Reumatisk perikarditis

Hos personer med systemiske sygdomme - herunder reumatiske sygdomme - kan den inflammatoriske proces sprede sig til hjertets strukturer, og når den omgivende bindevævsslimhinde (perikardiet) påvirkes, udvikles reumatisk perikarditis. [ 1 ]

Epidemiologi

Ifølge klinikere og forskere:

• Hvert år diagnosticeres akut gigtfeber hos omkring 325.000 børn (primært i udviklingslande), og perikarditis forekommer hos 5-10% af patienter med gigtfeber;
• Reumatisk hjertesygdom rammer 35-39 millioner mennesker verden over;
• Reumatisk perikarditis forekommer hos 30-50% af patienter med leddegigt, 20-50% af patienter med SLE og 17% af patienter med systemisk sklerodermi.

Årsager Reumatisk perikarditis

Først og fremmest er de vigtigste årsager til reumatisk perikarditis relateret til kroniske reumatiske sygdomme af systemisk karakter: inflammatorisk skade på hjertemusklerne og -klapperne - reumokarditis eller reumatisk hjertesygdom, leddegigt eller reumatisk gigt og polyarthritis.

Denne gruppe af sygdomme, som er autoimmun inflammation i bindevævet i det kardiovaskulære system, leddene og andre organer, er samlet set en konsekvens af akut gigtfeber, som opstår, når man er påvirket af en streptokokinfektion - et dusin reumatogene stammer af gruppe A beta-hæmolytisk streptokok (Streptococcus pyogenes). [ 2 ]

I nogle tilfælde forårsager gigtfeber langvarig hjerteskade – betændelse i alle hjertemembraner – pancarditis – hvilket kan føre til perikarditis, myokarditis og endokarditis. [ 3 ]

Derudover kan reumatiske perikardielle læsioner være en konsekvens af en autoimmun sygdom såsom systemisk lupus erythematosus (SLE), kronisk polysystemisk Behçets sygdom, sklerodermi, Sjögrens syndrom eller genetisk bestemt familiær middelhavsfeber.

Læs også:

• Perikarditis: generel information
• Hvad forårsager perikarditis?

Risikofaktorer

Alle de ovennævnte sygdomme er risikofaktorer for udvikling af reumatisk perikarditis. Og deres forekomst skyldes til gengæld oftest ubehandlede eller underbehandlede streptokokinfektioner, især kronisk tonsillitis (ondt i halsen), faryngitis, scarlatina, hvorefter tre til fire uger senere i 3-6% af tilfældene opstår akut gigtfeber.

Gigt kan forekomme i alle aldre, men det rammer normalt børn mellem 5-15 år.

Der er en øget sandsynlighed for reumatiske læsioner i perikardposen i tilfælde af genetisk tilbøjelighed, såvel som prædisponering for inflammatoriske sygdomme af autoimmun karakter - med en øget reaktion (overfølsomhed) i immunsystemet. [ 4 ]

Patogenese

I tilfælde af reumatisk perikarditis ligger patogenesen for læsionen af hjertets ydre bindevævsmembran i, at der er en lighed mellem en gruppe celler (epitop) af Streptococcus pyogenes gruppe A-antigener (streptokokoverfladeproteiner M) og adskillige proteinceller i hjertemembranvævet, hvilket forårsager en type II og III overfølsomhedsreaktion i immunsystemet. Det vil sige, at efter at have interageret med gruppe A stafylokokker hos nogle mennesker, begynder de beskyttende celler i det humorale immunsystem at angribe de perikardielle vævsceller, som de forveksler med bakterielle proteiner. Og denne mekanisme kaldes molekylær efterligning.

I dette tilfælde præsenterer modne antigenpræsenterende B-celler (B-lymfocytter) bakterielt antigen for T-hjælperceller (Th2- og CD4+T-celler), og de frigiver inflammatoriske mediatorer (cytokiner), fremmer væksten af cytotoksiske T-leukocytter og øger aktiviteten af andre immunceller - fagocytter (makrofager og neutrofiler). [ 5 ]

Th2-celler transformeres derefter til plasmaceller og inducerer produktion af antistoffer (globulære proteiner eller immunoglobuliner) mod bakterielle cellevægsproteiner. Men samtidig - på grund af værtens unikke respons på det specifikke streptokokantigen - påvirker antistofferne hjertets myokardie-, endokardiale og perikardiale væv og initierer deres inflammation.

Så menes akut gigtfeber, gigthjertesygdom og gigtperikarditis at være resultatet af en autoimmun reaktion. [ 6 ]

Symptomer Reumatisk perikarditis

Specialister skelner mellem sådanne typer af denne patologi som:

• Reumatisk akut perikarditis;
• Reumatisk kronisk perikarditis;
• Reumatisk serøs perikarditis;
• Reumatisk serøs-fibrinøs eller fibrinøs perikarditis;
• Reumatisk ekssudativ perikarditis;
• Kompressiv eller konstriktiv reumatisk perikarditis (hvilket resulterer i tab af den normale elasticitet i perikardiesækken).

Ultralyd og andre billeddiagnostiske metoder til hjerteundersøgelse kan bestemme mængden af unormal væskeophobning i perikardielhulen - perikardiel hulrumseffusion, som kan være mindre, moderat eller betydelig.

Og sygdommens fire stadier (diffus ST-segmentelevation i alle afledninger, pseudonormalisering, inverterede T-hak og normalisering) bestemmes af specialister på EKG.

I de fleste tilfælde manifesterer de første tegn på reumatisk perikarditis sig ved en følelse af tyngde og tryk i hjerteområdet, generel svaghed, svimmelhed og åndenød.

Andre symptomer omfatter brystsmerter i venstre side af varierende varighed og intensitet (ofte udstrålende til subclavia og andre områder), sinus takykardi i hvile, ødem, øget tryk i halsvenen og nedsat blodtryk.

Patienter med akut reumatisk perikarditis har skarpe smerter bag brystbenet, som lindres ved at sidde eller bøje sig forover. I næsten alle tilfælde høres en perikardiel friktionsmumlen. [ 7 ]

Alle detaljer i publikationen - symptomer på perikarditis

Komplikationer og konsekvenser

Komplikationer og konsekvenser af reumatisk perikardiel læsion er kongestiv hjertesvigt, dannelse af calcinose-foci i perikardiet, samt kompressionseffekt på hjertet (på grund af ophobning af effusion og øget tryk i perikardiekaviteten) og kredsløbssvigt på grund af nedsat hjertevolumen og systemisk venøs stase - hjertetamponade [ 8 ] og kardiogen obstruktiv shock. [ 9 ]

Diagnosticering Reumatisk perikarditis

Læs: diagnosticering af perikarditis

Blodprøver: generelle, COE, serumniveau af C-reaktivt protein, urinstofnitrogen og kreatinin, IgM-autoantistoffer (reumatoid faktor), antistoffer mod streptolysin - titer antistreptolysin O ), antistoffer mod Streptococcus pyogenes-enzymer (streptokinase, hyaluronidase osv.). Laboratorieundersøgelse af perikardievæske udføres også.

Instrumentel diagnostik udføres: EKG, transthorakal ekkokardiografi, røntgenbillede af thorax, CT og MR af mediastinumregionen, perikardioskopi. Yderligere information i publikationen - instrumentelle metoder til hjerteundersøgelse.

Differential diagnose

Differentialdiagnosen omfatter reumokarditis, endokarditis, myokarditis, andre typer perikarditis, aortadissektion med traumatisk effusion i perikardiekaviteten og myokardieinfarkt.

Behandling Reumatisk perikarditis

Læs artiklen - behandling af perikarditis

Hvilke lægemidler anvendes til reumatisk perikarditis?

Smertebehandling udføres normalt med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler: Aspirin (acetylsalicylsyre), indomethacin, ibuprofen og andre.

Det antiinflammatoriske lægemiddel Colchicine (taget oralt, to gange dagligt - 0,5 mg) ordineres oftest til patienter med akut perikarditis.

Systemiske kortikosteroider, der undertrykker immun- og inflammatoriske reaktioner, anvendes: lavdosisinjektioner af Prednisolon, Betamethason eller Diprospan, indtagelse af tabletter indeholdende methylprednisolon osv.

Ved tilbagevendende perikarditis af reumatisk ætiologi kan injicerbare interleukin IL-1-antagonistlægemidler anvendes: Anakinra, Rilonacept, Canakinumab.

I tilfælde med serologisk tegn på nylig streptokokinfektion er et intravenøst antibiotikum (penicillin) indiceret.

Hvis mængden af perikardieeffusion er lille og uden symptomer, gennemgår patienten periodisk ultralydsundersøgelse. Men når effusionen forringer hjertefunktionen og forårsager hjertetamponade, bør perikardiehulen drænes ved perikardiepunktur, perikardiocentese.

Kirurgisk behandling involverer fjernelse af effusionen gennem perikardievinduet, hvilket gøres ved at dissekere perikardiet med midlertidig placering af et drænkateter for at forhindre hjertetamponade.

Derudover kan alvorlige tilfælde af konstriktiv perikarditis af reumatisk ætiologi kræve perikardektomi, hvor de viscerale og parietale lag i perikardiet fjernes for at genoprette normal ventrikulær fyldningsdynamik.

Forebyggelse

Patogenesen samt modtageligheden for gigtfeber er ikke fuldt ud klarlagt, og primær forebyggelse er umulig på grund af manglen på en passende vaccine. Det er derfor kun muligt at forhindre udviklingen af sygdomme forbundet med beta-hæmolytisk streptokok gruppe A gennem rettidig behandling. Det er også nødvendigt at overvåge tilstanden af det kardiovaskulære system hos patienter med autoimmune patologier.

Vejrudsigt

Prognosen for reumatisk perikarditis forværres af den høje recidivrate og vanskeligheden ved at kontrollere symptomerne. Derudover er perikarditis af denne ætiologi normalt forbundet med akut reumatisk involvering af alle hjertets lag, dvs. reumatisk myokarditis og endokarditis er sandsynligvis til stede. Fatal hjertetamponade er også sandsynlig.