Komplet hjerteblok

Blandt alle typer af dysfunktion af hjertets ledende system, som sikrer hjerteslags rytme og styrer koronar blodgennemstrømning, er den mest alvorlige fuldstændig hjerteblokering – med fuldstændig ophør af passagen af ​​elektriske impulser mellem atrierne og ventriklerne.[1]

Epidemiologi

Forekomsten af ​​fuldstændig hjerteblokering anslås til at være 0,02-0,04% af den generelle befolkning. Tredjegrads AV-blokade er observeret hos 0,6 % af patienterne med hypertension, hos omkring 5-10 % af patienterne med myokardieinfarkt af inferior væg og hos det samme antal personer over 70 år med en historie med hjertepatologier.

Kliniske beviser tyder på, at idiopatisk fibrose og sklerose i ledningssystemet er årsagen til næsten halvdelen af ​​tilfældene med fuldstændig AV-blokade.

Tredjegrads medfødt hjerteblokering forekommer hos et barn for hver 15.000 til 20.000 fødsler.

Årsager Komplet hjerteblok

Fuldstændig hjerteblokering er, hvad kardiologer kalder atriel-ventrikulær eller tredjegrads atrioventrikulær blokering .

Dette er komplet AV-hjerteblok eller komplet tværgående hjerteblok, hvor aktionspotentialer genereret af den sinoatriale (SA) knude ikke passerer gennem AV-knuden (atrioventrikulær eller atriel-ventrikulær) som følge af en defekt i ledningssystemet i hjerte overalt fra AV-knuden til bundtet af Guis, dets grene (ben) og Purkinje-fibre.[2]

Hovedårsagerne til hjerterytme og ledningsabnormiteter , der fører til fuldstændig hjerteblokade, er relateret til:

• akut iskæmisk hjertesygdom ;
• Komplikationer af myokardieinfarkt , der påvirker den nedre væg af hjertet, og postinfarkt kardiosklerose ;
• åreforkalkning af koronarkar, der leverer blod til strukturerne i det ledende system;
• Kardiomyopatier , herunder diabetisk hypertrofisk og idiopatisk dilatation;
• medfødt hjertesygdom ;
• idiopatisk degeneration (fibrose og forkalkning) af ledningssystemet (oftest det proksimale ben af ​​Hiss-bundtet), som kaldes senil ledningsdegeneration eller Leva-sygdom;
• langvarig brug af antiarytmiske lægemidler af alle klasser og cartiotoniske midler af hjerteglykosidergruppen (Digoxin, Celanide, Lanatosite og andre fingerbøttepræparater);
• elektrolyt ubalance - krænkelse af forholdet mellem kalium og magnesium i nærvær af hypermagnesæmi eller hyperkaliæmi.

Hos børn kan højgradig AV-blok forekomme i et fuldstændigt strukturelt normalt hjerte eller i forbindelse med samtidig medfødt hjertesygdom. Medfødt AV-blok (med høj neonatal dødelighed) kan skyldes en autoimmun proces, der påvirker det udviklende føtale hjerte, især fra eksponering for anti-nukleære anti-Ro/SSA-autoantistoffer, som er forbundet med mange autoimmune sygdomme.

Risikofaktorer

Ud over hjertepatologier af strukturel karakter, koronar åreforkalkning og andre kardiovaskulære sygdomme, er risikofaktorer for komplet hjerteblok:

• høj alder;
• arteriel hypertension;
• diabetes;
• øget vagusnervetone;
• endocarditis, Lyme-sygdom og gigtfeber;
• Hjertekirurgi og transdermale koronare indgreb;
• systemiske sygdomme som lupus erythematosus, sarkoidose, amyloidose.

Derudover kan risikofaktorer bestemmes genetisk, som ved Brugada syndrom , som følge af en mutation i SCN5A-genet, som koder for alfa-underenhederne af hjertemyocytternes integrerede membranprotein, der danner potentialafhængige natriumkanaler (NaV1.5) i hjertemuskel. Omkring en fjerdedel af mennesker med dette syndrom har et familiemedlem med denne mutation.

Patogenese

Specialister forklarer patogenesen af ​​komplet AV-hjerteblokering ved fraværet af elektrisk forbindelse mellem atrierne og ventriklerne gennem den atrioventrikulære (AV) node og deres fuldstændige dissociation.

For at sikre afslutningen af ​​kontraktionscyklussen i atrierne før kontraktionen i ventriklerne begynder, skal impulsen modtaget fra sinoatriale (SA) node forsinkes i AV-knuden, men ved tredjegradsblokade kan den atrioventrikulære node ikke lede signaler. Og afbrydelse af denne vej fører til nedsat aktivering af atria og ventrikler gennem Gis-Purkinje-systemet, som et resultat af hvilket deres koordination (synkronisering) går tabt.

I dette tilfælde - da CA-knuden ikke kan kontrollere hjertefrekvensen uden passende ledning gennem AV-knuden - begynder atrierne og ventriklerne at trække sig sammen uafhængigt af hinanden. Da impulserne ikke går til ventriklerne, sker deres sammentrækning på grund af en substituerende eller såkaldt ektopisk gliderytme, som kan medieres af AV-knuden, et af Gis-bundterne (hvis der dannes en returledningsløkke) eller v.h.a. Selve de ventrikulære kardiomyocytter (og sådan en rytme kaldes idioventrikulær).

Som en konsekvens falder den ventrikulære kontraktionshastighed til 40-45 slag i minuttet, hvilket resulterer i nedsat hjertevolumen og hæmodynamisk ustabilitet.[3]

Symptomer Komplet hjerteblok

Ved fuldstændig AV-blokade kan de første tegn vise sig ved en følelse af svaghed, generel træthed, svimmelhed.

Derudover kan kliniske symptomer på fuldstændig hjerteledningsblokade omfatte: dyspnø, fornemmelse af brysttryk eller smerte (hvis blokade ledsager akut myokardieinfarkt), ændringer i hjerteslag (i form af pauser og flagren), præsynkope eller pludseligt tab af bevidsthed (synkope).

Selvom den atrielle rytme ved fuldstændig AV-dissociation er større end den ventrikulære rytme, og der er supraventrikulær takykardi , afslører fysisk undersøgelse normalt bradykardi. Og ved HR <40 slag i minuttet kan patienter vise tegn, der er karakteristiske for dekompenseret hjertesvigt, respirationssvigt og systemisk hypoperfusion: svedtendens, nedsat hudtemperatur, hurtig overfladisk vejrtrækning, perifert ødem, mentale ændringer (op til delirium).

Komplet hjerteblok kan variere i lokalisering, og specialister skelner mellem proksimale og distale typer af blokering. I den proksimale type indstilles en substituerende gliderytme af AV-knuden, og det ventrikulære kompleks (QRS) på elektrokardiogrammet udvides ikke, og ventriklerne trækker sig sammen med en hastighed på omkring 50 gange i minuttet.

Distal type blokade er defineret, når kilden til ektopisk gliderytme bliver bundtet af Hiss (atrioventrikulært bundt af myokardieledende celler i musklen i den interventrikulære septum) med ben. I dette tilfælde falder frekvensen af ​​ventrikulære kontraktioner inden for et minut til 3O, og QRS-komplekset på EKG'et udvides.

I tredjegrads AV-blok er der fuldstændig højre grenblokade - højre grenblokade og komplet venstre grenblokade - venstre grenblokade .

Tilstande, hvor både højre bundtgren og venstre anterior eller venstre posterior bundt er blokeret, kaldes bifascikulære blokader. Og når den højre gren af ​​Gis-bundtet, det venstre forreste bundt og det venstre bagerste bundt er blokeret, kaldes blokaden trifascikulær (tre-stråle). Og dette er fuldstændig Gis-bundtblokade eller fuldstændig trifascikulær tværblokade af den distale type.[4]

Komplikationer og konsekvenser

Hvad er faren ved fuldstændig hjerteblokade? Det er farligt i sig selv, fordi det kan forårsage pludseligt fuldt hjertestop - asystoli .[5]

Også i fare er komplikationer af komplet AV-hjerteblok, herunder:

• forringelse af blodforsyningen til alle systemer og organer, inklusive cerebral iskæmi med Morgagni-Adams-Stokes syndrom ;
• udvikling af dilateret kardiopati ;
• Ventrikulær fibrillation ;
• ventrikulær takykardi;
• forværring af hjertesvigt og forværring af angina pectoris;
• kardiovaskulær kollaps.
• arytmisk kardiogent shock .

Diagnosticering Komplet hjerteblok

Den indledende diagnose af komplet hjerteblokering stilles ofte af en akutlæge eller skadestuelæge.

Kun instrumentel diagnostik kan bekræfte eller afkræfte den indledende diagnose: EKG (elektrokardiografi) i 12 afledninger eller Holter-monitorering.

Efter stabilisering af tilstanden gør røntgen af ​​thorax og ultralyd, samt blodprøver (generelle og biokemiske, for niveauet af elektrolytter, C-reaktivt protein og kreatinkinase, myoglobin og troponiner) det muligt at finde ud af årsagen af denne tilstand og identificere associerede sygdomme.

Læs mere i publikationen - Hjerteforskning

Og differentialdiagnose er nødvendig for at skelne mellem andre typer hjerteledningsforstyrrelser og patologier med lignende symptomatologi.

Behandling Komplet hjerteblok

Patienter med tredjegrads AV-blokade kræver akut indlæggelse. I henhold til behandlingsprotokollen anvendes intravenøs Atropin som førstelinjebehandling (ved tilstedeværelse af et smalt QRS-kompleks, dvs. Nodal gliderytme). Beta-adrenomimetika (Adrenalin, Dopamin, Orciprenalinsulfat, Isoproterenol, Isoprenalinhydrochlorid) anvendes også, som med en positiv kronotrop effekt kan øge HR.

I nødsituationer - ved akut hæmodynamisk ustabilitet hos patienter - bør der udføres midlertidig perkutan hjertestimulering, og hvis den er ineffektiv, kan en transvenøs pacemaker være påkrævet.

Midlertidig perkutan eller transvenøs pacing er påkrævet, hvis pulsnedsættelse (eller asystoli) forårsaget af AV-blokade kræver korrektion, og permanent pacing ikke umiddelbart er indiceret eller ikke er tilgængelig.

Permanent elektrokardiostimulering, dvs. pacemakerkirurgi , er den foretrukne terapi for patienter med symptomatisk komplet AV-blokade ledsaget af bradykardi.

Forebyggelse

Muligheden for at forhindre udviklingen af ​​komplet hjerteblok kan realiseres ved at behandle de sygdomme, der forårsager det.

Vejrudsigt

Kardiologer relaterer prognosen for fuldstændig hjerteblok til de underliggende sygdomme, der forårsagede sværhedsgraden af ​​rytme- og ledningsforstyrrelser og sværhedsgraden af ​​dens kliniske manifestationer hos patienter.

Ved at genoprette koronar perfusion ved akut myokardieinfarkt kan komplet tværgående hjerteblok være reversibel, men risikoen for pludselig hjertedød er fortsat høj.

Anvendt litteratur

1. "Hjerteblokering: årsager, symptomer og behandling" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Complete Heart Block: Management and Case Reports" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Heart Block: A Medical Dictionary, Bibliography, and Annotated Research Guide to Internet References" - Icon Health Publications (2004).
4. "Fuldstændig hjerteblok og medfødt hjertesygdom" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).