Reumokarditis

Reumokarditis er det mest signifikante symptom på gigtfeber (RF), der bestemmer sværhedsgraden af patientens tilstand og sygdommen. Carditis forekommer normalt isoleret eller kombineret med andre vigtige kliniske manifestationer af RF. Inflammatoriske og dystrofiske forandringer i hjertet med RF kan påvirke alle dets lag med udvikling af endokarditis (valvulitis), myokarditis, perikarditis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Symptomer på reumatisk karditis

Hjerteskade ved reumatisk carditis	Kliniske symptomer
Endokarditis eller valvulitis	Apikal holosystolisk mislyd af mitralinsufficiens og middiastolisk mislyd over apex - mitralklapbetændelse, basal protodiastolisk mislyd - aortaklapbetændelse Hos patienter med reumatisk hjertesygdom indikerer en ændring i karakteren af en af disse mislyde eller fremkomsten af en ny signifikant mislyd tilstedeværelsen af reumatisk carditis.
Myokarditis	Symptomer på hjertesvigt og/eller kardiomegali, unormale hjerterytmer Myokarditis uden klapbetændelse er ikke karakteristisk for gigtfeber*
Perikarditis	Perikardiel friktionsgnidning, dæmpede hjertelyde og kardiomegali på grund af perikardieeffusion, smerter i hjerteregionen. I tilfælde af reumatisk perikarditis er tilstedeværelsen af skade på ventilapparatet en nødvendig betingelse Perikarditis diagnosticeres med lige stor hyppighed både i den første episode og ved tilbagefald af gigtfeber.

* - Selvom hjertesvigt næsten altid er direkte forbundet med myokardieinvolvering ved gigtfeber, er forværring af venstre ventrikels systoliske funktion ved gigtfeber ekstremt sjælden, og symptomerne kan være en konsekvens af alvorlig klapinsufficiens.

Med hensyn til hyppigheden af skader ved gigtfeber er mitralklappen i føringen, efterfulgt i faldende rækkefølge af aorta-, trikuspidal- og pulmonalklappen.

Ved en objektiv undersøgelse er pulsens karakter mærkbar. I den tidligste fase af procesudviklingen stiger pulsen. Takykardi svarer ikke til temperaturen og den generelle tilstand, stopper ikke under søvn og kan også fortsætte efter temperaturfald og forbedring af den generelle tilstand. I sjældne tilfælde fortsætter takykardi i lang tid efter behandling. Senere bliver pulsen labil. Pulsens karakter kan ændre sig som reaktion på fysisk anstrengelse, negative følelser og derefter genoprettes i lang tid (10-20 minutter).

Bradykardi er også af stor klinisk betydning ved reumatisk carditis: sammen med takykardi observeres det meget sjældnere og indikerer påvirkningen af den inflammatoriske proces på sinusknuden og en forstyrrelse i impulsledningen.

I øjeblikket er der identificeret internationale kliniske kriterier for reumatisk carditis:

• organisk støj, der ikke tidligere er hørt, eller dynamikken i tidligere eksisterende støj;
• forstørrelse af hjertet (kardiomegali);
• kongestiv hjertesvigt hos unge individer;
• perikardielle friktionsgnidninger eller tegn på perikardieeffusion.

Det mest konsistente fund ved reumatisk karditis er en mumlen, som kan være vanskelig at høre ved takykardi og hjertesvigt på grund af lavt systolisk volumen, og ved perikarditis på grund af perikardiel friktionsgnidning eller effusion.

WHO-eksperter anser følgende lyde for at være tegn på tilstedeværelsen af carditis:

• intens systolisk mumlen;
• midtdiastolisk mumlen;
• basal protodiastolisk mislyd,

En intens systolisk mislyd over apex er en manifestation af mitralklap-valvulitis. En langvarig, blæsende, systolisk mislyd forbundet med den første lyd på grund af refleksionen af mitralinsufficiens er det vigtigste symptom på reumatisk valvulitis. Den optager det meste af systolen, høres bedst i hjertets apex og overføres normalt til venstre aksillærområde. Mislydens intensitet er variabel, især i de tidlige stadier af sygdommen, og ændrer sig ikke signifikant ved ændring i kropsstilling og vejrtrækning. Denne mislyd skal skelnes fra et midtsystolisk "klik" og/eller en sen systolisk mislyd ved mitralklapprolaps.

Midtdiastolisk mislyd over apex (Carey Coombs-mislyd) dannes som følge af hurtig blodgennemstrømning fra atrierne til ventriklerne under diastolen, høres i venstre laterale position med åndedrætsbesvær under udånding, er forbigående og diagnosticeres ofte ikke eller tages for 3. tone. Tilstedeværelsen af en sådan mislyd gør diagnosen mitralvalvulitis pålidelig. Denne mislyd bør skelnes fra en lavfrekvent, stigende, høj præsystolisk mislyd efterfulgt af en øget 1. tone, hvilket indikerer dannet mitralstenose og ikke aktuel reumatisk carditis.

Den basale protodiastoliske mislyd, der er karakteristisk for aortaklappenvalvulitis, er en højfrekvent, blæsende, falmende, intermitterende mislyd.

Klassificeringen af reumatisk carditis, som er angivet i tabellen, kan med succes anvendes hos patienter med primær reumatisk carditis. Mild carditis diagnosticeres, når der opstår mislyde i hjertet uden ændringer i dets størrelse og funktion. Moderat carditis bestemmes, når der detekteres mislyde i hjertet i kombination med en forøgelse af hjertets størrelse, og svær carditis bestemmes, når der detekteres mislyde i hjertet i kombination med kardiomegali og kongestiv hjertesvigt og/eller perikarditis.

Klassificering af reumatisk carditis

Symptom/sværhedsgrad	Organisk støj	Kardiomyomgali	Perikarditis	Kongestiv hjertesvigt
Let	+	-	-	-
Gennemsnit	+	+	-	-
Tung	+	+	+/-	+

Mild reumatisk carditis: patientens generelle tilstand er let forringet, undersøgelse viser takykardi over 90 pr. minut i hvile og under søvn, subfebril eller normal kropstemperatur, dæmpet klang, forekomst af III og/eller IV toner. Ved mitralklappeskade - svækkelse af den første tone over apex, langvarig systolisk mislyd af middel intensitet, forbigående mesodiastolisk mislyd er også mulig, og ved aortaklapskade - systolisk mislyd over aorta og protodiastolisk mislyd.

Moderat reumatisk carditis er karakteriseret ved udtalte manifestationer i sammenligning med mild carditis i kombination med en forøgelse af hjertets størrelse, bekræftet af instrumentelle diagnostiske metoder (thoraxrøntgen, ekkokardiografi). Patienternes generelle tilstand vurderes som moderat. Der er umotiveret træthed, nedsat fysisk præstation, men der er ingen tegn på hjertesvigt. Forløbet af reumatisk carditis er karakteriseret ved en længere varighed, en tendens til eksacerbationer, og hjertefejl dannes med en højere frekvens end i den milde form.

Ved svær reumatisk carditis udvikles der, udover organisk støj og kardiomegali, hjertesvigt i varierende grad. I dette tilfælde kan fibrinøs eller ekssudativ perikarditis forekomme. Den generelle tilstand vurderes som svær eller ekstremt svær. Ved diffus reumatisk carditis eller pancarditis kan der være dødelig udgang. I de fleste tilfælde forløber svær reumatisk carditis langsomt og ender med dannelsen af hjerteklapsygdom. Fuldstændig helbredelse er dog mulig selv ved svær reumatisk carditis. Den specificerede klassificering af reumatisk carditis kan med succes anvendes hos patienter med primær reumatisk carditis.

Tilbagevendende reumatisk carditis på baggrund af dannet hjerteklapsygdom er meget vanskeligere at diagnosticere. I dette tilfælde er tegn på en nylig streptokokinfektion og kendskab til det kardiovaskulære systems tilstand i perioden forud for tilbagefaldet, hvilket sikres ved ambulant observation af patienten, af afgørende betydning. Forekomsten af en ny støj eller en ændring i intensiteten af en tidligere eksisterende støj (lyde), en forøgelse af hjertets størrelse i forhold til den oprindelige størrelse, forekomsten eller forøgelsen af tegn på hjertesvigt, udviklingen af perikarditis i nærvær af kriterierne for gigtfeber og ændringer i laboratorieparametre gør det muligt at diagnosticere tilbagevendende reumatisk carditis og bestemme dens sværhedsgrad.

Reumatisk hjertesygdom udvikles som følge af reumatisk carditis. I de første 3 år fra sygdommens debut er hyppigheden af hjertefejl maksimal. De mest almindelige er stenose af venstre atrioventrikulære åbning, mitralinsufficiens, aortaklapinsufficiens og aortastenose, samt kombinerede og kombinerede hjertefejl.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnose af reumatisk karditis

Reumatisk carditis, især hvis det viser sig at være den ledende eller eneste manifestation af mistænkt gigtfeber, skal differentieres fra følgende sygdomme:

• infektiv endokarditis;
• ikke-reumatisk myokarditis;
• neurocirkulatorisk asteni;
• idiopatisk mitralklapprolaps;
• kardiomyopati;
• hjertemyxom;
• primært antifosfolipidsyndrom;
• uspecifik aortoarteritis.

En god instrumentel metode til diagnosticering af reumatisk carditis er todimensionel ekkokardiografi ved hjælp af Doppler-teknologi, da ekkokardiografi hos 20% af patienterne kan afsløre ændringer i klapperne, der ikke ledsages af en hjertemislyd. Ekkokardiografi giver information om størrelsen af atrier og ventrikler, klappernes tykkelse, tilstedeværelsen af klapprolaps, begrænset mobilitet af klapperne og ventrikulær dysfunktion samt tilstedeværelsen af effusion i perikardiets hulrum.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Endomyokardial biopsi

Endomyokardiebiopsi giver ikke yderligere diagnostisk information hos patienter med kliniske træk ved carditis i den første episode af gigtfeber. Det skal bemærkes, at forekomsten af uforklarlig kongestiv hjertesvigt hos patienter med en etableret diagnose af RHD, som kun har mindre manifestationer af RL og en forhøjet ASL-O-titer, indikerer en høj sandsynlighed for igangværende reumatisk carditis, og myokardiebiopsi, som en invasiv test, er ikke nødvendig for diagnose og kan kun anvendes til videnskabelige formål.

De morfologiske kriterier for reumatisk carditis er:

• subendokardielle eller myokardielle granulomer af Aschoff-Talalaev;
• vorteagtig endokarditis af ventilerne;
• auriculitis i den bageste væg af venstre atrium;
• lymfohistiocytisk infiltration.

Aschoff-Talalaev-granulomer er markører for den reumatiske proces og er normalt lokaliseret i myokardiet, endokardiet og perivaskulært i hjertets bindevæv, mens de ikke findes i andre organer og væv. Granulomer med en ekssudativ inflammatorisk reaktion, alternative ændringer i kollagenfibre og degenerative forandringer i myokardiet betragtes som "aktive". I mangel af tegn på fibrinoidnekrose på baggrund af udtalt perivaskulær sklerose betragtes granulomer som "gamle", "inaktive". Sidstnævnte kan vare ved i mange år og repræsentere restfænomener af tidligere aktivitet uden forbindelse med igangværende aktivitet og videre prognose.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling af reumatisk carditis

Det fysiske aktivitetsprogram for patienter med gigtfeber bestemmes af tilstedeværelsen af gigtkarditis og dens sværhedsgrad. Ved mild gigtkarditis anbefales sengeleje i mindst 4 uger. Hvis symptomerne på gigtkarditis fortsætter eller forværres, ordineres sengeleje i mindst 6 uger. Programudviklingen udvides derefter; generelt anbefales begrænsende motion i mindst 12 uger. Ved moderat gigtkarditis ordineres streng sengeleje i de første 2 uger - i perioden med kardiomegali; derefter - sengeleje i 4 uger og efterfølgende - afdeling og ambulant i 6-8 uger, indtil tegnene på gigtkarditis forsvinder. Ved svær gigtkarditis ordineres streng sengeleje, indtil symptomerne på hjertesvigt og kardiomegali forsvinder - 2-3 uger, sengeleje - i 4-6 uger, afdeling (hjemme) - i 4-6 uger og ambulant - i 8-10 måneder. Efter afslutningen af et gigtanfald anbefales et fysisk aktivitetsprogram, der tager hensyn til konsekvenserne af gigtkarditis. Kosten for en patient med gigtfeber udviser ingen særlige kendetegn. Ved svær gigtbetændelse er det nødvendigt at begrænse indtaget af bordsalt. Begrænsning af saltindtaget er også indiceret under behandling med glukokortikoider - på grund af deres evne til at øge natriumreabsorptionen. Samtidig er det nødvendigt at sørge for brug af fødevarer med et højt kaliumindhold (kartofler, tomater, meloner, tørrede abrikoser, tørrede abrikoser).

Symptomatisk behandling af reumatisk carditis udføres med NSAID'er og glukokortikoider.

Ved mild reumatisk carditis og ekstrakardiale manifestationer af gigtfeber er acetylsalicylsyre 3-4 g/dag effektivt, og i tilfælde af intolerance - diclofenac (voltaren, orthofen) i en dosis på 100 mg/dag. Ved svær og vedvarende, behandlingsresistent, moderat reumatisk carditis, hvis markører er kardiomegali, hjertesvigt, forekomst af intrakardiale blokader samt højgradige rytmeforstyrrelser, anbefales det at ordinere prednisolon i en gennemsnitlig daglig dosis på 1,0-1,5 mg/kg i 2 uger. Derefter reduceres dosis gradvist, og der ordineres NSAID'er, som patienten skal tage i 4 uger efter seponering af prednisolon, hvilket kan forbedre den umiddelbare prognose for sygdommen. Nogle forskere foreslår pulsbehandling med methylprednisolon (methylpred) ved svær reumatisk carditis.

I tilfælde hvor hjertesvigt ved reumatisk karditis opstår som følge af svær valvulitis og de deraf følgende forstyrrelser i den intrakardiale hæmodynamik, anbefaler WHO-eksperter at overveje spørgsmålet om hjertekirurgi (valvuloplastik) og endda hjerteklappentskiftning.

Behandling af tilbagefald i reumatisk carditis er ikke forskellig fra behandling af det første anfald, men i nærvær af symptomer på dekompensation af hjerteaktivitet, især hos patienter med tidligere dannede hjertefejl, inkluderer planen ACE-hæmmere, diuretika og, hvis indiceret, hjerteglykosider.

Prognose for reumatisk carditis

Skader på klapperne opstår som følge af udviklingen af hjertefejl hos 20-25% af patienter, der har haft primær reumatisk carditis. Gentagne anfald af gigtfeber kan forløbe latent og øge hyppigheden af hjertefejl til 60-70%. Derudover øger selv hæmodynamisk insignifikant skade på klapperne risikoen for infektiv endokarditis.