Hyponatriæmi

Hyponatriæmi er en tilstand, der er karakteriseret ved et fald i natriumkoncentrationen i blodserum til under 135 mmol/l. Normalt fører et fald i natriumindtaget ikke til udvikling af hyponatriæmi, da vandudskillelsen også falder samtidig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsager hyponatriæmi

I patologi er årsagerne til hyponatriæmi situationer relateret til:

• med renale og ekstrarenale natriumtab, forudsat at elektrolyttabene overstiger det samlede indtag af natrium i kroppen;
• med blodfortynding (på grund af overskydende vandindtag ved polydipsi eller øget produktion af ADH ved syndromet med uforholdsmæssig ADH-produktion);
• med omfordeling af natrium mellem den ekstracellulære og intracellulære sektor, hvilket kan forekomme ved hypoxi, langvarig brug af digitalis og overdrevent ethanolforbrug.

Patologiske natriumtab klassificeres som ekstrarenale og renale.

De vigtigste ekstrarenale kilder til natriumtab er: mave-tarmkanalen (under opkastning, diarré, fistler, pankreatitis, peritonitis), hud (svedtab på grund af termiske effekter, cystisk fibrose, hudskader på grund af forbrændinger, inflammation), massiv blødning, paracentese, blodsekvestration på grund af omfattende lemmertraumer, udvidelse af perifere kar. Natriumtab med urin kan forekomme både med uændrede nyrer (brug af osmotiske diuretika, mineralokortikoidmangel) og med nyrepatologi.

De vigtigste nyresygdomme, der fører til natriumtab, er kronisk nyresvigt, ikke-oligurisk akut nyresvigt, restitutionsperioden efter oligurisk akut nyresvigt, salttabende nefropati: eliminering af obstruktiv nefropati, nefrocalcinose, interstitiel nefritis, cystiske sygdomme i nyremarven (nefronoftis, svampet medullær sygdom), Bartter syndrom. Alle disse tilstande er karakteriseret ved, at det renale tubulære epitel ikke normalt kan reabsorbere natrium, selv under forhold med maksimal hormonel stimulering af dets reabsorption.

Da kroppens samlede vandindhold er tæt relateret til ECF-volumen, skal hyponatriæmi overvejes i forbindelse med væskestatus: hypovolæmi, normovolæmi og hypervolæmi.

Hovedårsager til hyponatriæmi

Hyponatriæmi med hypovolæmi (nedsat OVO og Na, men natriumniveauet reduceres relativt mere)

Ekstrarenale tab

• Mave-tarmkanalen: opkastning, diarré.
• Sekvestrering i mellemrum: pankreatitis, peritonitis, tyndtarmobstruktion, rabdomyolyse, forbrændinger.

Nyretab

• Tager diuretika.
• Mineralokortikoidmangel.
• Osmotisk diurese (glukose, urinstof, mannitol).
• Saltspildende nefropati.

Hyponatriæmi med normovolæmi (øget OVO, Na-niveau tæt på normalt)

• Tager diuretika.
• Glukokortikoidmangel.
• Hypothyroidisme.
• Primær polydipsi.

Tilstande, der øger ADH-frigivelsen (postoperative opioider, smerter, følelsesmæssig stress).

Syndrom med upassende ADH-sekretion.

Hyponatriæmi med hypervolæmi (fald i det samlede Na-indhold i kroppen, relativt større stigning i TBO).

Ikke-nyresygdomme.

• Cirrose.
• Hjertesvigt.
• Nyrelidelser.
• Akut nyresvigt.
• Kronisk nyresvigt.
• Nefrotisk syndrom

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomer hyponatriæmi

Symptomer på hyponatriæmi omfatter udvikling af neurologiske symptomer (fra kvalme, hovedpine, bevidsthedstab til koma og død). Sværhedsgraden af symptomerne afhænger af både graden af hyponatriæmi og hastigheden af dens stigning. Et hurtigt fald i intracellulært natriumindhold kompliceres af vands bevægelse ind i cellen, hvilket kan føre til hjerneødem. En serumnatriumkoncentration under 110-115 mmol/l udgør en risiko for patientens liv og kræver intensiv behandling.

De primære symptomer er dysfunktion i centralnervesystemet. Når hyponatriæmi ledsages af forstyrrelser i kroppens samlede natriumindhold, kan der dog være tegn på volumendepletering. Sværhedsgraden af symptomerne bestemmes af graden af hyponatriæmi, dens udviklingshastighed, årsagen, alderen og patientens generelle tilstand. Generelt udvikler ældre patienter med kroniske sygdomme flere symptomer end yngre, ellers raske patienter. Symptomerne er mere alvorlige ved hurtigt udviklende hyponatriæmi. Symptomerne begynder normalt at vise sig, når den effektive plasmaosmolalitet falder til under 240 mOsm/kg.

Symptomerne kan være vage og primært bestå af ændringer i mental status, herunder personlighedsforstyrrelse, døsighed og nedsat bevidsthed. Når plasmanatrium falder til under 115 mEq/L, kan der forekomme stupor, neuromuskulær hyperexcitabilitet, anfald, koma og død. Hos præmenopausale kvinder kan der udvikles alvorligt cerebralt ødem med akut hyponatriæmi, sandsynligvis fordi østrogen og progesteron hæmmer Na/K ATPase og reducerer clearance af opløste stoffer fra hjerneceller. Mulige følgevirkninger omfatter hypothalamus- og hypofyseinfarkt og lejlighedsvis hjernestammeherniering.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Forms

Hovedmekanismen for udvikling af hyponatriæmi - tab af natrium eller nedsat vandudskillelse - bestemmer den hæmodynamiske variant af hyponatriæmi: hypovolæmisk, hypervolæmisk eller isovolæmisk.

Hypovolæmisk hyponatriæmi

Hypovolæmisk hyponatriæmi udvikles hos patienter med tab af natrium og vand gennem nyrerne, mave-tarmkanalen eller på grund af blødning eller omfordeling af blodvolumen (ved pancreatitis, forbrændinger, skader). Kliniske manifestationer svarer til hypovolæmi (hypotension, takykardi, stigning i stående stilling; nedsat hudturgor, tørst, lavt venetryk). I denne situation udvikles hyponatriæmi på grund af overdreven væskepåfyldning.

Der er et underskud af TBO og total natrium i kroppen, selvom natrium tabes i større mængder; Na-mangel forårsager hypovolæmi. Hyponatriæmi opstår, når væsketab, der inkluderer salt, som ved vedvarende opkastning, svær diarré eller væskeansamling i hulrum, erstattes af almindeligt vand eller intravenøse hypotoniske opløsninger. Signifikante ECF-tab kan forårsage frigivelse af ADH, hvilket forårsager renal væskeretention, som kan opretholde eller forværre hyponatriæmi. Ved ekstrarenale årsager til hypovolæmi er natriumretention normalt mindre end 10 mEq/L, da den normale nyrerespons på væsketab er natriumretention.

Tab af nyrevæske, der fører til hypovolæmisk hyponatriæmi, kan observeres ved mineralokortikoidmangel, diuretisk behandling, osmotisk diurese og saltspildende nefropati. Saltspildende nefropati omfatter en bred gruppe af nyresygdomme med overvejende tubulær dysfunktion i nyrerne. Denne gruppe omfatter interstitiel nefritis, juvenil nefroftalmi (Fanconi sygdom), delvis urinvejsobstruktion og undertiden polycystisk nyresygdom. Nyreårsager til hypovolæmisk hyponatriæmi kan normalt differentieres fra ekstrarenale årsager ved at tage sygehistorien. Patienter med vedvarende nyrevæsketab kan også skelnes fra dem med ekstrarenale væsketab ved høje natriumkoncentrationer i urinen (> 20 mEq/L). En undtagelse ses ved metabolisk alkalose (ved svær opkastning), hvor store mængder HCO3 udskilles i urinen, hvilket kræver udskillelse af Na for at opretholde neutralitet. Ved metabolisk alkalose giver koncentrationen af CI i urinen os mulighed for at skelne mellem nyre- og ekstrarenale årsager til væskeudskillelse.

Diuretika kan også forårsage hypovolæmisk hyponatriæmi. Thiaziddiuretika har den mest udtalte effekt på nyrernes udskillelseskapacitet, samtidig med at de øger natriumudskillelsen. Når volumenet af ECF er reduceret, frigives ADH, hvilket fører til væskeretention og øget hyponatriæmi. Samtidig hypokaliæmi fører til bevægelse af Na ind i cellerne, hvilket stimulerer frigivelsen af ADH, hvilket igen øger hyponatriæmi. Denne effekt af thiaziddiuretika kan observeres i op til 2 uger efter seponering af behandlingen. Hyponatriæmi forsvinder dog normalt med kompensation af underskuddet af K og væske og begrænsning af vandindtag, indtil lægemidlets virkning ophører. Hyponatriæmi forårsaget af thiaziddiuretika er mere tilbøjelig til at udvikle sig hos ældre patienter, især i nærvær af nedsat renal vandudskillelse. I sjældne tilfælde udvikles alvorlig, livstruende hyponatriæmi på grund af overdreven natriurese og nedsat renal fortyndingskapacitet hos disse patienter inden for få uger efter påbegyndt thiaziddiuretika. Loop-diuretika er mindre tilbøjelige til at forårsage hyponatriæmi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hypervolæmisk hyponatriæmi

Hypervolæmisk hyponatriæmi er karakteriseret ved en stigning i det totale natriumindhold i kroppen (og dermed ECF-volumen) og TBW, med en relativt stor stigning i TBW. Forskellige lidelser, der forårsager ødem, herunder hjertesvigt og cirrose, forårsager hypervolæmisk hyponatriæmi. Hyponatriæmi forekommer sjældent ved nefrotisk syndrom, selvom pseudohyponatriæmi kan forekomme på grund af effekten af forhøjede lipider på natriummålinger. Ved alle disse tilstande forårsager volumenudtømning frigivelse af ADH og angiotensin II. Hyponatriæmi skyldes den antidiuretiske effekt af ADH på nyrerne og direkte forringelse af renal vandudskillelse med angiotensin II. Nedsat SCF og tørststimulering med angiotensin II forstærker også udviklingen af hyponatriæmi. Urinær Na-udskillelse er normalt mindre end 10 mEq/L, og urinosmolaliteten er høj i forhold til plasmaosmolaliteten.

Hovedsymptomet på hypervolæmisk hyponatriæmi er ødem. Sådanne patienter har nedsat renal blodgennemstrømning, nedsat SCF, øget proksimal natriumreabsorption og kraftigt nedsat udskillelse af opløst vand. Denne type vand-elektrolytforstyrrelser udvikler sig ved kongestiv hjertesvigt og alvorlig leverskade. Det betragtes som et dårligt prognostisk tegn. Hyponatriæmi opdages sjældent ved nefrotisk syndrom.

Normovolæmisk hyponatriæmi

Ved normovolæmisk hyponatriæmi er det samlede natriumindhold i kroppen og ECF-volumen inden for normale grænser, men mængden af TBW er forhøjet. Primær polydipsi kan kun forårsage hyponatriæmi, hvis vandindtaget overstiger nyrernes udskillelseskapacitet. Da nyrerne normalt kan udskille op til 25 liter urin om dagen, forekommer hyponatriæmi på grund af polydipsi ved stort vandindtag eller ved nedsat nyreudskillelseskapacitet. Denne tilstand observeres hovedsageligt hos patienter med psykose eller med en mere moderat grad af polydipsi i kombination med nyresvigt. Hyponatriæmi kan også udvikles som følge af overdreven væskeindtagelse uden natriumretention i nærvær af Addisons sygdom, myxødem, ikke-osmotisk sekretion af ADH (f.eks. stress; postoperativ tilstand; indtagelse af lægemidler som chlorpropamid eller tolbutamid, opioider, barbiturater, vincristin, clofibrat, carbamazepin). Postoperativ hyponatriæmi er forårsaget af en kombination af ikke-osmotisk frigivelse af ADH og overdreven administration af hypotoniske opløsninger. Nogle lægemidler (f.eks. cyclophosphamid, NSAID'er, chlorpropamid) forstærker den renale effekt af endogent ADH, mens andre (f.eks. oxytocin) har en direkte ADH-lignende effekt på nyrerne. Under alle disse tilstande observeres utilstrækkelig vandudskillelse.

Syndrom med uhensigtsmæssig sekretion af ADH (SIADH) er karakteriseret ved overdreven frigivelse af ADH. Det bestemmes af udskillelse af tilstrækkeligt koncentreret urin på baggrund af plasmahypoosmolalitet (hyponatriæmi) uden et fald eller en stigning i væskevolumen, følelsesmæssig stress, smerte, indtagelse af diuretika eller andre lægemidler, der stimulerer ADH-sekretion, med normal hjerte-, lever-, binyre- og skjoldbruskkirtelfunktion. SIADH er forbundet med et stort antal forskellige lidelser.

Isovolæmisk hyponatriæmi udvikler sig, når kroppen tilbageholder 3-5 liter vand, hvoraf 2/3 fordeles i cellerne, hvilket resulterer i, at ødem ikke forekommer. Denne variant observeres i syndromet med uforholdsmæssig udskillelse af ADH, såvel som ved kronisk og akut nyresvigt.

Hyponatriæmi ved AIDS

Hyponatriæmi er blevet fundet hos over 50% af patienter indlagt med AIDS. Mulige årsagsfaktorer omfatter administration af hypotoniske opløsninger, nyredysfunktion, frigivelse af ADH på grund af nedsat intravaskulært volumen og brug af lægemidler, der hæmmer renal væskeudskillelse. Derudover er binyrebarkinsufficiens på grund af skader på binyrerne forårsaget af cytomegalovirusinfektion, mykobakteriel infektion og nedsat syntese af glukokortikoider og mineralokortikoider forårsaget af ketoconazol i stigende grad blevet observeret hos patienter med AIDS. SIADH kan være til stede på grund af samtidige lunge- eller centralnervesysteminfektioner.

Diagnosticering hyponatriæmi

Hyponatriæmi diagnosticeres ved at måle serumelektrolytter. Na-niveauerne kan dog være kunstigt lave, hvis alvorlig hyperglykæmi øger osmolaliteten. Vand bevæger sig fra cellerne ind i ECF (extracellulært membranøs cellevæske). Serumnatriumkoncentrationerne falder med 1,6 mEq/L for hver 100 mg/dL (5,55 mmol/L) stigning i plasmaglukose over normal. Denne tilstand kaldes carryover-hyponatriæmi, fordi der ikke er nogen ændring i TBO eller Na. Pseudohyponatriæmi med normal plasmaosmolalitet kan forekomme ved hyperlipidæmi eller overdreven hyperproteinæmi, fordi lipider og proteiner fylder det plasmavolumen, der fjernes til analyse. Nye metoder til måling af plasmaelektrolytter ved hjælp af ionselektive elektroder har overvundet dette problem.

Årsagen til hyponatriæmi bør fastlægges omfattende. Nogle gange tyder sygehistorien på en specifik årsag (f.eks. betydeligt væsketab på grund af opkastning eller diarré, nyresygdom, overdreven væskeindtagelse, brug af lægemidler, der stimulerer frigivelsen af ADH eller forstærker dets virkning).

Patientens volumenstatus, især tilstedeværelsen af tydelige volumenændringer, tyder også på visse årsager. Patienter med hypovolæmi har normalt en tydelig kilde til væsketab (med efterfølgende erstatning med hypotoniske opløsninger) eller en let identificerbar tilstand (f.eks. hjertesvigt, leversygdom eller nyresygdom). Hos patienter med normale volumener er der behov for yderligere laboratorietests for at bestemme årsagen.

Tilstandens sværhedsgrad bestemmer, hvor hurtigt behandlingen skal behandles. Pludselige opståen af forstyrrelser i centralnervesystemet tyder på en akut indsættende hyponatriæmi.

Laboratorieundersøgelser bør omfatte bestemmelse af osmolalitet og elektrolytter i blod og urin. Hos normovolæmiske patienter bør skjoldbruskkirtel- og binyrefunktion også vurderes. Hypoosmolalitet hos normovolæmiske patienter bør resultere i udskillelse af store mængder fortyndet urin (f.eks. osmolalitet < 100 mOsm/kg og specifik tyngdekraft < 1,003). Lav serumnatrium og osmolalitet samt unormalt høj urinosmolalitet (120-150 mmol/L) i forhold til lav serumosmolalitet tyder på volumenudvidelse eller volumenudtømning eller syndrom med upassende antidiuretisk hormon (SIADH). Volumenudtømning og volumenudvidelse differentieres klinisk. Hvis disse tilstande ikke bekræftes, er der mistanke om SIADH. Patienter med SIADH er normalt normovolæmiske eller mildt hypervolæmiske. Bloduinstofnitrogen- og kreatininniveauer er normalt inden for normale grænser, og serumurinsyreniveauer er ofte nedsatte. Urinnatriumniveauer er normalt større end 30 mmol/L, og fraktioneret udskillelse af natrium er større end 1%.

Hos patienter med volumendepletering og normal nyrefunktion resulterer natriumreabsorption i natriumniveauer i urinen på mindre end 20 mmol/L. Natriumniveauer i urinen på over 20 mmol/L hos patienter med hypovolæmi tyder på mineralokortikoidmangel eller saltspildende nefropati. Hyperkaliæmi tyder på binyreinsufficiens.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Behandling hyponatriæmi

Succesfuld behandling af hyponatriæmi afhænger af en foreløbig vurdering af den hæmodynamiske variant af elektrolytforstyrrelsen.

Hvis der påvises hypovolæmisk hyponatriæmi, sigter behandlingen mod at genoprette væskeunderskuddet. En 0,9% natriumkloridopløsning administreres med en beregnet hastighed, indtil symptomerne på hypovolæmi forsvinder. Hvis årsagen til hypovolæmi er overdreven og langvarig brug af diuretika, administreres der ud over genopfyldning af væskevolumen 30 til 40 mmol/L kalium.

Ved hyponatriæmi med normal basalcellekarcinom (BCC) udføres behandlingen afhængigt af årsagen til natriumubalancen. Ved nyresygdomme, der fører til natriumtab, bør mængden af administreret natrium øges. Ved brug af store doser diuretika korrigeres både natrium- og kaliumniveauer. Hvis hyponatriæmi er opstået som følge af brug af store mængder hypoosmolær væske, er det nødvendigt at begrænse vandindtaget og korrigere natriumindholdet.

Ved hyponatriæmi med hyperhydrering reduceres vandindtaget til 500 ml/dag, udskillelsen stimuleres af loop-, men ikke thiaziddiuretika; ved hjertesvigt ordineres ACE-hæmmere, peritonealdialyse og hæmodialyse kan være nødvendig. Behandling af hyponatriæmi med alvorlige kliniske symptomer bør udføres gradvist og meget forsigtigt, da hurtig indgivelse af natrium kan forårsage farlige neurologiske lidelser. Den første behandlingsfase består i at øge natriumindholdet i blodserum til 125-130 mmol/l ved hjælp af hypertoniske (3-5%) natriumkloridopløsninger; i den anden fase korrigeres natriumniveauet langsomt med isotoniske opløsninger.

Hurtig korrektion af selv mild hyponatriæmi er forbundet med risiko for neurologiske komplikationer. Natriumniveauer bør korrigeres højst 0,5 mEq/(lh). Stigningen i natriumniveauer bør ikke overstige 10 mEq/l i løbet af de første 24 timer. Årsagen til hyponatriæmi bør behandles parallelt.

Mild hyponatriæmi

Ved mild asymptomatisk hyponatriæmi (dvs. plasmanatrium > 120 mEq/L) bør progression forebygges. Ved diuretikuminduceret hyponatriæmi kan eliminering af diuretikumet være tilstrækkelig; nogle patienter har brug for natrium- eller kaliumtilskud. Tilsvarende kan seponering af hypotoniske opløsninger være tilstrækkelig, hvis mild hyponatriæmi er forårsaget af utilstrækkeligt parenteralt væskeindtag hos en patient med nedsat vandudskillelse.

Ved hypovolæmi, og hvis binyrefunktionen ikke er nedsat, korrigerer administration af 0,9% saltvand normalt hyponatriæmi og hypovolæmi. Hvis plasma-Na-niveauet er mindre end 120 mEq/L, kan fuld korrektion muligvis ikke forekomme på grund af genoprettelse af intravaskulært volumen; begrænsning af indtag af vand uden opløst stof til 500-1000 ml/dag kan være nødvendig.

Hos patienter med hypervolæmi, hvis hyponatriæmi skyldes renal Na-retention (f.eks. hjertesvigt, cirrose, nefrotisk syndrom), er væskerestriktion i kombination med behandling af den underliggende årsag ofte effektiv. Hos patienter med hjertesvigt kan korrektion af refraktær hyponatriæmi opnås med en kombination af en ACE-hæmmer og et loop-diuretikum. Hvis hyponatriæmi ikke reagerer på væskerestriktion, kan høje doser af et loop-diuretikum anvendes, nogle gange i kombination med intravenøs 0,9% saltvand. K og andre elektrolytter, der tabes i urinen, skal erstattes. Hvis hyponatriæmi er alvorlig og ikke reagerer på diuretika, kan intermitterende eller kontinuerlig hæmofiltrering være nødvendig for at kontrollere ECF-volumen, mens hyponatriæmi korrigeres med intravenøs 0,9% saltvand.

Ved normovolæmi rettes behandlingen mod at korrigere den underliggende årsag (f.eks. hypothyroidisme, binyresvigt, diuretika). Ved SIADH er streng væskerestriktion nødvendig (f.eks. 250-500 ml/dag). Derudover kan et loop-diuretikum kombineres med intravenøs 0,9% saltvandsopløsning, som ved hypervolæmisk hyponatriæmi. Langtidskorrektion afhænger af, om den underliggende årsag behandles med succes. Hvis den underliggende årsag er uhelbredelig (f.eks. metastatisk lungekræft), og streng væskerestriktion ikke er mulig hos en given patient, kan demeclocyclin (300-600 mg hver 12. time) anvendes; demeclocyclin kan dog forårsage akut nyresvigt, som normalt er reversibel efter seponering af lægemidlet. I studier har selektive vasopressinreceptorantagonister effektivt induceret diurese uden signifikante elektrolyttab i urinen, hvilket i fremtiden kan anvendes til behandling af resistent hyponatriæmi.

Svær hyponatriæmi

Svær hyponatriæmi (plasmanatrium < 109 mEq/L, effektiv osmolalitet > 238 mOsm/kg) hos asymptomatiske patienter kan korrigeres ved streng væskerestriktion. Behandling er mere kontroversiel i tilfælde af neurologiske symptomer (f.eks. forvirring, døsighed, anfald, koma). Hastigheden og omfanget af korrektion af hyponatriæmi er kontroversiel. Mange eksperter anbefaler at øge plasmanatriumniveauet med højst 1 mEq/(Lt), men hos patienter med anfald anbefales en hastighed på op til 2 mEq/(Lt) i løbet af de første 2-3 timer. Generelt bør stigningen i Na-niveauer ikke overstige 10 mEq/L i løbet af de første 24 timer. Mere intensiv korrektion øger sandsynligheden for at udvikle demyelinisering af centralnervesystemets fibre.

Hypertonisk (3%) opløsning kan anvendes, men elektrolytniveauerne skal måles hyppigt (hver 4. time). Hos patienter med anfald eller koma kan < 100 ml/t administreres over 4-6 timer i en mængde, der er tilstrækkelig til at hæve serum-Na-niveauet med 4-6 mEq/L. Denne mængde kan beregnes ved hjælp af formlen:

(Ønsket ændring i Na) / OBO, hvor OBO = 0,6 kropsvægt i kg for mænd eller 0,5 kropsvægt i kg for kvinder.

For eksempel beregnes den mængde Na, der er nødvendig for at øge natriumniveauet fra 106 til 112 hos en mand på 70 kg, som følger:

(112 mekv/l 106 mekv/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Da hypertonisk saltvand indeholder 513 mEq Na/L, kræves der cirka 0,5 L hypertonisk saltvand for at hæve natriumniveauet fra 106 til 112 mEq/L. Justeringer kan være nødvendige, og plasmanatriumniveauer bør overvåges i de første 2 til 3 timer efter behandlingsstart. Patienter med anfald, koma eller ændret mental tilstand kræver yderligere behandling, som kan omfatte mekanisk ventilation og benzodiazepiner (f.eks. lorazepam 1 til 2 mg IV hvert 5. til 10. minut efter behov) for anfald.

Osmotisk demyeliniseringssyndrom

Osmotisk demyeliniseringssyndrom (tidligere kaldet central pontin myelinolyse) kan udvikle sig, hvis hyponatriæmi korrigeres for hurtigt. Demyelinisering kan involvere pons og andre områder af hjernen. Lidelsen er mere almindelig hos patienter med alkoholisme, underernæring eller andre kroniske sygdomme. Fringeparalyse, artikulationsforstyrrelser og dysfagi kan udvikle sig inden for dage til uger. Lidelsen kan udvide sig dorsalt til at involvere sensoriske baner og resultere i pseudokom (et "vandrende" syndrom, hvor patienten kun kan bevæge øjnene på grund af generaliseret motorisk lammelse). Skaden er ofte permanent. Hvis natriumudskiftningen er for hurtig (f.eks. > 14 mEq/L/8 timer), og der udvikles neurologiske symptomer, bør yderligere stigninger i plasmanatriumniveauer forhindres ved at seponere hypertoniske opløsninger. I sådanne tilfælde kan hyponatriæmi induceret af administration af hypotoniske opløsninger afbøde mulig permanent neurologisk skade.