Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Akut perikarditis
Sidst revideret: 05.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Akut perikarditis er en akut inflammation i de viscerale og parietale lag i perikardiet (med eller uden perikardiel effusion) af forskellige ætiologier. Akut perikarditis kan være en uafhængig sygdom eller en manifestation af en systemisk sygdom.
ICD-10-kode
- 130. Akut perikarditis.
Akut perikardiel effusion inkluderet.
- 130.0. Akut uspecifik idiopatisk perikarditis.
- 130.1. Infektiøs perikarditis.
- 130.8. Andre former for akut perikarditis.
- 130.9. Akut perikarditis, uspecificeret.
Årsager til akut perikarditis
Omkring 90 % af tilfældene af isoleret akut perikarditis er viral eller af ukendt ætiologi. Idiopatisk akut perikarditis diagnosticeres, når en komplet standardundersøgelse ikke kan identificere en specifik ætiologi. Der er ingen klinisk forskel mellem idiopatiske tilfælde og viral perikarditis (sandsynligvis er de fleste idiopatiske tilfælde diagnosticerede virusinfektioner).
De typiske årsager til akut perikarditis tidligere (tuberkulose eller bakteriel infektion) er nu sjældne. Bakterieinfektioner forårsager akut purulent perikarditis ved direkte forlængelse af en lungeinfektion, med penetrerende brystskader, subfrenisk absces eller som følge af hæmatogen infektion med myokardieabcesser eller infektiv endokarditis. Tuberkulose skal overvejes i tilfælde af akut perikarditis uden hurtigt forløb, især i patientgrupper med høj risiko for tuberkulose.
Akut perikarditis kan forekomme hos patienter med myokardieinfarkt; det udvikler sig oftest 1 til 3 dage efter transmuralt infarkt (formodentlig på grund af påvirkningen af nekrotisk myokardium på det tilstødende perikardium); en anden form for akut perikarditis forbundet med myokardieinfarkt, Dresslers syndrom, opstår typisk uger til måneder efter myokardieinfarkt. Akut perikarditis kan udvikle sig efter traumatisk hjerteskade, kirurgisk indgreb i perikardiet eller efter lungeinfarkt. Postcardiotomi-syndrom er, ligesom Dresslers syndrom, formodentlig autoimmunt af natur og forekommer med tegn på systemisk inflammation, herunder feber og polyserositis. Forekomsten af perikarditis ved myokardieinfarkt falder efter reperfusionsbehandling.
Akut perikarditis observeres også hos patienter med uremi, der kræver hæmodialyse, gigtfeber, SLE, leddegigt og andre gigtsygdomme. En høj frekvens af akut perikarditis ses ved bestråling af brystkassen og mediastinum.
[ 6 ]
Patogenese af akut perikarditis
Alle symptomer på ukompliceret akut perikarditis skyldes betændelse i perikardiet. Øget vaskulær permeabilitet under betændelse fører til udskillelse af flydende blodfraktioner og fibrinogen i perikardiet, som aflejres som fibrin og danner katarrhal og derefter fibrinøs (tør) perikarditis. Ved omfattende involvering af perikardiet i betændelsen overstiger udskillelsen af flydende blodfraktioner reabsorptionen, hvilket fører til dannelse af perikardiel effusion (eksudativ perikarditis). Afhængigt af ætiologien af akut perikarditis kan effusionen være serøs, serøs-fibrinøs, hæmoragisk, purulent, putrefaktiv. Volumen af en stor perikardiel effusion kan nå en liter eller mere (normalt indeholder perikardiet 15-35 ml serøs væske). Hurtig ophobning af selv en lille mængde kan føre til øget tryk i perikardiet. Den resulterende forstyrrelse i fyldningen af hjertets højre hulrum fører til en kompenserende stigning i det systemiske venetryk. Hvis trykket i perikardiet bliver lig med eller højere end fyldningstrykket i hjertets højre hulrum, udvikles der en hjertetamponade med kollaps af højre atrium og ventrikel i diastole og et fald i hjertets minutvolumen og systemisk blodtryk. Hos cirka 15% af patienterne er akut perikarditis kombineret med myokarditis.
Symptomer på akut perikarditis
Diagnosen akut perikarditis stilles normalt hos patienter med en karakteristisk triade:
- auskultation af perikardiel friktionsgnidning;
- brystsmerter;
- typiske sekventielle EKG-ændringer.
Yderligere undersøgelse har til formål at vurdere tilstedeværelsen af perikardiel effusion og hæmodynamiske forstyrrelser, samt at bestemme årsagen til sygdommen.
Anamnese og klager fra patienter
De fleste patienter med akut perikarditis (90%) oplever brystsmerter:
- smerten er lokaliseret bag brystbenet og spreder sig til nakken, venstre skulder, arme, trapeziusmuskler; hos børn forekommer smerter i epigastrium;
- Smerteindfaldet kan være pludseligt, derefter bliver smerten konstant (varer i timer og dage), ofte monoton, kan være skarp, kedelig, med en brændende fornemmelse eller tryk;
- smerteintensiteten kan variere fra mild til svær;
- Smerten øges normalt ved indånding, liggende på ryggen, synkning eller bevægelse af kroppen, og aftager, når man sidder oprejst eller læner sig fremad;
- I nogle tilfælde kan hjertesmerter være fraværende, for eksempel observeres dette ofte med perikarditis hos patienter med leddegigt.
Når man studerer sygdommens anamnese hos patienter, kan der påvises en sammenhæng mellem forekomsten af hjertesmerter og infektion; feber, svaghed og muskelsmerter kan observeres i prodromalperioden. Information om tidligere tuberkulose, autoimmune sygdomme eller tumorsygdomme kan hjælpe med at diagnosticere specifikke årsager til akut perikarditis.
Kliniske symptomer, der tyder på perikardiel effusion
Patientens klager.
- En følelse af tryk og ubehag i brystet.
- Hjerteslag.
- Vedvarende tør "gøende" hoste, åndenød, hæshed i stemmen.
- Hikke, dysfagi.
Fysisk undersøgelse.
- Kardiovaskulært system
- Udvidelse af hjertesløvhed i alle retninger, ændring i hjertets grænser ved skift af position (i stående stilling trækker sløvhedszonen i andet og tredje interkostalrum sig sammen, og i de nedre sektioner udvider den sig), usædvanlig intensitet af hjertesløvhed, sammenfald af zonen med absolut hjertesløvhed med zonen med relativ sløvhed i de nedre sektioner.
- Den apikale impuls forskydes opad og indad fra den nederste venstre grænse af hjertesløvhed (Jardins tegn), den apikale impuls svækkes.
- Hævelse af halsvenerne, øget centralt venetryk.
- Hjertelyde er kraftigt svækkede i de nederste venstre dele af hjertets sløvhed, men kan tydeligt høres indad fra den apikale impuls.
- Hvis der er en perikardiel friktionsgnidning, høres den bedre i liggende stilling ved slutningen af indåndingen (Potens symptom) eller når hovedet kastes tilbage (Herx' symptom); med en øget effusion kan gnidningen forsvinde.
- Takykardi (kan være fraværende ved hypothyroidisme eller uræmi).
- Akrocyanose.
- Åndedrætssystemet
- Evards tegn - dump perkussionslyd under venstre skulderblads vinkel på grund af kompression af venstre lunge ved perikardiel effusion, på dette sted øges den vokale fremitus, vejrtrækningen svækkes. Når man bøjer sig fremad, forsvinder sløvheden under skulderbladet, men der opstår ustemt, finboblet hvæsen (Pens tegn).
- Fordøjelsessystemet
- Maven deltager ikke i vejrtrækningen (Winters tegn) på grund af begrænset mobilitet af mellemgulvet.
- Små eller langsomt akkumulerende perikardielle effusioner kan være asymptomatiske. Store effusioner forekommer i op til 5% af tilfældene af akut perikarditis. Uopdagede perikardielle effusioner kan føre til hurtig, uventet forværring og død som følge af hjertetamponade.
Komplikationer af akut perikarditis
- hjertetamponade;
- Tilbagefald af akut perikarditis forekommer hos 15-32% af patienterne; oftere ved autoimmun perikarditis kan nogle tilfælde af tilbagefald være forbundet med reaktivering af viral perikarditis eller utilstrækkelig behandling under den første episode af akut perikarditis. Tilbagefald er mere almindelige efter behandling med glukokortikoider, perikardiotomi eller oprettelse af et perikardielt vindue, mindre almindelige efter behandling med colchicin; tilbagefald kan komme spontant igen over flere år eller ved seponering af antiinflammatoriske lægemidler;
- kronisk konstriktiv perikarditis i udfald (mindre end 10%).
Idiopatisk eller viral akut perikarditis udvikler sig sjældent til hjertetamponade. Situationer med risiko for hjertetamponade omfatter moderat eller stor frisk eller stigende effusion, purulent akut perikarditis, tuberkuløs akut perikarditis og blødning i perikardiekaviteten. Den største risiko for progression af perikardiel effusion til tamponade er hos patienter med en nylig stor perikardiel effusion med tegn på diastolisk kollaps af højre hjerte. Selvom sandsynligheden for tamponade er lav ved små (ifølge transthorakal ekkokardiografi) effusioner, kan det uventet forekomme i tilfælde af hurtig væskeophobning, såsom i hæmoperikardiet, eller hvis der faktisk er en stor, men usædvanligt placeret effusion, der ikke genkendes ved transthorakal ekkokardiografi, samt i nogle tilfælde af en kombination af en stor pleural og lille perikardiel effusion. Derfor bør tamponade mistænkes hos patienter med hæmodynamiske forstyrrelser, uanset mængden af perikardiel væske. Hjertetamponade kan opstå pludseligt eller observeres i lang tid. De kliniske symptomer på hjertetamponade afhænger af graden af stigning i perikardietrykket: ved en let stigning i trykket (<10 mm Hg) er tamponaden ofte asymptomatisk, med en moderat og især ved en kraftig stigning i trykket (>15 og op til 20 mm Hg) opstår en følelse af ubehag i hjerteområdet og åndenød. Klinisk og instrumentel diagnostik af tamponade præsenteres nedenfor. Ved mistanke om hjertetamponade er akut ekkokardiografisk undersøgelse indiceret.
[ 14 ]
Kliniske symptomer, der tyder på hjertetamponade eller truslen heraf ved akut perikarditis
Patientens klager:
- udseendet af smertefulde anfald af alvorlig svaghed med en svag, hurtig puls;
- udseendet af besvimelse, svimmelhed, frygt for døden;
- øget åndenød (på grund af hypovolæmi i lungekredsløbet).
Data fra undersøgelser og fysiske forskningsmetoder:
Kardiovaskulært system:
- hævelse af halsvenerne (mindre mærkbar hos patienter med hypovolæmi); højt centralt venetryk (200-300 mm H2O) undtagen i tilfælde af lavtrykstamponade hos patienter med hypovolæmi; et fald i venetrykket under indånding fortsætter;
- arteriel hypotension (kan være fraværende, især hos patienter med tidligere observeret arteriel hypertension);
- Becks triade ved perikardietamponade: arteriel hypotension, svækkelse af hjertelyde, udvidelse af halsvenerne;
- paradoksal puls: et fald i systolisk blodtryk med mere end 10 mm Hg under indånding;
- stigende takykardi;
- svag perifer puls, svækkelse ved indånding;
- udtalt akrocyanose.
Åndedrætssystem:
- åndenød eller hurtig vejrtrækning uden hvæsen i lungerne.
Fordøjelsessystemet:
- forstørrelse og ømhed i leveren;
- udseendet af ascites.
Generel inspektion:
- patientens stilling er siddende, lænet fremad og med panden hvilende på en pude (Breitmans stilling), en dyb buestilling;
- bleg hud, grå cyanose, kolde ekstremiteter;
- hævelse i ansigt, skulder og arm kan forekomme, mere til venstre (kompression af vena innominata);
- stigende perifert ødem.
I de mest alvorlige tilfælde kan patienterne miste bevidstheden, og med undtagelse af forhøjet venetryk ligner det kliniske billede hypovolæmisk shock. Ubemærket hjertetamponade kan debutere med symptomer på komplikationer forbundet med nedsat blodcirkulation i organer - nyresvigt, leverchock, mesenterisk iskæmi. Hjertetamponade hos en patient med feber kan fejlagtigt vurderes som septisk shock.
[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]
Teknik til bestemmelse af paradoksal puls
Manchetten pustes op til et tryk over det systoliske. Når luften langsomt frigives, høres den intermitterende første Korotkov-lyd. Ved at sammenligne den med patientens vejrtrækningscyklus bestemmes det punkt, hvor lyden høres under udånding og forsvinder under indånding. Med et yderligere fald i trykket i manchetten nås et punkt, hvor lyden høres gennem hele vejrtrækningscyklussen. En forskel i det systoliske tryk mellem disse punkter på mere end 10 mm Hg defineres som en positiv paradoksal puls. For hurtig klinisk orientering kan dette tegn også undersøges ved simpel palpation af pulsen på arteria radialis, som signifikant falder eller forsvinder under en normal overfladisk indånding. Paradoksal puls er ikke et patognomonisk symptom på hjertetamponade og kan også observeres ved lungeemboli, subakut mitralinsufficiens, højre ventrikel infarkt og bronkial astma. På den anden side er paradoksal puls vanskelig at detektere hos patienter med hjertetamponade i alvorligt shock, den kan også være fraværende ved hjertetamponade hos patienter med samtidige patologiske forandringer i hjertet: aortaklappeinsufficiens, atrieseptumdefekt, venstre ventrikelhypertrofi eller dilatation,
Instrumentelle metoder til diagnosticering af hjertetamponade (Retningslinjer for diagnose og behandling af perikardielle sygdomme fra European Society of Cardiology, 2004)
Forskningsmetode |
Resultater af studiet i hjertetamponade |
EKG |
Kan være normal eller have uspecifikke ændringer (ST-T-tak); |
Røntgen af brystkassen |
Forstørret hjerteskygge med normale lungemarkeringer |
EchoCG |
Stor "cirkulær" perikardieeffusion: sen diastolisk kollaps af højre atrium (det mest følsomme tegn, observeret hos 100% af patienter med hjertetamponade), tidlig diastolisk kollaps af den forreste frie væg i højre ventrikel; kollaps af højre ventrikel, der varer mere end en tredjedel af diastolen (det mest specifikke tegn); kollaps af venstre atriumvæg ved slutningen af diastolen og begyndelsen af systolen (observeret hos ca. 25% af patienter med tamponade har høj specificitet); |
DEHOCG |
Øget trikuspidalflow og nedsat mitralflow under inspiration (det modsatte gælder under ekspiration); |
Farve Doppler EchoCG |
Signifikante mitral- og tricuspidalstrømningsfluktuationer forbundet med vejrtrækning |
Hjertekateterisation |
Bekræftelse af diagnosen og kvantitativ vurdering af hæmodynamiske forstyrrelser; |
Angiografi af højre og venstre ventrikel |
Atrielt kollaps og små hyperaktive ventrikulære hulrum |
Computertomografi |
Ændring i konfigurationen af ventriklerne og atrierne (kollaps af atrium og ventrikel) |
Eksempel på diagnoseformulering
Akut idiopatisk perikarditis. HK0 (1 FC).
[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Differentialdiagnose af akut perikarditis
Differentialdiagnostik udføres ved andre sygdomme, der er karakteriseret ved brystsmerter. Først og fremmest udelukkes livstruende årsager til smerte og hjertesygdomme, såsom myokardieinfarkt, aortadissektion, lungeemboli, angina. Den differentialdiagnostiske plan inkluderer også pleuritis eller pleuropneumoni, spontan pneumothorax, herpes zoster, øsofagitis, øsofagospasme, øsofagusruptur, i nogle tilfælde - akut gastritis og mavesår, traumatisk diafragmahernie, Tietze syndrom og nogle andre sygdomme, der forårsager brystsmerter. Perikardiel friktionsgnidning bør differentieres fra pleural friktionsgnidning, sidstnævnte forsvinder, når man holder vejret, mens perikardiel friktionsgnidning fortsætter, når man holder vejret.
Elektrokardiogramændringer ved akut perikarditis ligner dem ved myokardieinfarkt, tidlig repolarisationssyndrom og Brugada syndrom. Ved myokardieinfarkt er ST-elevationen dog kuppelformet, ændringerne er fokale med reciprok ST-segmentdepression og ikke diffuse som ved akut perikarditis (ved postinfarktperikarditis kan ST-segmentelevationen også være lokaliseret); patologisk Q og nedsat R-takspænding er karakteristiske, negativ T optræder før ST-normalisering, PR-depression er atypisk. Ved tidlig repolarisationssyndrom observeres ST-segmentelevation i færre afledninger. PR-segmentdepression og stadiespecifikke ST-T-ændringer er fraværende. Ved Brugada syndrom er ST-segmentelevationen begrænset til de højre brystafledninger (VI-V3) på baggrund af QRS-kompleksændringer svarende til højre grenblok.
I tilfælde af perikardiel effusion udføres differentialdiagnose med effusioner af ikke-inflammatorisk karakter (i tilfælde af hjertesvigt, nefrotisk syndrom, hypothyroidisme).
De kliniske tegn på hjertetamponade adskiller sig fra andre nødsituationer, der forårsager arteriel hypotension, shock og øget systemisk venetryk, herunder kardiogent shock ved myokardiesygdomme, højre ventrikel myokardieinfarkt, akut højre ventrikel svigt på grund af lungeemboli eller andre årsager. Ved evaluering af resultaterne af en ekkokardiografisk undersøgelse hos en patient med mistanke om hjertetamponade skal det tages i betragtning, at diastolisk kollaps af højre atrium, karakteristisk for hjertetamponade, også kan skyldes massiv pleural effusion.
Til diagnosticering af samtidig myokarditis hos patienter med akut perikarditis er følgende tegn vigtige:
- uforklarlig svaghed og træthed under fysisk anstrengelse, hjertebanken,
- arytmier, især ventrikulære;
- ekkokardiografiske tegn på myokardiel dysfunktion;
- ST-segmentelevation ved sygdommens debut;
- forhøjet troponin I i mere end 2 uger, CPK og myoglobin.
Diagnose af akut perikarditis
Det patognomoniske tegn på akut perikarditis er perikardiel friktionsgnidning, som opdages hos 85% af patienter med denne sygdom:
- en skrabende, kradsende lyd, som hud der gnider mod hud;
- Typisk støj (mere end 50 % af tilfældene) har tre faser:
- 1. fase - præ-systolisk mislyd forud for den 1. tone, der forekommer under atriesystolen;
- 2. fase - systolisk mislyd mellem den første og anden lyd, der forekommer under ventrikulær systole og falder sammen med peakpulsen i carotisarterierne;
- 3. fase - tidlig diastolisk mislyd efter den anden tone (normalt den svageste), afspejler den hurtige fyldning af ventriklerne i tidlig diastole;
- i tilfælde af takykardi, atrieflimmer eller ved sygdommens begyndelse kan mislyden være bifasisk systolisk-diastolisk eller monofasisk systolisk;
- Støjen høres bedst over venstre underkant af brystbenet inden for rammerne af absolut hjertesløvhed og ledes ikke nogen steder;
- Støjen varierer over tid og er mindre hørbar ved sygdommens begyndelse. For ikke at overse den er hyppig gentagen auskultation nødvendig;
- kan fortsætte, selv når der opstår perikardieeffusion.
Patienter har ofte let feber; feber over 38 C med kulderystelser er dog usædvanlig og kan indikere muligheden for purulent bakteriel akut perikarditis. Andre tegn på systemisk eller systemisk sygdom kan være til stede, afhængigt af ætiologien. Hjerterytmen ved akut perikarditis er normalt regelmæssig, men takykardi er almindelig. Vejrtrækningen kan være overfladisk på grund af smerter; dyspnø er mulig.
I nærvær af perikardiel effusion opstår symptomer på grund af en stigning i volumenet af perikardiesækken, forstyrrelse af venøs strømning og et fald i hjertets minutvolumen.
[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]
Instrumentel og laboratoriediagnostik af akut perikarditis
EKG-forandringer er det 3. klassiske diagnostiske tegn på akut perikarditis (forekommer hos 90% af patienterne). Typiske EKG-forandringer gennemgår konsekvent 4 stadier.
- I det tidlige stadie af akut perikarditis er elevation af ST-segmentet med positive T-takker i alle afledninger undtagen afledningerne aVR og VI og afvigelser af PR-segmentet i den modsatte retning af P-takken typiske. I nogle tilfælde observeres depression af PR-segmentet i fravær af ST-segmentelevation.
- Efter et par dage vender ST-segmentet og derefter PR-segmentet tilbage til isolinjen.
- T-bølger bliver gradvist fladere og inverterede i de fleste afledninger.
- EKG'et vender normalt tilbage til baseline inden for 2 uger.
- Typiske EKG-forandringer kan være fraværende hos patienter med uræmisk perikarditis. Perikardieeffusion er karakteriseret ved lav EKG-spænding og sinus-takykardi.
Transthorakal ekkokardiografi er standarden for ikke-invasiv diagnostik af perikardieeffusion. Det bør udføres hos alle patienter med akut perikarditis, eller hvis der er mistanke om denne sygdom. Ekkokardiografi hos patienter med akut perikarditis kan detektere perikardieeffusion, et tegn på dette er et ekkofrit rum mellem det viscerale og parietale perikardium. Små effusioner er repræsenteret ved et ekkofrit rum på mindre end 5 mm og er synlige på hjertets bagside. Ved moderate effusioner er tykkelsen af det ekkofrie rum 5-10 mm. Store effusioner er mere end 1 cm tykke og omgiver hjertet fuldstændigt. Tilstedeværelsen af effusion bekræfter diagnosen akut perikarditis, men hos de fleste patienter med tør akut perikarditis er ekkokardiogrammet normalt. Ekkokardiografi giver os mulighed for at fastslå hæmodynamiske forstyrrelser forårsaget af udviklingen af hjertetamponade og dermed karakterisere betydningen af effusionen, samt vurdere myokardiets funktion, hvilket er vigtigt for diagnosticering af samtidig myokarditis. Transøsofageal ekkokardiografi er nyttig til at karakterisere lokale effusioner, perikardiel fortykkelse og perikardielle neoplastiske læsioner.
Røntgen af thorax udføres for at evaluere hjerteskyggen og udelukke ændringer i lunger og mediastinum, som kan indikere en specifik ætiologi for perikarditis. Ved tør akut perikarditis er hjerteskyggen uændret. Ved betydelig perikardiel effusion (mere end 250 ml) observeres en stigning og ændring i konfigurationen af hjerteskyggen ("kolbeskygge", sfærisk form ved akut stor effusion, trekantet form ved langvarige effusioner), svækkelse af pulseringen af hjerteskyggekonturen.
Laboratorieblodprøver (generel analyse, biokemisk analyse):
- Patienter med akut perikarditis har normalt tegn på systemisk inflammation, herunder leukocytose, øget ESR og forhøjede niveauer af C-reaktivt protein;
- Let forhøjede troponin I-niveauer observeres hos 27-50% af patienter med viral eller idiopatisk perikarditis uden andre tegn på myokardieskade. Troponinniveauerne normaliseres inden for 1-2 uger, en længere stigning indikerer myoperikarditis, hvilket forværrer prognosen; forhøjede CPK-niveauer ved akut perikarditis observeres sjældnere;
- Plasmakreatinin og urinstof er kraftigt forhøjede ved uræmisk akut perikarditis;
- HIV-test.
Yderligere undersøgelser af akut perikarditis
Yderligere laboratorieblodprøver i henhold til kliniske indikationer:
- bakteriologisk undersøgelse (dyrkning) af blod, hvis der er mistanke om purulent akut perikarditis;
- antistreptolysin-O-titer ved mistanke om gigtfeber (hos unge patienter);
- reumatoid faktor, antinukleære antistoffer, antistoffer mod DNA, især hvis sygdommen er langvarig eller alvorlig med systemiske manifestationer;
- vurdering af styloidkirtelfunktion hos patienter med stor perikardieeffusion (mistanke om hypothyroidisme):
- Særlige undersøgelser af kardiotrope vira er generelt ikke indiceret, da deres resultater ikke ændrer behandlingstaktikker.
Udførelse af en tuberkulintest, undersøgelse af sputum for Mycobacterium tuberculosis, hvis sygdommen varer mere end en uge.
Perikardiocentese er indiceret ved hjertetamponade eller mistanke om purulent, tuberkuløs eller tumorekssudativ akut perikarditis. Den kliniske og diagnostiske effektivitet af rutinemæssig dræning af stor perikardieeffusion (mere end 20 mm i diastole ifølge ekkokardiografi) er ikke blevet bevist. Perikardiocentese er ikke indiceret, hvis diagnosen kan stilles uden denne undersøgelse, eller hvis effusionen ved typisk viral eller idiopatisk akut perikarditis er forsvundet på grund af antiinflammatorisk behandling. Perikardiocentese er kontraindiceret ved mistanke om aortadissektion, ukorrigeret koagulopati, antikoagulant behandling (hvis perikardiocentese er planlagt til patienter, der konstant får orale antikoagulantia, bør INR reduceres til <1,5), trombocytopeni mindre end 50x10 9 /l.
Analyse af perikardievæske bør omfatte en undersøgelse af cellesammensætningen (leukocytter, tumorceller), protein, LDH, adenosindeaminase (en markør for cellemedieret immunrespons på Mycobacterium tuberculosis, herunder aktivering af T-lymfocytter og makrofager), dyrkning, direkte undersøgelse og PCR-diagnostik for Mycobacterium tuberculosis, særlige undersøgelser af perikardievæske i overensstemmelse med kliniske data (tumormarkører ved mistanke om malign sygdom, PCR-diagnostik for kardiotrope vira ved mistanke om viral perikarditis, "mælkeagtig" effusion undersøges for triglycerider).
Computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse kan detektere små og lokaliserede perikardieeffusioner, der kan overses af ekkokardiografi, karakterisere sammensætningen af perikardievæsken og kan være nyttige, når andre billeddiagnostiske undersøgelser er inkonsistente.
Hvis signifikant klinisk aktivitet fortsætter i 3 uger efter behandlingsstart, eller hvis hjertetamponade recidiverer efter perikardiocentese uden fastslået ætiologisk diagnose, anbefaler nogle forfattere perikardioskopi og perikardiebiopsi med histologisk og bakteriologisk undersøgelse.
[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]
Indikationer for konsultation med andre specialister
I akutte idiopatiske tilfælde behandles patienten af en kardiolog eller terapeut.
I komplicerede eller specifikke tilfælde af akut perikarditis (tuberkuløs, purulent, uræmisk, tumor) kræves en tværfaglig tilgang, herunder konsultationer med en hjertekirurg og specialister (infektionsmediciner, føtallæge, nefrolog, endokrinolog, onkolog).
Behandling af akut perikarditis
Ved idiopatisk og viral perikarditis sigter behandlingen mod at reducere perikardiel inflammation og smertelindring. I specifikke tilfælde af akut perikarditis med kendt ætiologi er etiotropisk behandling mulig; hvis perikarditis er en manifestation af en systemisk sygdom, udføres behandling af denne sygdom.
Indikationer for hospitalsindlæggelse
De fleste patienter med viral eller idiopatisk akut perikarditis (70-85%) kan behandles ambulant, da sygdommen normalt er godartet, med symptomer der varer omkring 2 uger og en god respons på NSAID'er. Hvis der er en lille til moderat effusion, forsvinder den inden for et par uger. Revurdering er ikke nødvendig, medmindre symptomerne vender tilbage eller forværres.
For at bestemme indikationerne for indlæggelse er det nødvendigt at vurdere tilstedeværelsen af hæmodynamisk ustabilitet og sikkerheden ved ambulant behandling. De vigtigste indikationer for indlæggelse er indikatorer for en dårlig prognose:
- feber over 38°C;
- subakut forløb af sygdommen;
- immundæmpning;
- sammenhæng mellem akut perikarditis og traume;
- akut perikarditis hos en patient, der tager orale antikoagulantia;
- myoperikarditis;
- stor perikardiel effusion;
- utilstrækkelig effekt af NSAID-behandling.
Der findes anbefalinger til god praksis for korttidsindlæggelse af alle patienter med akut perikarditis for at vurdere risikofaktorer, efterfulgt af udskrivelse til ambulant behandling inden for 24-48 timer for de patienter, der ikke har risikofaktorer, og hvis smerter er forsvundet hurtigt med NSAID'er. Akut indlæggelse og behandling på intensiv afdeling er nødvendig for perikardieeffusion med hjertetamponade. Indlæggelse er også obligatorisk, hvis yderligere invasive undersøgelser er nødvendige for at fastslå sygdommens ætiologi.
Ikke-medicinsk behandling af akut perikarditis
Patienter med akut perikarditis rådes til at begrænse fysisk aktivitet.
Lægemiddelbehandling af akut perikarditis
Hovedbehandlingen af akut perikarditis er brugen af NSAID'er, som resulterer i lindring af brystsmerter hos 85-90% af patienter med idiopatisk eller viral akut perikarditis inden for få dage. Ifølge anbefalingerne fra European Society of Cardiology (2004) foretrækkes ibuprofen (færre bivirkninger og ingen negativ effekt på koronar blodgennemstrømning) i en dosis på 300-800 mg hver 6.-8. time i flere dage eller uger, indtil smerte eller effusion forsvinder. Det foretrukne NSAID er acetylsalicylsyre (aspirin), 2-4 g/dag til behandling af patienter med perikarditis efter myokardieinfarkt (da der er eksperimentelle data om, at andre NSAID'er kan forværre dannelsen af et ar efter infarkt). Parenteral administration af ketorolac (NSAID med udtalt smertestillende effekt) på 30 mg hver 6. time kan være effektiv til smertelindring i de første dage af sygdommen. Nogle gange, ved intens smerte, er yderligere brug af narkotiske smertestillende midler nødvendig. Der er også anbefalinger om at ordinere en kort behandling med prednisolon oralt i en dosis på 60-80 mg/dag i 2 dage med gradvis fuldstændig seponering inden for en uge. Effektiviteten af at tilføje statiner til NSAID'er (rosuvastatin 10 mg/dag) for en hurtigere reduktion af inflammation, som er observeret i isolerede studier, skal stadig bekræftes og vurderes yderligere. Ved brug af NSAID'er bør der ydes beskyttelse af slimhinderne i mave-tarmkanalen (som regel anvendes hæmmere af H+ og K+-ATPase til at reducere mavesekretion). NSAID'er forhindrer ikke hjertesvigt, perikardiel konstriktion eller tilbagefald af effusion i fremtiden.
Resultaterne af det nyligt offentliggjorte randomiserede COPE-studie (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) giver mulighed for en bredere anbefaling af rutinemæssig brug af colchicin i behandlingen af akut perikarditis. Patienter med akut perikarditis med tilbagevendende eller 14 dage lange smerter gives 1-2 mg colchicin på den første dag og derefter 0-5-1 mg/dag fordelt på to doser (i mindst 3 måneder), separat eller i kombination med NSAID'er. Denne behandling tolereres godt, reducerer sandsynligheden for hjertetamponade og resultatet af konstriktiv perikarditis og er mest effektiv til forebyggelse af tilbagefald af akut perikarditis.
Akut perikarditis responderer normalt godt på glukokortikoider, men der er tegn på, at patienter, der tog dem ved sygdommens debut, har større sandsynlighed for at opleve tilbagefald af akut perikarditis (formodentlig på grund af den eksperimentelt bekræftede sandsynlighed for forværring af en virusinfektion). Ifølge det randomiserede COPE-studie er brugen af glukokortikoider en uafhængig risikofaktor for tilbagefald af akut perikarditis, så deres anvendelse kan kun overvejes hos patienter med dårlig almentilstand, der er resistente over for NSAID'er og colchicin, eller hos patienter med autoimmun akut perikarditis. Før ordination af glukokortikoider er en grundig undersøgelse nødvendig for at afklare ætiologien af akut perikarditis. Prednisolon anvendes oralt i en dosis på 1-1,5 mg/kg pr. dag i mindst en måned, efterfulgt af en langsom reduktion i dosis før seponering. Glukokortikoider bør seponeres inden for 3 måneder, hvorefter colchicin eller ibuprofen ordineres. Der er evidens for, at intraperikardiel administration af glukokortikoider er effektiv ved autoreaktiv akut perikarditis og ikke ledsages af en øget risiko for tilbagefald, men dette begrænser metodens invasive karakter.
Funktioner ved behandling af akut perikarditis i nærvær af perikardiel effusion uden trussel om tamponade:
- Specifik behandling af perikardieeffusion afhænger af ætiologien;
- Ved idiopatisk eller viral akut perikarditis er antiinflammatorisk behandling normalt effektiv;
- begrænsning af fysisk aktivitet er indiceret;
- det er nødvendigt at undgå dehydrering (fejlagtig ordination af diuretika kan føre til udvikling af hjertetamponade med "lavt venetryk");
- brugen af betablokkere, som undertrykker kompenserende aktivering af det sympatiske system, og andre lægemidler, der sænker hjertefrekvensen, bør undgås;
- Hvis patienten tidligere har fået antikoagulantia, anbefales det midlertidigt at seponere dem eller erstatte indirekte antikoagulantia med hepariner,
Behandlingstaktikker for perikardiel effusion med hjertetamponade
- akut perikardiocentese eller perikardiel dræning (fjernelse af selv en lille mængde væske fører til betydelig lindring af symptomer og forbedring af hæmodynamikken);
- Fjernelse af al effusion normaliserer perikardietrykket, atrie- og ventrikulært diastolisk tryk, arterietryk og hjerteminutvolumen, medmindre patienten har samtidig perikardiekonstriktion eller anden hjertesygdom. Perikardiocentese er kontraindiceret ved hjertetamponade på grund af aortadissektion;
- genopfyldning af intravaskulært volumen som forberedelse til perikardiel dræning (små mængder saltvand eller kolloidale opløsninger - 300-500 ml - kan bidrage til at forbedre hæmodynamikken, især ved hypovolæmi; vasopressorer som dobutamin i en dosis på 5-20 mcg/kg pr. minut, dopamin er mindre effektive);
- mangel på positivtryksventilation - dette reducerer venøs tilbageløb og hjerteoutput og kan forårsage et pludseligt fald i blodtrykket;
- hæmodynamisk overvågning.
Ekkokardiografiske tegn på diastolisk kollaps af de højre hjertekamre i fravær af kliniske tegn på tamponade er ikke et obligatorisk grundlag for akut perikardiocentese. Sådanne patienter kræver omhyggelig klinisk observation, da selv en lille yderligere stigning i effusion kan forårsage hjertetamponade. Hos nogle patienter kan ekkokardiografiske tegn på kompression af de højre hjertekamre forsvinde inden for et par dage, og perikardiocentese kan undgås.
Kirurgisk behandling af akut perikarditis
Perikardiocentese er indiceret i følgende tilfælde.
- hjertetamponade;
- mistanke om purulent eller neoplastisk perikarditis;
- meget stor effusion med kliniske manifestationer, resistent over for lægemiddelbehandling i en uge.
Drænage af perikardiet gennem et indlagt kateter (i flere dage) reducerer risikoen for tilbagevendende tamponade, hvis væskeophobningen fortsætter. Kirurgisk drænage af perikardiekaviteten foretrækkes i tilfælde af purulent perikarditis, tilbagevendende effusioner eller behov for perikardiel biopsi. Hos et lille antal patienter med akut perikarditis med hyppige og alvorlige tilbagefald trods medicinsk behandling kan kirurgisk perikardiektomi være nødvendig.
Omtrentlige perioder med uarbejdsdygtighed
Ved ukompliceret idiopatisk akut perikarditis er invaliditetsperioden omkring 2-4 uger.
Videre ledelse
Efter akut perikarditis skal patienter overvåges af en kardiolog med henblik på rettidig diagnose af tilbagefald eller tilføjelse af konstriktiv perikarditis.
Behandling og forebyggelse af tilbagefald af akut perikarditis
Medicinsk behandling - resultaterne af det randomiserede studie CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) indikerer effektiviteten af behandling med colchicin i op til 6 måneder i kombination med aspirin; andre NSAID'er eller prednisolon anvendes traditionelt; hvis sådan behandling er ineffektiv, med hyppige tilbagefald, immunopatologiske former, kan brugen af cyclophosphamid eller azathioprin (i en dosis på 50-100 mg/dag) eller intraperikardiel administration af triamcinolon (ved 300 mg/m3 ) være effektiv.
Perikardiektomi eller perikardielt vindue er kun indiceret i tilfælde af hyppige og klinisk signifikante tilbagefald, der er resistente over for medicinsk behandling. Patienter bør ikke modtage glukokortikoider i flere uger før perikardiektomi.
Information til patienter
Patienter bør informeres om de kliniske symptomer på forværret akut perikarditis og truslen om tamponade (øget dyspnø, nedsat træningstolerance), som kræver akut lægehjælp på grund af det sandsynlige behov for akut behandling. Patienter, der tidligere har lidt af akut perikarditis, bør informeres om muligheden for tilbagefald af sygdommen og symptomer (brystsmerter, dyspnø, hjertebanken), som kræver lægehjælp og gentagen undersøgelse.
Hvordan forebygger man akut perikarditis?
Forebyggelse af akut perikarditis udføres ikke.
Prognose for akut perikarditis
Resultatet af akut perikarditis kan være resorption af effusion, når inflammationen aftager, sjældnere - organisering af effusion med dannelse af perikardiale adhæsioner, delvis eller fuldstændig udslettelse af perikardielhulen. Hos et lille antal patienter, der har haft denne sygdom, kan konstriktiv perikarditis efterfølgende udvikle sig. Dødeligheden afhænger af årsagen. Idiopatisk og viral perikarditis har et selvbegrænsende gunstigt forløb uden komplikationer hos næsten 90% af patienterne. Purulent, tuberkuløs og tumorperikarditis har et mere alvorligt forløb: ved tuberkuløs perikarditis rapporteres dødelig udgang i 17-40% af tilfældene, ved ubehandlet purulent perikarditis når dødeligheden 100%.