruget overstiger renal ekskretionsorganerne evne. Idet normal nyre kan udskille op til 25 liter urin per dag, hyponatriæmi grund polydipsi opstår, når modtager store mængder vand, eller i strid med ekskretionsorganerne kapacitet af nyrerne. Grundlæggende er denne tilstand hos patienter med psykose eller i et mere moderat grad af polydipsi sammenholdt med nyreinsufficiens. Hyponatriæmi kan også opstå på grund af overdreven væske forbrug uden natriumretention i nærvær af Addisons sygdom, myxødem, neosmoticheskoy ADH-udskillelse (fx stress, postoperativ tilstand, modtager medicin såsom chlorpropamid eller tolbutamid, opioider, barbiturater, vincristin, clofibrat, carbamazepin). Postoperativ Hyponatriæmi observeres på grund af kobling neosmoticheskogo og overskydende ADH frigivelse administration af hypotoniske opløsninger. Adskillige lægemidler (fx cyclophosphamid, NSAID'er, chlorpropamid) forstærke virkningen af endogent ADH nyre, mens andre (fx oxytocin) har direkte ADH-lignende effekt på nyrerne. For alle disse tilstande observeres utilstrækkelig vandudskillelse.

Syndrom med uhensigtsmæssig ADH-udskillelse (SNSADG) er kendetegnet ved overskydende ADH frigivelse. Det ved urinudskillelsen tilstrækkelig koncentreret på baggrunden plasma hypoosmolality (hyponatriæmi) uden at reducere eller forøge mængden af væske, følelsesmæssig stress, smerte, diuretika eller andre lægemidler, der stimulerer sekretion af ADH, ved normal hjerte, lever, binyre og skjoldbruskkirtel funktion. SNSSADG er forbundet med et stort antal forskellige overtrædelser.

Isovolemisk hyponatremi udvikler sig med en forsinkelse i kroppen på 3-5 liter vand, hvoraf 2/3 fordeles i celler, som følge af hvilket ødem ikke forekommer. Denne variant observeres i syndromet med disproportionær sekretion af ADH, såvel som ved kronisk og akut nyresvigt.

Hyponatremi i AIDS

Mere end 50% af patienterne indlagt med AIDS diagnosticeret hyponatremi. Eventuel indførelse af de forårsagende faktorer omfatter hypotoniske opløsninger, nyresvigt, ADH frigivelse på grund af nedsat intravaskulært volumen, brug af stoffer, der overtræder renal udskillelse af væske. Også i patienter, der lider af AIDS i de seneste år i stigende grad set binyrebarkinsufficiens som følge af ødelæggelse af binyrerne af cytomegalovirus infektion, mycobakteriel infektion, overtrædelse af syntesen af glucocorticoider og mineralocorticoid ketoconazol. Der kan være SSSADG i forbindelse med lunginfektioner eller CNS.

Diagnosticering giponatriemii

Diagnose af hyponatremi er at bestemme niveauet af serumelektrolytter. Niveauet kan imidlertid nedsættes kunstigt, hvis alvorlig hyperglykæmi øger osmolaliteten. Vand passerer fra cellerne til EWC. Koncentrationen af natrium i serum reduceres med 1,6 meq / l for hver 100 mg / dL (5,55 mmol / l) plasmaglukosehøjde over normal. Denne tilstand kaldes bærbar hyponatremi, da der ikke er nogen ændring i mængden af OBO eller Na. Psevdogiponatriemiya ved normal plasma osmolalitet kan observeres i tilfælde af hyperlipidæmi hyperproteinemia eller overdreven, så som lipider og proteiner fylde volumenet af plasma udtaget til analyse. Nye metoder til måling af niveauet af plasmaelektrolytter ved anvendelse af ion-selektive elektroder har overvundet dette problem.

Definitionen af årsagen til hyponatremi bør være kompleks. Undertiden historie involverer en vis grund (fx en signifikant tab af fluid fra opkastning eller diarré, nyresygdomme, overdreven væskeindtagelse, administration af lægemidler, der stimulerer frigivelsen af antidiuretisk hormon eller dens forstærkende virkning).

Tilstanden af patientens BCC, især tilstedeværelsen af en tilsyneladende volumenændring, foreslår også visse årsager. Hos patienter med hypovolemi er kilden til væsketab normalt oplagt (med efterfølgende kompensation ved hypotoniske opløsninger) eller der er en let detekterbar tilstand (fx hjertesvigt, lever eller nyresygdom). Hos patienter med normal væskevolumen er der behov for flere laboratorietests for at bestemme årsagen.

Alvorligheden af tilstandsudviklingen bestemmer, hvor hurtigt behandlingen skal behandles. Det pludselige udseende af krænkelser fra centralnervesystemet antyder en akut indtræden af hyponatremi.

Antallet af laboratorieprøver bør omfatte bestemmelse af osmolalitet og elektrolytter af blod og urin. Patienter med normovolemi skal også bestemme funktionen af skjoldbruskkirtlen og binyrerne. Hypoosmolality patienter normovolemia skulle forårsage udskillelse af store mængder af fortyndet urin (fx osmolalitet <100 mOsm / kg og en massefylde på <1,003). Lavt indhold af natrium og serum osmolalitet, og den ekstremt høje urinosmolalitet (120-150 mmol / l) i forhold til lavt serum osmolalitet tyder stigning eller et fald i den flydende lydstyrke eller utilstrækkelig ADH syndrom (SNSADG). Faldet og stigningen i væskevolumen er differentieret klinisk. Hvis disse statuser ikke bekræftes, antages det, at SNSADG. Hos patienter med SSSADG er der normalt normovolemi eller mild hypervolemi. Kvælstofniveauer af urinstof og kreatinin er normalt inden for normale grænser, serumurinsyre niveauer reduceres ofte. Niveauet af natrium i urinen er sædvanligvis mere end 30 mmol / l, fraktioneret natrium udskillelse er mere end 1%.

Hos patienter med nedsat væskevolumen med normal nyrefunktion resulterer natriumreabsorption i et natriumniveau i urinen på mindre end 20 mmol / l. Niveauet af natrium i urinen på mere end 20 mmol / l hos patienter med hypovolemi indikerer mangel på mineralocorticoider eller ensom nefropati. Hyperkalæmi indikerer adrenal insufficiens.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Behandling giponatriemii

En vellykket behandling af hyponatremi afhænger af en foreløbig vurdering af den hæmodynamiske variant af elektrolytforstyrrelser.

Når hypovolemisk hyponatremi er påvist, er behandlingen rettet mod at genoprette væskemangel. Indtast 0,9% opløsning af natriumchlorid med den beregnede hastighed indtil forsvinden af symptomer på hypovolemi. Hvis overdreven og langvarig brug af vanddrivende lægemidler er årsagen til hypovolemi, indgives 30 til 40 mmol / l kalium foruden at fylde væskens volumen.

Når hyponatremi med normal bcc behandling udføres afhængigt af årsagen, der forårsagede en krænkelse af natriumbalancen. Ved sygdomme i nyrerne, der fører til tab af natrium, bør du øge mængden af natrium administreret. Ved anvendelse af store doser diuretika foretages en korrektion for både natrium- og kaliumniveauer. Hvis hyponatremi opstår som følge af brugen af store mængder hypoosmolær væske, er det nødvendigt at begrænse vandforvaltningen og rette natriumindholdet.

Ved hyponatremi med hyperhydrering reduceres vandindtaget til 500 ml / dag, stimulerer dets eliminering ved løkke, men ikke ved thiaziddiuretika; når hjertesvigt er foreskrevet ACE-hæmmere, kan der være behov for brug af peritonealdialyse og hæmodialyse. Behandling af hyponatremi med alvorlige kliniske symptomer skal ske gradvis og meget omhyggeligt, da hurtig indgift af natrium kan forårsage farlige neurologiske lidelser. Det første behandlingsstadium er at øge natriumindholdet i blodserum til 125-130 mmol / l ved brug af hypertoniske (3-5%) opløsninger af natriumchlorid; i andet trin indstilles natriumniveauet langsomt med isotoniske opløsninger.

Hurtig korrektion af selv mild hyponatremi er forbundet med en risiko for neurologiske komplikationer. Korrektion af natriumniveauet bør ikke ske hurtigere end 0,5 meq / (lxh). Stigningen i natriumniveauet må ikke overstige 10 meq / l i de første 24 timer. Parallelt skal årsagen til hyponatremi behandles.

Mild hyponatremi

Ved mild asymptomatisk hyponatremi (dvs. Natriumniveau i plasma> 120 meq / L) er det nødvendigt at forhindre dets progression. Med hyponatremi forårsaget af at tage diuretika, kan der være nok fjernelse af diuretikummet; nogle patienter kræver indgivelse af natrium eller K. Tilsvarende, hvis mild hyponatremi skyldes utilstrækkelig parenteral væskeadministration hos en patient med nedsat vandudskillelse, kan det være tilstrækkeligt at stoppe administrationen af hypotoniske opløsninger.

I tilfælde af hypovolemi, hvis funktionen af binyrerne ikke forstyrres, korrigerer indførelsen af 0,9% saltvand normalt hyponatremi og hypovolemi. Hvis Na-niveauet i plasmaet er mindre end 120 meq / l, kan en fuldstændig korrektion ikke forekomme på grund af genoprettelsen af det intravaskulære volumen; Det kan være nødvendigt at begrænse indtaget af osmotisk frit vand til 500-1000 ml om dagen.

Hos patienter med væskeophobning, hvori hyponatriæmi forbundet med renal Na (fx hjertesvigt, cirrose, nefrotisk syndrom), ofte effektivt at begrænse fluidummodtagerum kombineret behandling med roden. Hos patienter med hjerteinsufficiens kan korrektionen af ildfast hyponatremi opnås ved kombination af en ACE-hæmmer med en loop-diuretikum. Hvis hyponatremi ikke reagerer på begrænsningen af væskeindtag, er det muligt at anvende høje doser loop diuretika, undertiden i kombination med intravenøs administration af 0,9% saltopløsning. Det er nødvendigt at kompensere K og andre elektrolytter, tabt med urin. Hvis alvorlig hyponatriæmi ikke korrigeres og diuretika til at kontrollere volumen kan være nødvendig ETSZH intermitterende eller kontinuerlig hæmofiltrering, mens hyponatriæmi korrektion udføres ved intravenøs injektion af 0,9% saltvand.

Med normovolemi er behandlingen rettet mod at korrigere årsagen (f.eks. Hypothyroidisme, binyreinsufficiens, diuretisk indgivelse). I nærvær af SNSSADG er en streng restriktion af væsken (for eksempel 250-500 ml pr. Dag) nødvendig. Derudover er en kombination af et diuretikum med intravenøs administration af 0,9% saltvand, som ved hypervolemisk hyponatremi, mulig. Langsigtet korrektion afhænger af succesen af behandlingen af den underliggende årsag. I tilfælde af uhelbredelighed af hovedårsagen (for eksempel metastatisk lungekræft) og umuligheden af streng væskebegrænsning i denne patient, er det muligt at anvende demeclocyclin (300-600 mg hver 12. Time); Brug af demeclocicin kan imidlertid forårsage akut nyresvigt, som normalt er reversibel efter seponering af lægemidlet. I studier forårsager selektive antagonister af vasopressinreceptorer effektivt diurese uden signifikant tab af elektrolytter i urinen, som i fremtiden kan anvendes til behandling af resistent hyponatremi.

Alvorlig hyponatremi

Alvorlig hyponatremi (plasma natriumniveau <109 meq / L, effektiv osmolalitet> 238 mOsm / kg) hos asymptomatiske patienter kan korrigeres ved streng restriktion af væskeindtag. Behandling er mere kontroversiel i nærvær af neurologiske symptomer (for eksempel forvirring, døsighed, krampeanfald, koma). Kontroversielle punkter er hastigheden og graden af korrektion af hyponatremi. Mange eksperter anbefaler at forhøje natriumniveauet i plasma til ikke mere end 1 meq / (lh), men hos patienter med konvulsioner anbefales en hastighed på op til 2 meq / (l h) i de første 2-3 timer. Generelt bør stigningen i Na-niveauet ikke overstige 10 meq / l i løbet af den første dag. En mere intensiv korrektion øger sandsynligheden for demyelinisering af fibrene i centralnervesystemet.

En hypertonisk (3%) opløsning kan anvendes, men under betingelse af hyppig (hver 4 timers) bestemmelse af elektrolytniveau. Hos patienter med konvulsioner eller i koma kan <100 ml / time i 4-6 timer indgives i en mængde, der er tilstrækkelig til at øge serum-Na-niveauet med 4-6 meq / l. Dette beløb kan beregnes med formlen:

(Ønsket ændring i Na-niveau) / OBO, hvor OBO = 0,6 kropsvægt i kg hos mænd eller 0,5 kropsvægt i kg hos kvinder.
 
For eksempel beregnes mængden af Na, som er nødvendig for at hæve natriumniveauet fra 106 til 112 i en mand, der vejer 70 kg, som følger:

(112 mekv / L 106 meq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 mekv.

Eftersom der i en hypertonisk opløsning indeholdt 513 mækv Na / l, for at forøge niveauet af natrium fra 106 til 112 mEq / L skal være ca. 0,5 liter af en hypertonisk opløsning. Der kan være behov for ændringer, i forbindelse med hvilke det er nødvendigt at overvåge niveauet af natrium i plasmaet fra de første 2-3 timer fra behandlingens begyndelse. Hos patienter med anfald, i koma, i strid med en mental tilstand kræver yderligere behandling, der kan indbefatte mekanisk ventilation og benzodiazepiner (fx lorazepam 1-2 mg intravenøst hver 5-10 minutter efter behov) og kramper.

Syndrom af osmotisk demyelinering

Osmotisk demyeliniserings syndrom (tidligere kaldet centralbro-myelinolyse) kan udvikles med for hurtig korrektion af hyponatremi. Demyelinering kan påvirke broen og andre områder af hjernen. Nederlaget observeres oftere hos patienter med alkoholisme, med underernæring eller andre kroniske sygdomme. Inden for få dage eller uger kan perifer lammelse, artikulationsforstyrrelser og dysfagi udvikle sig. Skade kan udbrede sig i den dorsale retning involverer sensoriske veje og føre til udvikling psevdokomy ( "miljø" syndrom, hvor patienten som følge generaliseret motorisk lammelse, kan gøre øjne bevægelse kun). Ofte er skaden permanent. Hvis erstatningen natrium niveau sker for hurtigt (f.eks.> 14 mækv / l / 8 timer) og begynder at udvikle neurologiske symptomer skal forhindre yderligere forøgelse af natrium niveau i plasma ved indgivelse af hypertonisk opløsninger terminering. I sådanne tilfælde kan hyponatremi induceret ved indførelsen af hypotoniske opløsninger svække en mulig permanent neurologisk læsion.