Symptomer på perikarditis

Nogle patienter udvikler symptomer på inflammation (akut perikarditis), mens andre overvejende har væskeophobning (perikardieeffusion). Sygdommens manifestationer varierer afhængigt af inflammationens sværhedsgrad og mængden og placeringen af perikardieeffusionen.

Selv en stor effusion kan være asymptomatisk, hvis den akkumuleres langsomt (f.eks. over måneder).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symptomer på akut perikarditis

Akut perikarditis forårsager ofte brystsmerter og en perikardiel friktionsgnidning, undertiden dyspnø. Den første manifestation kan være tamponade med arteriel hypotension, shock eller lungeødem.

Fordi innervationen af perikardiet og myokardiet er ens, ligner perikardielle brystsmerter undertiden smerten ved myokardieinflammation eller iskæmi: dump eller skarp smerte i prækordiet eller bag brystbenet, som kan stråle ud til nakken, trapeziusmusklen (især venstre) eller skuldrene. Smerten varierer fra moderat til svær. I modsætning til iskæmiske brystsmerter forværres smerten ved perikarditis normalt af brystbevægelser, hoste og vejrtrækning; den lindres ved at sætte sig op og læne sig fremad. Takypnø og ikke-produktiv hoste kan være til stede. Feber, kulderystelser og svaghed er almindelige. Hos 15% til 25% af patienter med idiopatisk perikarditis opstår symptomerne intermitterende over mange måneder eller år.

Det vigtigste fysiske tegn er en perikardiel friktionsgnidning, der falder sammen med hjertets sammentrækning. Denne gnidning er dog ofte ukonstant og kortvarig. Den kan kun være til stede under systole eller (mindre almindeligt) diastole. En betydelig mængde perikardiel effusion kan dæmpe hjertelydene, øge området med hjertesløvhed og ændre størrelsen og formen af hjertesilhuetten.

Ved mistanke om akut perikarditis er hospitalsindlæggelse undertiden nødvendig for primær diagnostik. Der udføres EKG og røntgen af thorax. Hvis der registreres tegn på forhøjet tryk i højre hjertehalvdel, tamponade eller udvidelse af hjertekonturerne, udføres ekkokardiografi for at detektere effusion og unormal fyldning af hjertekamrene. Leukocytose og forhøjet ESR er mulige i blodprøver, men disse data er uspecifikke.

Diagnosen stilles ud fra tilstedeværelsen af typiske kliniske symptomer og ændringer i EKG-data. En række EKG'er kan være nødvendige for at opdage ændringer.

EKG ved akut perikarditis kan vise ændringer (elevation) af ST-segmentet og T-tak, normalt i de fleste afledninger.

ST-segmentet i afledning II eller III er forhøjet, men vender efterfølgende tilbage til baseline. I modsætning til myokardieinfarkt forårsager akut perikarditis ikke reciprok segmentdepression (undtagen i afledninger aVR), og det producerer heller ikke unormale Q-bølger. PR-intervallet kan forkortes. Efter et par dage eller mere kan bølgerne blive flade og derefter negative, undtagen i afledning aVR. Bølgeinversion forekommer, efter at segmentet vender tilbage til baseline, hvilket adskiller fundene fra fundene ved akut iskæmi eller MI.

Da smerten ved perikarditis kan ligne smerten ved akut myokardieinfarkt og lungeinfarkt, kan yderligere undersøgelser (f.eks. ændringer i serummarkører for hjertemusklerne, lungescanning) være nødvendige, hvis anamnesen og EKG-fundene ikke er typiske for perikarditis.

Postperikardiotomi- og postinfarktsyndromer kan være vanskelige at diagnosticere. De skal differentieres fra nyligt myokardieinfarkt, lungeemboli og perikardiel infektion efter operation. Smerter, perikardiel friktionsskade og feber, der opstår 2 uger til flere måneder efter operationen, og en hurtig respons på aspirin, NSAID'er eller glukokortikoider, er nyttige i diagnosen.

Perikardiel effusion

Perikardiel effusion er ofte smertefri, men når det udvikler sig ved akut perikarditis, er smertesyndrom muligt. Som regel er hjertelyde dæmpede. Perikardiel friktionsgnidning kan høres. Ved omfattende effusion udvikles der i nogle tilfælde kompression af de basale sektioner af venstre lunge, svækket vejrtrækning (nær venstre skulderblad) og fine boblende raler (undertiden krepitation). Arteriel puls, jugular venepuls og blodtryk er normale, medmindre det intraperikardielle tryk stiger betydeligt, hvilket forårsager tamponade.

Ved post-MI-syndrom kan perikardieeffusion være forbundet med feber, perikardiefriktion, væskeophobning, pleuritis, pleuraleffusion og smerter. Dette syndrom udvikler sig typisk mellem 10 dage og 2 måneder efter et MI. Det er normalt mildt, men ikke altid. Nogle gange brister hjertet efter et MI, hvilket fører til hæmoperikardium og tamponade, normalt 1-10 dage efter et MI, oftere hos kvinder.

En formodet diagnose stilles baseret på kliniske data, men ofte opstår mistanke om denne patologi først efter en forstørret hjertekontur er detekteret på et røntgenbillede af thorax. Spændingen af QRS-komplekset falder ofte på elektrokardiogrammet, og sinusrytmen bevares hos cirka 90% af patienterne. Ved et stort volumen af effusion og kronisk sygdomsforløb kan elektrokardiogrammet vise elektriske alterneringer (amplituden af P-bølgen, QRS-komplekset eller T-bølgen stiger og falder fra kontraktion til kontraktion). Elektrisk alternering er forbundet med ændringer i hjertets position. Ekkokardiografi har en høj grad af følsomhed og specificitet i detekteringen af perikardievæske.

Patienter med et normalt elektrokardiogram, lavt (< 0,5 l) væskevolumen og ingen mistænkelige sygehistorier eller fysiske undersøgelsesfund kan observeres ved serielle undersøgelser og ekkokardiografier. Andre patienter kræver yderligere evaluering for at bestemme ætiologien.

Hjertetamponade

Kliniske træk ligner dem ved kardiogent shock: nedsat hjerteminutvolumen, lavt systemisk arterielt tryk, takykardi og dyspnø. Halsvenerne er markant dilaterede. Alvorlig hjertetamponade ledsages næsten altid af et fald på mere end 10 mm Hg i systolisk blodtryk under inspiration (pulsus paradoxus). I nogle tilfælde kan pulsen forsvinde under inspiration. (Pulsus paradoxus kan dog også være til stede ved KOL, astma, lungeemboli, højre ventrikel infarkt og ikke-kardiogent shock.) Hjertelyde dæmpes, hvis effusionen er stor nok.

Lav spænding og elektriske vekselstrømme på elektrokardiogrammet tyder på hjertetamponade, men disse fund er ikke følsomme eller specifikke nok. Hvis der er mistanke om tamponade, udføres ekkokardiografi, medmindre en kort forsinkelse er livstruende. I sidstnævnte tilfælde udføres perikardiocentese straks til diagnostiske og terapeutiske formål. Ekkokardiografiske ændringer i de respirationsafhængige transvalvulære og venøse flow og kompression eller kollaps af de højre hjertekamre i nærvær af perikardieeffusion bekræfter diagnosen.

Hvis der er mistanke om tamponade, kan højre hjertekateterisation (Swan-Ganz) udføres. Ved hjertetamponade mangler det tidlige diastoliske fald i ventrikulært tryk. I den atrielle trykkurve bevares x-segmentet af trykkurven, men y-segmentet går tabt. Ved alvorligt hjertesvigt på grund af dilateret kardiomyopati eller okklusion af pulmonalarterien overstiger det diastoliske tryk i venstre ventrikel derimod normalt trykket i højre atrium, og det gennemsnitlige tryk i højre ventrikel er 4 mmHg eller mere.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symptomer på konstriktiv perikarditis

Fibrose eller forkalkning forårsager sjældent symptomer, medmindre der udvikles konstriktiv perikarditis. De eneste tidlige ændringer er øget ventrikulært, atrie-, pulmonalt og systemisk venetryk. Tegn på perifer venøs kongestion (f.eks. perifert ødem, udspiling af halsvenen, hepatomegali) kan forekomme med en tidlig diastolisk mislyd (perikardielt klik), der ofte høres bedst ved inspiration. Denne lyd skyldes en pludselig begrænsning af den diastoliske ventrikulære fyldning af det tætte perikardium. Ventrikulær systolisk funktion (målt ved uddrivningsfraktion) er normalt bevaret. Langvarig forhøjet pulmonalt venetryk resulterer i dyspnø (især under anstrengelse) og ortopnø. Svaghed kan være markant. Der detekteres spænding i halsvenerne med øget venetryk ved inspiration (Kussmauls tegn); det forsvinder med tamponade. Pulsus paradoxus detekteres sjældent og er normalt mindre udtalt end med tamponade. Lungerne er ikke fuldblodsede, medmindre der udvikles betydelig kompression af venstre ventrikel.