Diagnosticering af myokardieinfarkt

Under myokardieinfarkt observeres en betydelig frigivelse af forskellige stoffer (kardiomarkører) fra nekrose- og skadeszonerne. Og denne frigivelse er mere signifikant, jo større massen af det berørte myokardium er. Måling af niveauet af kardiomarkører accelererer og specificerer en sådan begivenhed som diagnostik af myokardieinfarkt, samt evnen til at forudsige dets videre udvikling. De vigtigste biokemiske markører, der anvendes i diagnostikken af myokardieinfarkt, er myoglobin, troponin I, troponin T, kreatinphosphokinase og laktatdehydrogenase.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Myoglobin

Myoglobin er et iltbindende protein i tværstribede skeletmuskler og myokardiet. Dets molekyle indeholder jern, er strukturelt lig hæmoglobinmolekylet og er ansvarlig for transporten af O2 i skeletmuskler. Myoglobin er en af de tidligste markører for myokardieskade, da en stigning i dets niveau i blodet bestemmes allerede 2-4 timer efter akut myokardieinfarkt. Den maksimale koncentration nås inden for 12 timer, og derefter falder den til normal inden for 1-2 dage. Da frigivelsen af frit myoglobin i blodet kan være forårsaget af en række andre patologiske tilstande, er denne markør alene ikke tilstrækkelig til nøjagtigt at diagnosticere myokardieinfarkt.

Troponiner

De mest specifikke og pålidelige markører for myokardnekrose er kardiale troponiner T og I (de gør det muligt at detektere selv de mest mindre myokardielle skader).

Troponiner er proteiner involveret i reguleringen af muskelkontraktion. Troponin-I og troponin-T i myokardiet og skeletmuskulaturen har strukturelle forskelle, hvilket muliggør isolering af deres kardiospecifikke former ved hjælp af immunoassay-metoder. Cirka 5% af troponin-I er frit i cytoplasmaet af kardiomyocytter. Det er på grund af denne fraktion, at troponin-I detekteres i blodplasmaet så tidligt som 3-6 timer efter skade på hjertemusklen. Størstedelen af troponin-I i cellen er bundet og frigives langsomt, når myokardiet er beskadiget. Som følge heraf varer den øgede koncentration af troponin i blodet ved i 1-2 uger. Typisk observeres den maksimale koncentration af troponin-I 14-20 timer efter debut af brystsmerter. Cirka 95% af patienterne oplever en stigning i troponin-I-koncentrationen 7 timer efter udviklingen af akut myokardieinfarkt.

En lille stigning i kardiel troponin-I bør fortolkes med betydelig forsigtighed, da det kan skyldes forskellige patologiske tilstande, der forårsager skade på myokardieceller. Det vil sige, at et forhøjet troponinniveau alene ikke kan tjene som grundlag for at diagnosticere myokardieinfarkt.

Hvis en patient med mistanke om akut koronarsyndrom uden ST-segmentelevation har et forhøjet niveau af troponin T og/eller troponin I, bør denne tilstand vurderes som myokardieinfarkt, og passende behandling bør administreres.

Troponinmålinger kan påvise myokardieskade hos omkring en tredjedel af patienter uden forhøjet CPK-MB. Gentagne blodprøver og målinger er nødvendige inden for 6 til 12 timer efter indlæggelse og efter enhver episode med svære brystsmerter for at påvise eller udelukke myokardieskade.

Kreatinfosfokinase (kreatinkinase)

Kreatinkinase (kreatinkinase) er et enzym, der findes i myokardiet og skeletmuskulaturen (i små mængder i den glatte muskulatur i livmoderen, mave-tarmkanalen og hjernen). Hjernen og nyrerne indeholder overvejende isoenzymet BB (hjerne), skeletmuskulaturen - MM (muskel) og hjertets MB-enzymet. Kreatinkinase MB har den største specificitet. Der er en høj korrelation mellem aktivitetsniveauet og nekrosemassen. Når myokardiet og skeletmuskulaturen beskadiges, frigives enzymet fra cellerne, hvilket fører til en stigning i kreatinkinaseaktiviteten i blodet. 2-4 timer efter et anginaanfald stiger niveauet af kreatinkinase MB i blodet betydeligt, og i forbindelse med dette anvendes bestemmelse af kreatinkinase og kreatinkinase MB i blodet i vid udstrækning til tidlig diagnose af myokardieinfarkt. Det normale niveau af kreatinkinase i blodet hos mænd er < 190 U/L og < 167 U/L hos kvinder. Det normale indhold af kreatinkinase-MB i blodet er 0-24 U/L. Kreatinfosfokinase (CPK) og dets isoenzym MB CPK er ikke specifikke nok, da falsk positive resultater er mulige ved skeletmuskulaturskader. Derudover er der en betydelig overlapning mellem normale og patologiske serumkoncentrationer af disse enzymer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktatdehydrogenase (LDH)

Laktatdehydrogenase (LDH) er et enzym involveret i oxidationen af glukose og dannelsen af mælkesyre. Det findes i næsten alle menneskelige organer og væv. Det meste af det findes i muskler. Laktat dannes normalt i celler under respiration og ophobes ikke i blodet ved fuld iltforsyning. Det nedbrydes til neutrale produkter, hvorefter det udskilles fra kroppen. Under hypoksiske forhold ophobes laktat, hvilket forårsager en følelse af muskeltræthed og forstyrrer vævsrespirationen.

Mere specifikt er studiet af isoenzymer af dette enzym LDH1-5. LDH1 har den største specificitet. Ved myokardieinfarkt er et overskud af forholdet mellem LDH1 og LDH2 på mere end 1 specifikt (normalt LDP/LDH2 < 1). Laktatdehydrogenase-normen for voksne er 250 U/l.

Ved myokardnekrose forekommer stigningen i koncentrationen af disse markører i blodserum ikke samtidigt. Den tidligste markør er myoglobin. Stigningen i koncentrationen af MB CPK og troponin forekommer noget senere. Det skal tages i betragtning, at der ved grænseniveauer af hjertemarkører er følgende tendens:

• jo lavere deres niveau, desto flere falsk positive diagnoser;
• Jo højere, desto flere falsk negative diagnoser.

Bestemmelse af troponin og hjertemarkører

Ekspresdiagnostik af myokardieinfarkt kan nemt udføres når som helst ved hjælp af forskellige højkvalitets testsystemer til bestemmelse af "Troponin T". Resultatet bestemmes 15 minutter efter påføring af blod på teststrimlen. Hvis testen er positiv, og en anden strimmel vises, overstiger troponinniveauet 0,2 ng/ml. Derfor er der et hjerteanfald. Sensitiviteten og specificiteten af denne test er mere end 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Ændringer i andre laboratorieparametre

En stigning i ASAT-niveauet observeres hos 97-98% af patienter med storfokal myokardieinfarkt. Stigningen bestemmes efter 6-12 timer og når et maksimum efter 2 dage. Indikatoren normaliseres normalt på 4.-7. dag fra sygdommens debut.

Med udviklingen af myokardieinfarkt observeres en stigning i antallet af leukocytter i blodet, en stigning i erytrocytsedimentationshastigheden (ESR), en stigning i niveauet af gammaglobuliner, et fald i niveauet af albumin og en positiv test for C-reaktivt protein.

Leukocytose observeres hos cirka 90% af patienterne. Sværhedsgraden afhænger i et vist omfang af infarktets omfang (i gennemsnit 12-15 x 109/l). Leukocytose opstår flere timer efter et smerteanfald, når et maksimum på 2.-4. dag og falder i ukomplicerede tilfælde gradvist til det normale inden for en uge. Leukocytose skyldes hovedsageligt en stigning i antallet af neutrofiler.

Ved myokardieinfarkt begynder ESR at stige på 2.-3. dag og når et maksimum i den 2. uge. Tilbagevenden til det oprindelige niveau sker inden for 3-4 uger. Generelt indikerer disse ændringer tilstedeværelsen af inflammation eller nekrose i kroppen og er uden nogen organspecificitet.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ekkokardiografi ved myokardieinfarkt

Ekkokardiografi er en ikke-invasiv metode, der kan give pålidelig information om myokardiets regionale og generelle kontraktile funktion, studere blodets bevægelse i hjertets hulrum og studere strukturen og funktionerne af dets klapapparat. Ved hjælp af ekkokardiografi er det muligt at få information om indikatorer som hjerteoutput, venstre ventrikel slutsystolisk og slutdiastolisk volumen, udstødningsfraktion osv.

Ekkokardiografi, når det anvendes til diagnosticering af akutte koronarsyndromer, muliggør:

• udelukke eller bekræfte diagnosen akut myokardieinfarkt;
• identificere ikke-iskæmiske tilstande, der forårsager brystsmerter;
• vurdere den kortsigtede og langsigtede prognose;
• identificere komplikationer ved akut myokardieinfarkt.

Myokardieinfarkt forårsager forstyrrelser i den lokale kontraktilitet i venstre ventrikel af varierende sværhedsgrad. Vævsstrukturen i området med nedsat kontraktilitet kan indikere infarktets varighed. En skarp skillelinje er ofte synlig ved grænsen til normale segmenter. Grænsen mellem akinetisk og normalt myokardium er undertiden tydeligt visualiseret.

For at der kan udvikles segmental myokardiel kontraktilitetsnedsættelse, som kan detekteres ved ekkokardiografi, skal mere end 20% af ventrikulærvægtykkelsen være beskadiget. Placeringen og omfanget af myokardieinfarktet kan bestemmes.

Ekkokardiografi er særligt nyttig i de tidlige stadier. Mitralklapdysfunktion, infarktomfang, mural trombe og mekaniske komplikationer ved myokardieinfarkt kan let identificeres. Under en episode af myokardieiskæmi kan fokal hypokinesi eller akinesi i venstre ventrikels væg detekteres. Efter iskæmiens forsvinden kan normal kontraktilitet genoprettes.

Antallet af involverede segmenter, afledt af vægbevægelsesscoren, som et mål for resterende venstre ventrikels funktion, har tidlig og sen prognostisk værdi i forudsigelsen af komplikationer og overlevelse. Udtynding af venstre ventrikels væg indikerer tidligere myokardieinfarkt. Med god visualisering, når hele endokardiet er synligt, udelukker normal venstre ventrikels kontraktilitet næsten myokardieinfarkt.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]