Diagnose af myokardieinfarkt

Med myokardieinfarkt er der en betydelig produktion af forskellige stoffer (kardiomarkører) fra nekrose og skadezoner. Og dette udbytte er jo desto større, desto mere er massen af det berørte myokardium. Måling af kardiomarkerniveauer fremskynder og angiver en sådan begivenhed som diagnosen myokardieinfarkt samt evnen til at forudse dens videre udvikling. De vigtigste biokemiske markører, der anvender diagnosen myokardieinfarkt - myoglobin, troponin I, troponin T, kreatinphosphokinase og lactatdehydrogenase.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Myoglobin

Myoglobin er et oxygenbindende protein af tværgående striated skeletmuskler og myokardium. Dets molekyle indeholder jern, strukturelt svarende til hæmoglobinmolekylet og er ansvarlig for transport af 02 i skelets muskler. Myoglobin er en af de tidligste markører for myokardiebeskadigelse, da stigningen i blodets niveau bestemmes allerede i 2-4 timer efter begyndelsen af akut myokardieinfarkt. Topkoncentrationen opnås i op til 12 timer og derefter inden for 1-2 dage falder til normalt. På grund af det faktum, at frigivelsen af frit myoglobin i blodet kan skyldes en række andre patologiske tilstande, er det ikke tilstrækkeligt at retfærdiggøre diagnosen myokardieinfarkt med netop denne markør.

Troponinerne

De mest specifikke og pålidelige markører for myokardisk nekrose er hjerte-troponiner T og I (gør det muligt at opdage selv den mest mindre skade på myokardiet).

Troponiner er proteiner involveret i reguleringen af muskelkontraktion. Troponin-I og troponin-T i myokardiet og skeletmusklerne har strukturelle forskelle, som gør det muligt at isolere deres cardiospecifikke former isoleret ved hjælp af immunoassaymetoder. Ca. 5% troponin-I er i fri form i cytoplasma af cardiomyocytter. Det skyldes denne fraktion, der opdages troponin-I i blodplasmaet efter 3-6 timer efter skade på hjertemusklen. Størstedelen af troponin-I i cellen er i bundet tilstand, og når myokardiet er beskadiget, frigives det langsomt. Som et resultat fortsætter den øgede koncentration af troponin i blodet i 1 -2 uger. Typisk ses peakkoncentrationen af troponin-I ved 14-20 timer efter begyndelsen af brystsmerter. Ca. 95% af patienterne 7 timer efter udvikling af akut myokardieinfarkt bestemmes en stigning i koncentrationen af troponin-I.

En lille stigning i niveauet af hjerte-troponin-I bør fortolkes med stor forsigtighed, da dette kan skyldes forskellige patologiske tilstande, der forårsager skade på myokardieceller. Det vil sige, et øget niveau af troponin alene kan ikke tjene som grundlag for diagnosticering af myokardieinfarkt.

Hvis en patient med mistænkt akut koronarsyndrom uden ST-segmenthøjde har forhøjet troponin T og / eller troponin I-niveauer, bør denne tilstand betragtes som et myokardieinfarkt, og passende behandling skal udføres.

Bestemmelsen af troponiner gør det muligt at påvise myokardiebeskadigelse hos ca. En tredjedel af patienterne, som ikke har en forøgelse af CF-CK. For at opdage eller udelukke skader på myokardiet, er gentaget blodprøveudtagning og målinger nødvendige inden for 6-12 timer efter optagelse og efter en episode af alvorlig smerte i brystet.

Kreatinphosphokinase (kreatinkinase)

CPK (kreatin) - et enzym indeholdt i myocardium og skeletmuskulatur (i en lille mængde i den glatte muskulatur i uterus, mavetarmkanalen og hjernen). Hjernen og nyrerne indeholder primært isoenzym BB (hjerne), i skeletmuskel - MM (muskel) og i hjertet af MB enzym. Det mest specifikke er besat af kreatinkinase MB. Der er en høj korrelation mellem niveauet af dets aktivitet og massen af nekrose. Med beskadigelse af myokardium- og skeletmusklerne undgår enzymet fra cellerne, hvilket fører til en stigning i kreatinkinaseaktiviteten i blodet. Efter 2-4 timer efter anginaanfald kreatinkinase MB-niveau i blod er steget betydeligt, og derfor bestemmelse af kreatinkinase MB og kreatinkinase i blodet er meget udbredt i tidlig diagnosticering af myokardieinfarkt. Det normale niveau af kreatinkinase i blod hos mænd er <190 U / L og <167 U / L hos kvinder. Det normale indhold af kreatinkinase-MB i blodet er 0-24 U / l. Kreatinphosphokinase (CK) og dets MB CK isoenzym er ikke specifikke nok, da falske positive resultater i skelets muskelskader er mulige. Derudover er der en signifikant overlapning mellem normale og patologiske serumkoncentrationer af disse enzymer.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Lacteret dehydrogenase (LDG)

Lactat dehydrogenase (LDH) er et enzym involveret i processen med glucoseoxidation og dannelsen af mælkesyre. Det er indeholdt i næsten alle organer og væv af en person. Det meste er indeholdt i musklerne. Lactat dannes normalt i celler i vejrtrækningsprocessen og ophobes ikke i blodet med fuld iltforsyning. Der er ødelæggelse af neutrale produkter, hvorefter det udskilles fra kroppen. Under hypoxiske forhold akkumulerer laktat, der forårsager en følelse af muskel træthed og forstyrrer vejrtrækningen.

Isoenzymerne af dette enzym LDH1-5 er mere specifikke. Den mest specifikke er LDG1. Med myokardieinfarkt er overskuddet af LDH1 og LDH2 forhold mere end 1 (i normen for LDP / LDH2 <1). Normen for lactat dehydrogenase for voksne er 250 U / l.

Ved myokardiums nekrose forekommer der ikke en stigning i koncentrationen af disse markører i serum samtidigt. Den tidligste markør er myoglobin. En stigning i koncentrationen af MB CKK og troponin forekommer noget senere. Man bør huske på, at grænseværdien af kardiomarkører er følgende tendens:

• Jo lavere deres niveau er, jo mere falske positive diagnoser.
• Jo højere, jo flere falsk-negative diagnoser.

Bestemmelse af troponin og kardiomarkører

Eksploderende diagnose af myokardieinfarkt udføres nemt når som helst ved hjælp af forskellige kvalitetsprøvningssystemer til bestemmelse af "Troponin T". Resultatet bestemmes 15 minutter efter påføring af blod til teststrimlen. Hvis testen er positiv og et andet bånd vises, overstiger niveauet af troponin 0,2 ng / ml. Derfor er der et hjerteanfald. Sensibiliteten og specificiteten af denne test er mere end 90%.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Ændringer i andre laboratorieindikatorer

Stigningen i niveauet af ASA er noteret hos 97-98% af patienterne med stort fokal myokardieinfarkt. Forøgelsen bestemmes efter 6-12 timer og når maksimalt efter 2 dage. Indikatoren normaliserer normalt til 4-7 dage fra sygdommens begyndelse.

Med udviklingen af myokardieinfarkt markant stigning i antallet af leukocytter i blodet, forhøjet erythrocyt (ESR), øge niveauet af gammaglobuliner, reduceret albuminniveauer, positiv test for C-reaktivt protein.

Leukocytose forekommer hos ca. 90% af patienterne. Dens sværhedsgrad afhænger i høj grad af omfanget af infarkt (i gennemsnit 12-15 x 109 / l). Leukocytose fremkommer nogle få timer efter påbegyndelsen af et smerteangreb, toppet ved 2-4 dage, og i enkle tilfælde falder det gradvist til normalt inden for en uge. Leukocytose skyldes primært en stigning i antallet af neutrofiler.

Med hjerteinfarkt begynder ESR at stige 2-3 dage og når maksimalt i 2. Uge. Tilbage til baseline sker inden for 3-4 uger. Generelt indikerer disse ændringer eksistensen af betændelse eller nekrose i kroppen og er uden nogen organ-specificitet.

[37], [38], [39], [40], [41]

Ekkokardiografi med myokardieinfarkt

Ekkokardiografi - en ikke-invasiv metode, hvormed man kan instruere pålidelige oplysninger om den regionale og generelle myocardial kontraktil funktion, for at studere bevægelsen af blod i hulrummene i hjertet, såvel som til at studere strukturen og funktionen af ventilindretningen. Ved hjælp af ekkokardiografi er det muligt at indhente oplysninger om sådanne indikatorer som hjerteudgang, end-systoliske og end-diastoliske volumener i venstre ventrikel, udkastningsfraktion mv.

Ekkokardiografi, med henvisning til diagnosen af akutte koronar syndromer, tillader:

• at udelukke eller bekræfte diagnosen akut myokardieinfarkt
• identificere ikke-iskæmiske tilstande, der forårsager smerter i brystet
• estimere kortsigtet og langsigtet prognose
• Identificer komplikationerne ved et akut myokardieinfarkt.

Myokardieinfarkt forårsager krænkelser af lokal kontraktilitet i venstre ventrikel af forskellig grad af sværhedsgrad. Vævstrukturen i området med nedsat kontraktilitet kan indikere varigheden af infarkt. Ofte er en skarpt afgrænsningslinie synlig på grænsen til normale segmenter. Grænsen mellem det akinetiske og det normale myokardium er undertiden godt visualiseret.

For forekomsten af en segmentær krænkelse af myokardial kontraktilitet, bestemt ved ekkokardiografi, er mere end 20% af ventrikulær vægtykkelse beskadiget. Lokalisering og forekomst af myokardieinfarkt kan bestemmes.

Ekkokardiografi er særlig nyttig i de tidlige perioder. Mitralventil dysfunktion, omfanget af myokardieinfarkt, parietal thrombus og mekaniske komplikationer af myokardieinfarkt identificeres let. Under en episode af myokardisk iskæmi kan lokal hypokinesi eller akinesi i venstre ventrikulærvæg detekteres. Efter iskæmiens forsvinden kan genoprettelse af normal kontraktilitet noteres.

Antallet af involverede segmenter, der er opnået ved vurdering af kontraktvægten af hjertevæggen som et mål for den resterende venstre ventrikulære funktion har en tidlig og sen prognostisk værdi til forudsigelse af muligheden for komplikationer og overlevelse. Tyndning af væggen i venstre ventrikel indikerer et tidligere myokardieinfarkt. Ved god visualisering, når hele endokardiet ses, eliminerer den normale kontraktilitet i venstre ventrikel næsten myokardieinfarkt.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]