^

Sundhed

A
A
A

Dilateret kardiomyopati

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Dilateret kardiomyopati er en dysfunktion af myokardiet, der fører til hjertesvigt, hvor ventrikel dilatation og systolisk dysfunktion dominerer.

Symptomer på dilateret kardiomyopati omfatter åndenød, træthed og perifert ødem. Diagnosen stilles på baggrund af kliniske fund, røntgenbillede af thorax og ekkokardiografi. Behandling af dilateret kardiomyopati sigter mod at eliminere årsagen, og hjertetransplantation kan være nødvendig.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi af dilateret kardiomyopati

Forekomsten af dilateret kardiomyopati er 5-7,5 tilfælde pr. 100.000 indbyggere pr. år. Hos mænd forekommer det 2-3 gange oftere, især i alderen 30-50 år. Denne sygdom forårsager også kronisk hjertesvigt i 30 % af tilfældene. Blandt alle typer kardiomyopati tegner DCM sig for 60 %.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Årsager til dilateret kardiomyopati

Dilateret kardiomyopati (DCM) har mange kendte og sandsynligvis mange ukendte årsager. Den mest almindelige årsag er diffus koronararteriesygdom (CAD) med udbredt iskæmisk myopati. Mere end 20 vira kan forårsage dilateret kardiomyopati. I tempererede zoner er coxsackievirus gruppe B den mest almindelige. I Mellem- og Sydamerika er den mest almindelige årsag Chagas sygdom forårsaget af Trypanosoma cruzi. Dilateret kardiomyopati bliver stadig mere almindelig blandt patienter med AIDS. Andre årsager omfatter toxoplasmose, thyreotoksikose og beriberi. Mange giftige stoffer, især alkohol, forskellige organiske opløsningsmidler og visse kemoterapeutiske lægemidler (f.eks. doxorubicin), forårsager hjerteskader.

I de fleste tilfælde er ætiologien af denne sygdom ukendt, men i udviklingen af primær dilateret kardiomyopati lægges der i øjeblikket stor vægt på tre punkter:

  • familie- og genetiske faktorer;
  • overført viral myokarditis;
  • immunologiske lidelser.

I genetiske studier er der i en tredjedel af tilfældene identificeret en familiær prædisposition i udviklingen af idiopatisk dilateret kardiomyopati, hvor autosomal dominant arv (autosomal dominant DCM) er dominerende. Udover autosomal dominant er der også beskrevet autosomal recessive, X-bundne og mitokondrielle former for dilateret kardiomyopati.

Autosomalt dominante former er karakteriseret ved klinisk variabilitet og genetisk heterogenitet. De er associeret med seks forskellige loci: simpel dilateret kardiomyopati - med loci lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCM med ledningsforstyrrelser - med loci lql-lql, 3p22-3p25, og det er ukendt for syntesen af hvilke hjerteproteiner disse loci er ansvarlige for.

Mitokondrie-dilaterede kardiomyopatier er forbundet med abnormiteter i mitokondriestrukturen og dysfunktion i den oxidative fosforyleringsproces. Som følge af mutation forstyrres energimetabolismen i kardiomyocytter, hvilket fører til udvikling af DCM. Punktmutationer og multiple deletioner i mitokondrie-DNA er blevet beskrevet i både sporadiske og familiære tilfælde af DCM. Mange mitokondrie-myopatier er forbundet med neurologiske lidelser.

I øjeblikket undersøges det molekylære grundlag for X-bundet DCM. Mutationer i forskellige dele af det gen, der er ansvarlig for syntesen af dystrofinproteinet (kromosom 21), er blevet beskrevet. Dystrofin er et myokardieprotein, der er en del af et multiproteinkompleks, der binder kardiomyocyttens muskelcytoskelet til den ekstracellulære matrix og derved hæfter kardiomyocytterne til den ekstracellulære matrix. Ved at binde til aktin udfører dystrofin en række vigtige funktioner:

  • membranstabiliserende;
  • overfører kardiomyocyttens kontraktile energi til det ekstracellulære miljø;
  • sikrer membrandifferentiering, dvs. specificitet af kardiomyocytmembranen.

Der er identificeret mutationer, der involverer nukleotidsubstitution, hvilket fører til aminosyresubstitution. Dette kan forårsage en forstyrrelse i dystrofinmolekylets polaritet og ændre andre egenskaber ved dette protein, hvilket reducerer dets membranstabiliserende egenskaber. Som følge heraf forekommer kardiomyocytdysfunktion. Dystrofin-genmutationer er blevet beskrevet i DCM forbundet med Duchenne og Beckers muskeldystrofier; deletioner findes oftest i disse tilfælde.

Der tillægges også stor betydning enterovirusinfektionens rolle (især Coxsackie B, hepatitis C, herpes, cytomegalovirus-Y) i udviklingen af DCM. Persisterende vira indlejrer deres RNA i kardiomyocytternes genetiske apparat, hvilket beskadiger mitokondrier og forstyrrer cellernes energimetabolisme. Der er tegn på tilstedeværelsen af kardiospecifikke autoantistoffer, såsom antimyosin, antiactin, antimyolemma, anti-alfa-myosin og anti-beta-myosin tunge kæder. Anti-adenosindifosfat-adenosintrifosfat, som er et antistof mod kardiomyocytternes mitokondriemembran og har en negativ effekt på funktionen af membrancalciumkanaler, hvilket igen fører til forstyrrelse af myokardiets metabolisme, blev også påvist. En stigning i proinflammatoriske cytokiner (IL-1, IL-6, TNF-a) i blodet blev påvist hos nogle patienter. Det er sandsynligt, at patienter med underliggende autoimmun defekt er mere modtagelige for virussers skadelige virkninger og udviklingen af dilateret kardiomyopati.

Hos nogle patienter menes dilateret kardiomyopati at begynde med akut myokarditis (sandsynligvis viral i de fleste tilfælde), efterfulgt af en variabel latent fase, hvor der udvikles udbredt kardiomyocytnekrose (på grund af en autoimmun reaktion på virusændrede myocytter), efterfulgt af kronisk fibrose. Uanset årsagen dilaterer, fortyndes og hypertrofierer det resterende myokardium kompensatorisk, hvilket ofte fører til funktionel mitral- eller tricuspidalinsufficiens og atriedilatation.

Hos de fleste patienter påvirker sygdommen begge ventrikler, hos nogle kun venstre ventrikel (LV), og langt sjældnere kun højre ventrikel (RV).

Når udvidelsen af hjertekamrene når en betydelig størrelse, især i den akutte fase af myokarditis, dannes der ofte murale tromber. Arytmier komplicerer ofte forløbet af akut myokarditis og den sene fase af kronisk dilatation, og atrioventrikulær blok (AV-blok) kan også udvikles. Atrieflimren opstår ofte på grund af dilatation af venstre atrium.

Årsager til kardiomyopati

Form

Ætiologi

Dilateret kongestiv kardiomyopati (akut eller kronisk)

Kronisk udbredt myokardieiskæmi (skade på koronararterierne).

Infektioner (akutte eller kroniske) forårsaget af bakterier, spirokæter, rickettsia, vira (herunder HIV), svampe, protozoer, helminter.

Granulomatøse sygdomme: sarkoidose, granulomatøs eller kæmpecellemyokarditis, Wegeners granulomatose. Metaboliske lidelser: ernæringsforstyrrelser (beriberi, selenmangel, carnitinmangel, kwashiorkor), familiære lagringssygdomme, uræmi, hypokaliæmi, hypomagnesæmi, hypofosfatæmi, diabetes mellitus, thyreotoksikose, hypothyroidisme, fæokromocytom, akromegali, sygelig fedme.

Lægemidler og toksiner: ethanol, kokain, antracykliner, kobolt, antipsykotika (tricykliske og kvadricykliske antidepressiva, phenothiaziner), katekolaminer, cyclophosphamid, stråling. Tumorer.

Systemiske bindevævssygdomme. Isoleret familiært syndrom (dominant ifølge Mendel). Arvelige neuromuskulære og neurologiske sygdomme (Friedreichs ataksi). Graviditet (postpartumperioden).

Hypertrofisk kardiomyopati

Autosomal dominant arv, fæokromocytom, akromegali, neurofibromatose

Restriktiv kardiomyopati

Amyloidose, systemisk sklerose, endokardiel fibrose, Fabrys sygdom, fibroelastose, Gauchers sygdom, hæmokromatose, hypereosinofilt Löffler syndrom, sarkoidose, hypereosinofilt syndrom, tumorer

Omkring 75 ætiologiske faktorer er blevet beskrevet i dannelsen af sekundær/specifik DCM.

trusted-source[ 14 ], [ 15 ]

Hovedårsager til sekundær/specifik dilateret kardiomyopati

  • Elektrolytforstyrrelser.
    • Hypokaliæmi.
    • Hypofosfatæmi.
    • Uræmi.
  • Endokrine lidelser.
    • Itsenko-Cushings sygdom.
    • Diabetes mellitus.
    • Akromegali.
    • Hypothyroidisme/hyperthyroidisme.
    • Fæokromocytom.
  • Langvarig arteriel hypertension.
  • Iskæmisk hjertesygdom.
  • Infektionssygdomme.
    • Bakteriel (brucellose, difteri, tyfusfeber osv.).
    • Svampe.
    • Mykobakteriel.
    • Parasit (toxoplasmose, Chagas sygdom, schistosomiasis).
    • Rickettsial.
    • Viral (Coxsackie-virus A og B, HIV, adenovirus).
  • Infiltrative sygdomme.
    • Amyloidose.
    • Hæmokromatose.
    • Sarkoidose.
  • Neuromuskulær patologi.
    • Myopatier.
    • Friedreichs ataksi.
    • Atrofisk myotoni.
  • Spiseforstyrrelse.
    • Selenmangel.
    • Carnitinmangel.
    • Thiaminmangel.
  • Reumatiske sygdomme.
    • Kæmpecellearteritis.
    • Systemisk sklerodermi.
    • Systemisk lupus erythematosus.
  • Eksponering for toksiner.
    • Amfetaminer.
    • Antivirale lægemidler.
    • Kulilte.
    • Strålebehandling, kemoterapi.
    • Klorokin, phenothiazin.
    • Kobolt, bly, kviksølv.
    • Kokain.
    • Ethanol.
  • Takyarytmi.
  • Medfødte og erhvervede hjertefejl.

Patogenese af dilateret kardiomyopati

Som følge af virkningen af ætiologiske faktorer på hjertet udvikles skade på kardiomyocytter med et fald i antallet af fungerende myofibriller.

Dette fører til progression af hjertesvigt, udtrykt i et signifikant fald i myokardiets kontraktilitet med hurtig udvikling af dilatation af hjertehulrummene. I de første stadier aktiveres det sympatoadrenale system kompensatorisk for at opretholde slagvolumen og uddrivningsfraktionen, med udvikling af takykardi. Som følge heraf dannes kompensatorisk myokardiel hypertrofi, der er en signifikant stigning i myokardiets iltbehov med tegn på iskæmi, udvikling af hjertefibrose og progression af hjertesvigt. Som følge af den patologiske proces er der et kritisk fald i hjertets pumpefunktion, en stigning i det slutdiastoliske tryk i ventriklerne og udvikling af myogen dilatation af hjertehulrummene med relativ insufficiens af mitral- og trikuspidalklapperne. Øget aktivering af kroppens neurohormonale systemer fører til større skade på myokardiet, perifer vasokonstriktion, forstyrrelser i blodets koagulations- og antikoagulationssystemer med udvikling af intrakardiale tromber og systemiske tromboemboliske komplikationer.

Symptomer på dilateret kardiomyopati

Sygdommen forekommer oftest hos unge og midaldrende personer. Debuten er normalt gradvis, undtagen i tilfælde af akut myokarditis. Symptomerne afhænger af, hvilken ventrikel der er påvirket. LV-dysfunktion forårsager dyspnø under træning, samt træthed på grund af øget LV-diastolisk tryk og lav hjerteminutvolumen. RV-svigt fører til perifert ødem og venøs udspiling i nakken. Isoleret RV-involvering er karakteriseret ved udvikling af atriearytmier og pludselig død på grund af maligne ventrikulære takyarytmier. Cirka 25 % af alle patienter med dilateret kardiomyopati rapporterer atypiske brystsmerter.

I de tidlige stadier bestemmes kun individuelle symptomer på hjertesvigt, og kardiomegali opdages ved hjælp af røntgenbillede af thorax. Som følge af progressiv venstre ventrikel svigt er åndenød, kvælningsanfald, hurtig træthed og muskelsvaghed karakteristiske. Hjerteauskultation afslører takykardi, den tredje hjertelyd ("galoprytmen"), ofte den femte hjertelyd, og mumlen af relativ mitralinsufficiens. I 40-50% af tilfældene kompliceres forløbet af dilateret kardiomyopati af forekomsten af ventrikulære arytmier, som ledsages af synkope, og i 15-20% af tilfældene udvikles paroxysmal atrieflimren initialt, der bliver konstant, hvilket kraftigt øger risikoen for tromboemboliske komplikationer på baggrund af eksisterende systolisk myokarddysfunktion. Tegn på højre ventrikel svigt (hævelse af benene, tyngde i højre hypokondrium, forstørrelse af lever og abdomen på grund af ascites) optræder senere. De kliniske symptomer på dilateret kardiomyopati varierer således fra et lavsymptomforløb til svær hjertesvigt.

Hvor gør det ondt?

Klassificering af dilateret kardiomyopati

Ifølge den eksisterende WHO-klassifikation skelnes der mellem følgende former for DCM: idiopatisk, familiær/genetisk, viral og/eller immun, alkoholisk/toksisk, samt "specifikke kardiomyopatier" i andre hjertesygdomme og systemiske processer.

Ifølge klassificeringen af Maron et al. (2006) er alle tilfælde af dilateret kardiomyopati opdelt i to grupper: primær (genetisk, ikke-genetisk, erhvervet), hvor kun myokardiet overvejende er påvirket, og sekundær (ved forskellige systemiske sygdomme).

ESC-arbejdsgruppen (2008) foreslog en ny klassifikation af kardiomyopati, som i bund og grund bringer os tilbage til Goodwin-definitionen og udelukker tilstedeværelsen af dCM'er som iskæmisk, valvulær og hypertensive.

Klassificering af dilateret kardiomyopati omfatter familiære/genetiske og ikke-familiære/ikke-genetiske former.

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnose af dilateret kardiomyopati

Diagnosen dilateret kardiomyopati er baseret på anamnese, fysisk undersøgelse og udelukkelse af andre årsager til ventrikel svigt (f.eks. systemisk hypertension, primære klaplidelser). Derfor bør der udføres røntgen af thorax, EKG og ekkokardiografi. Ved akutte symptomer eller brystsmerter bør hjertespecifikke markører måles. Forhøjet troponin er typisk for koronararteriesygdom, men kan forekomme ved hjertesvigt, især ved nedsat nyrefunktion. Potentielle specifikke årsager identificeres (se andre afsnit i manualen). I mangel af en specifik årsag bør serumferritin og jernbindingskapacitet måles, niveauer af thyreoideastimulerende hormon bør bestemmes, og serologiske tests for toxoplasma, coxsackievirus og ekkokardiografi bør udføres for at identificere behandlingsbare årsager.

EKG kan afsløre sinus takykardi, lavvolts QRS-komplekser, uspecifik ST-segmentdepression og inverteret R-tak. Nogle gange kan der være unormale Q-takker i brystafledningerne, hvilket simulerer et tidligere myokardieinfarkt. Venstre grenblok detekteres ofte.

Røntgenbilleder af thorax viser kardiomegali, normalt med forstørrelse af alle kamre. Pleuraeffusion, især i højre side, ledsages ofte af øget lungetryk og interstitielt ødem. Ekkokardiografi viser kammerudvidelse og hypokinese og udelukker primære klaplidelser. Fokale vægbevægelsesanomalier, der er typiske for myokardieinfarkt, er også mulige ved DCM, da processen kan være fokal. Ekkokardiografi kan også påvise tilstedeværelsen af en trombe i kamrene. MR udføres ikke rutinemæssigt, men det kan bruges til at vise detaljeret myokardiestruktur og -funktion. Ved kardiomyopati kan MR afsløre unormal myokardievævsstruktur.

Koronarangiografi er indiceret, hvis diagnosen er tvivlsom efter ikke-invasiv testning, især hos patienter med brystsmerter eller hos ældre, hvor koronararteriesygdom er sandsynlig. Ikke-obstruktive koronararterieforandringer set ved angiografi er dog muligvis ikke årsagen til DCM. En biopsi af begge ventrikler kan udføres under kateterisation, men udføres ikke rutinemæssigt, fordi udbyttet ofte er lavt, sygdommen kan være fokal, og resultaterne sandsynligvis ikke vil ændre behandlingen.

Diagnose og behandling af kardiomyopatier

Tegn eller metode

Dilateret kongestiv kardiomyopati

Hypertrofisk kardiomyopati

Restriktiv kardiomyopati

Patofysiologiske træk

Systolisk dysfunktion

Diastolisk dysfunktion udstødningsobstruktion

Diastolisk dysfunktion

Klinisk undersøgelse

Fiasko

RV og LV.

Kardiomegali.

Funktionel regurgitation på atrioventrikulærklapperne, S3 og S

Angina pectoris, dyspnø ved anstrengelse, synkope, pludselig død, mitralinsufficiens-ejektionsmislyde, bifasisk carotispuls med hurtig stigning og fald.

Dyspnø og svaghed ved anstrengelse, LV-insufficiens, funktionel regurgitation af atrioventrikulære ventiler

EKG

Uspecifikke ST-T-ændringer.

Iskæmi og hypertrofi af venstre venstre akse. Dybe tænder i afledningerne fra septumregionen.

LV-hypertrofi eller lav spænding

Ekkokardiografi

Udvidede hypokinetiske ventrikler forårsager tromber i hjertehulrummene. Lav EF

Ventrikulær hypertrofi, mitral systolisk fremadrettet bevægelse, asymmetrisk hypertrofi, LV-deformation

Øget vægtykkelse, mindsket hulrumsstørrelse.

LV diastolisk dysfunktion

Røntgenundersøgelse

Kardiomegali. Overbelastning af lungevener.

Ingen kardiomegali

Fravær eller let kardiomegali

Hæmodynamiske funktioner

Normal eller øget EDP. Lav EF. Diffust dilaterede hypokinetiske ventrikler. Regurgitation på atrioventrikulærklapperne.

Høj EDP, høj EF, stor subvalvulær trykgradient, mitralinsufficiens. Normal eller nedsat CO

Høj EDP, dyb og flad LV diastolisk trykbølge.

Normal eller reduceret SV

Vejrudsigt

70% dødelighed inden for 5 år

4% dødelighed pr. år

70% dødelighed inden for 5 år

Behandling

Diuretika, ACE-hæmmere, ARB'er, betablokkere, spironolacton eller eplerenon, implanterbar kardioverter-defibrillator, biventrikulær pacemaker, inotrope lægemidler, antikoagulantia

Nedsat kontraktilitet ved administration af betablokkere, verapamildisopyramid, septal myotomi, kateterablation med alkohol. Atrioventrikulær pacemaker

Flebotomi for hæmokromatose.

Endokardiel resektion.

Hydroxyurea ved hypereosinofili

trusted-source[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Hvad skal man undersøge?

Hvem skal kontakte?

Behandling af dilateret kardiomyopati

Behandlingsbare underliggende årsager (f.eks. toksoplasmose, hæmokromatose, tyreotoksikose, beriberi) bør korrigeres. Ellers er behandlingen den samme som for hjertesvigt: ACE-hæmmere, betablokkere, aldosteronreceptorblokkere, angiotensin II-receptorblokkere, diuretika, digoxin og nitrater. Glukokortikoider, azathioprin og equin antithymocytglobulin anvendes ikke længere: Selvom disse lægemidler kan forkorte den akutte fase af nogle inflammatoriske kardiomyopatier (f.eks. akut viral myokarditis eller myokarditis ved sarkoidose), forbedrer de ikke det langsigtede resultat. Antivirale lægemidler er ineffektive.

Da der kan dannes intrakavitære tromber, anvendes profylaktisk oral antikoagulation til at forebygge systemiske eller pulmonale embolier, selvom der ikke findes kontrollerede studier, der understøtter effekten af denne behandling. Signifikante arytmier behandles med antiarytmiske lægemidler, selvom aggressiv behandling af hjertesvigt reducerer risikoen for arytmi. En permanent pacemaker kan være nødvendig, når AV-blok udvikler sig til den kronisk dilaterede fase, men AV-blok, der opstår under den akutte myokarditisfase, forsvinder ofte, så permanente pacemakere er normalt unødvendige. Hvis patienten har et udvidet QRS-kompleks og alvorlige kliniske manifestationer, kan biventrikulær pacing overvejes.

Flere oplysninger om behandlingen

Forebyggelse af dilateret kardiomyopati

Patienter med risiko for at udvikle dilateret kardiomyopati (familiehistorie med denne sygdom, slægtninge med udvikling af alvorlig hjertesvigt i en ung alder) bør undgå professionel sport og valg af erhverv forbundet med overarbejde.

Når der opdages dilateret kardiomyopati hos en patient, er hovedmålet at forhindre progression af hjertesvigt,

De vigtigste retningslinjer for vurdering af risikofaktorer for dilateret kardiomyopati, hjertesvigt og de anvendte indikatorer:

  • spørgeskemaer;
  • psykologisk testning (angstniveau);
  • vurdering af helbredstilstand i forbindelse med funktionel status og kliniske manifestationer, prognose for komplikationer (fordeling i risikogrupper; identifikation af en "højrisikogruppe");
  • overvågning af sundhedsrisici (eksponeringsovervågning og -kontrol);
  • vurdering af effektiviteten af forebyggende interventioner og behandling (helbredelsesmetoder; overholdelse af medicinske anbefalinger og recepter, motivation, træning i helingsteknikker og deres sammenlignende karakteristika).

Vejrudsigt

Da prognosen er pessimistisk, er patienter med dilateret kardiomyopati ofte kandidater til hjertetransplantation. Udvælgelseskriterier inkluderer fravær af associerede systemiske sygdomme, psykiatriske lidelser og irreversibelt høj pulmonal vaskulær modstand. Da hjerter til transplantation er knappe, prioriteres yngre patienter (normalt under 60 år).

trusted-source[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Problemets historie

Udtrykket "dilateret kardiomyopati" opstod relativt nylig (1957). Ikke desto mindre er en af de første detaljerede rapporter fra den russiske videnskabsmand SS Abramov (1897) om en isoleret myokardiesygdom med et subakut forløb hos en tidligere rask 28-årig bonde, som sluttede fatalt 4 måneder efter de første manifestationer af kongestiv hjertesvigt, af stor interesse. SS Abramov bemærkede først og fremmest en kraftig udvidelse af alle dele af hjertet, mens "... venstre ventrikel er strakt så meget, at dens kapacitet alene overstiger kapaciteten af de andre tre hjertehulrum taget tilsammen. Dens væg er noget tyndere, de kødfulde tværstænger og papillarmusklerne virker tynde på grund af overdreven strækning af ventriklerne." Ifølge Yu.I. Novikov og MA Stulova var det SS Abramov, der skrev en af de første beskrivelser af DCM. Definitionen af begrebet "kardiomyopati", dets klassificering og terminologi er gentagne gange blevet overvejet i både indenlandsk (Vinogradov AV et al., Mukharlyamov NM, Sumarokov AB, Moiseev VS, Storozhakov GI, Dzhanashia PH et al.) og udenlandsk (Goodwin JF, Elliot P., Maron B. et al.) litteratur og studeres fortsat i øjeblikket.

trusted-source[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.