Perikarditis: generel information

Perikarditis er en betændelse i hjertesækken, ofte ledsaget af ophobning af effusion i dens hulrum. Perikarditis kan have mange årsager (f.eks. infektion, myokardieinfarkt, traume, tumorer, stofskifteforstyrrelser), men er ofte idiopatisk. Symptomer omfatter brystsmerter eller tryk, ofte forværret af dyb vejrtrækning. Hjertets minutvolumen kan være betydeligt reduceret. Diagnosen er baseret på kliniske manifestationer, perikardiel friktionsgnidning, EKG-ændringer og tilstedeværelsen af perikardiel effusion på røntgen eller ekkokardiografi. Yderligere undersøgelse er nødvendig for at identificere årsagen til perikarditis. Behandlingen afhænger af årsagen, men generelle tilgange omfatter smertestillende midler, antiinflammatoriske lægemidler og (nogle gange) kirurgi.

Perikarditis er den mest almindelige patologi i perikardiet. Medfødte sygdomme i perikardiet er sjældne.

Perikardialt syndrom kan være forårsaget af hæmoperikardium, ophobning af ekssudat i form af hydroperikardium, men oftere observeres dannelsen af perikarditis. I alle tilfælde kræves akutbehandling på et kardiologisk eller hjertekirurgisk hospital, på intensivafdelinger.

Perikarditis er en sekundær patologi, der komplicerer forløbet af den underliggende sygdom, oftest systemisk, karakteriseret ved udvikling af polyserositis, ofte med involvering af pleurahulen og leddene. Der er ikke fundet statistiske data, da perikarditis ikke altid diagnosticeres. Men patologien er sandsynligvis mere almindelig end man almindeligvis tror. Ifølge DG Lingkog (1996) påvises tegn på tidligere perikarditis i 17,9% af obduktionerne. Hos kvinder observeres patologien 3 gange oftere end hos mænd, hvilket er særligt udtalt hos personer under 40 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anatomi og patofysiologi af perikardiet

Hjertesækken består af to lag. Det viscerale lag i hjertesækken består af et enkelt lag mesotelceller. Det støder op til myokardiet, kan strækkes, hvor store kar passerer, og er forbundet med et tæt fibrøst lag, der omslutter hjertet (hjertesækkens parietale lag). Hulrummet dannet af disse lag indeholder en lille mængde væske (<25-50 ml), der hovedsageligt består af plasma-ultrafiltrat. Hjertesækken begrænser hjertekamrenes udstrækningsevne og øger effektiviteten af hjertets kontraktion.

Hjertesækken er rigt innerveret af sympatiske og somatiske afferente fibre. Strækfølsomme mekanoreceptorer reagerer på ændringer i hjertevolumen og strækning af organvæggene, hvilket kan forårsage forbigående perikardielle smerter. Den phreniske nerve (n. Phrenicus) passerer gennem det parietale lag af hjertesækken, så den kan blive beskadiget under operationer på hjertesækken.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hvordan manifesterer perikarditis sig?

Perikarditis har polymorfe symptomer, de afhænger af formen og forløbet af den underliggende sygdom, der forårsagede dens udvikling.

Tør (fibrinøs) perikarditis

Karakteriseret ved brystsmerter og perikardiel friktionsgnidning. Ofte kombineret med fibrinøs pleuritis. Perikarditis i sig selv forårsager ikke ændringer i hæmodynamikken, men perikardiet er rigt innerveret, så mange kliniske manifestationer er af neurorefleks karakter: hjertebanken, åndenød, tør hoste. Patienten kan ikke tage en dyb indånding, bevægelser og forskydninger er smertefulde. Smertelokaliseringen er karakteristisk - bag brystbenet, men den kan stråle ud under venstre skulderblad, til halsen, processus xiphoideus, højre halvdel af brystet.

Under den fysiske undersøgelse bemærkes en smertefuld reaktion ved tryk på hjertets reflekspunkter: over sternoclavikulærleddet til venstre, i den midterste del af sternummanubrium, over processus xiphoideus og under venstre skulderblad. Lyden af perikardiel friktion, der afsløres under auskultation, har en klar lokalisering - den høres kun inden for rammerne af absolut sløvhed og smelter sammen med den systoliske hjertemislyd. Den høres især godt, når man trykker med et stetoskop, kaster patientens hoved tilbage og bøjer sig forover. Afhængigt af ætiologien kan der være en hurtig lindring af processen, inden for et par timer ved virussygdomme; transformation til ekssudativ, oftere ved gigt; ved autoallergier får den en langvarig karakter, normalt med en overgang til fibrøs.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Perikarditis med effusion

Det ledsages af et mere levende klinisk billede, selvom det heller ikke altid diagnosticeres, da kliniske manifestationer afhænger af effusionens art, dens volumen og vigtigst af alt - af hastigheden af ekssudatakkumulering. Ved en langsom ophobning af ekssudat strækkes perikardiet gradvist uden at forårsage hæmodynamiske forstyrrelser, selv med en ophobning på 2-3 liter væske. Kun en stigning i det intraperikardiale tryk over 300 mm H2O fører til udvikling af symptomer på hjertetamponade. Det intraperikardiale tryk bestemmes af det centrale venetryk, det overstiger det med 20-30 mm H2O. Ved hurtig ophobning af ekssudat stiger det centrale venetryk ikke signifikant, og hjertestop opstår fra refleksforstyrrelser, allerede med en væskeophobning på over 200-500 ml.

Med en langsom ophobning af ekssudat forsvinder den perikardielle friktionsstøj gradvist, den apikale impuls forskydes opad og til højre (Jandrens symptom). Perkussionssymptomer ændrer sig betydeligt. Hjertets grænser udvider sig betydeligt i alle retninger, især til højre, og når nogle gange den midterste clavikulære linje (Rotchs symptom): til højre, når hjertesløvhed går over i leversløvhed, dannes en stump vinkel i stedet for en højre (Ebsteins symptom). En udbuling ses i epigastrium, perkussionssløvhed optager hele epigastrium - Taubes rum (Auenbruggers symptom). Absolut sløvhed er meget tydelig "træagtig"), smelter sammen med det relative område, og over den er der en meget lys tympanitis (Edlefsen-Potens symptom). Ved stor effusion under venstre skulderblad afslører perkussion absolut sløvhed, og auskultation afslører bronkial vejrtrækning, som er forbundet med kompression af lungen ved perikardiel effusion (Bambergers symptom). Det auskultatoriske billede er svagt udtrykt: svækkelse af hjertetoner; perikardiel friktionsstøj høres i patientens normale position, men den opstår, når man kaster hovedet tilbage og under indånding med vejrtrækningsholdning (Gerkes symptom).

Ved ekssudativ perikarditis udvikles hjertetamponade sjældent; oftere udvikler processen sig til adhæsive og fibrøse former. Efterhånden som ekssudatet absorberes, og der dannes adhæsiv eller fibrøs perikarditis, opstår der symptomer på kompression. Respirationsudsving i den forreste del af brystkassen aftager (Williams' symptom). Maven ophører med at deltage i vejrtrækningen (Minters symptom). Der opstår en "gøende" hoste (Shchagumovichs symptom). Synkeevnen er forringet, og stemmen ændrer sig til afoni.

Tegn på udvikling af hjertetamponade er: nedsat blodtryk, pulsfyldning, udvikling af takykardi og arytmi, primært takystoliske former. CVP stiger med mere end 20 mm H2O. Pulsfyldningen er forbundet med vejrtrækningen - på inspirationens højdepunkt falder fyldningen (Kussmaul-symptom). Patientens udseende er karakteristisk: cyanose øges, hævelse af ansigt og hals, hvilket danner symptomer på "konsulært hoved" "Stokes-krave", de cervikale og perifere vener hæver, men der er ingen pulsering af halsvenerne, ved inspiration øges deres fyldning. På grund af kompression af den øvre hulvene, hvilket fører til leverødem og udvikling af ascites, indtager patienten en tvungen stilling for at aflaste den: sidder, kroppen er vippet fremad, panden hviler på en pude (Breitman-stilling) eller står på alle fire, læner panden og skuldrene mod puden.

Purulent perikarditis

Primær udvikling er sjælden, oftere er der tilføjelse af mikroflora og suppuration på baggrund af den ekssudative proces. Derfor er deres kliniske manifestationer de samme. Et karakteristisk træk er udviklingen af purulent-resorptiv feber og derefter purulent forgiftningssyndrom. Purulent perikarditis ender som regel med dannelsen af adhæsiv eller fibrøs perikarditis, som undertiden kræver perikardiektomi.

Klassificering af perikarditis

Klassificeringen af perikarditis er begrænset af ætiologi og kliniske og morfologiske manifestationer. Efter ætiologi er perikarditis opdelt i: ikke-infektiøs, udvikler sig med systemiske sygdomme (gigt, lupus erythematosus, tuberkulose osv.), som en autoallergisk proces efter myokardieinfarkt, brysttraume, som manifestationer af pulmonal hypertension, metaboliske sygdomme osv., purulent, udvikler sig med direkte penetration af mikrofloraen i perikardiet. I den internationale statistiske klassifikation lægges der mere vægt på gigt som hovedårsag til perikarditis, den er opdelt i: reumatoid, akut ikke-reumatoid, andre læsioner i perikardiet. Ifølge det kliniske forløb er perikarditis opdelt i akut og kronisk. Ifølge kliniske og morfologiske manifestationer er perikarditis opdelt i: fibrinøs (tør), ekssudativ (serøs, serøs-hæmoragisk, serøs-fibrinøs ekssudat), purulent, klæbende (klæbrig), fibrøs (ardannelse).

Perikarditis kan være akut eller kronisk. Akut perikarditis udvikler sig hurtigt og ledsages af en inflammatorisk reaktion. Kronisk perikarditis (som har eksisteret i mere end 6 måneder) udvikler sig langsommere, og dens vigtige karakteristik er effusion.

Akut perikarditis kan blive kronisk. Negative hæmodynamiske ændringer og rytmeforstyrrelser er sjældne, selvom hjertetamponade undertiden forekommer. I nogle tilfælde udvikler perikarditis markant fortykkelse og spænding af perikardiet (konstriktiv perikarditis). Perikarditis kan føre til betændelse i den epikardielle del af myokardiet.

Perikardiel effusion er en ophobning af væske i perikardielhulen. Væsken kan være serøs (undertiden med fibrintråde), serøs-hæmoragisk, kyløs, med blod eller pus.

Hjertetamponade opstår, når en stor mængde perikardiel effusion forhindrer hjertet i at fyldes med blod, hvilket fører til lav hjerteminutvolumen, undertiden shock og død. Hvis væske (normalt blod) ophobes hurtigt, kan selv en lille mængde (f.eks. 150 ml) forårsage tamponade, fordi hjertesækken ikke kan strækkes hurtigt nok til at imødekomme disse forhold. En langsom ophobning på selv 1500 ml forårsager muligvis ikke tamponade. Lokal væskeophobning kan forårsage begrænset tamponade i højre eller venstre side af hjertet.

Konstriktiv perikarditis, som er ret sjælden, er en konsekvens af omfattende inflammatorisk fibrøs fortykkelse af perikardiet. Nogle gange klæber de viscerale og parietale lag til hinanden eller til myokardiet. Det fibrøse væv indeholder ofte kalkaflejringer. Det stive, fortykkede perikardium forringer den ventrikuläre fyldning betydeligt, hvilket reducerer slagvolumen og hjerteminutvolumen. Betydelig væskeophobning i perikardiet er sjælden. Rytmeforstyrrelser forekommer ofte. Det diastoliske tryk i ventriklerne, atrierne og de venøse kar, der strømmer ind i hjertet, bliver stort set identisk. Systemisk venøs kongestion opstår, hvilket forårsager betydelig væskelækage fra kapillærerne med udvikling af ødem og (senere) ascites. Kronisk stigning i systemisk venøst og hepatisk venetryk kan føre til hjertecirrose.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]