Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Diabetisk neuropati: en oversigt over information
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Diabetisk neuropati - patogenetisk forbundet med diabetes mellitus kombination syndromer nervesystem læsioner, klassificeret efter den fremherskende involvering i spinal nerver (den distale eller perifer diabetisk neuropati) og (eller) det autonome nervesystem (visceral eller autonom diabetisk neuropati med udelukkelse af andre årsager til deres nederlag.
Ifølge denne definition kan en diabetiker betragtes kun en type skader på det perifere nervesystem, hvori andre ætiologiske faktorer er udelukket udvikling polyneuropati, fx toksisk ætiologi (alkoholiske) eller andre sygdomme i det endokrine system (hypothyroidisme).
Årsagerne og patogenesen af diabetisk neuropati
Patogenesen af diabetisk neuropati er ikke fuldt ud forstået. Den primære indledende patogenetiske faktor for diabetisk neuropati er kronisk hyperglykæmi, som i sidste ende fører til en ændring i strukturen og funktionen af nerveceller. Sandsynligvis spiller den vigtigste rolle ved mikroangiopati (ændringer i vasa nervorum med forstyrret blodforsyning af nervefibre) og metaboliske lidelser, som omfatter:
- aktivering af polyolen shunt (svækket fruktose metabolisme) - alternativt forløb af glucosemetabolisme, hvorved det omdannes til sorbitol ved indvirkning aldozoreduktaay derefter til fructose, akkumulering af sorbitol og fructose fører til hyperosmolaritet intercellulære rum og nervevæv ødem;
- et fald i syntesen af komponenterne i nervecellemembraner, hvilket fører til en forstyrrelse af nerveimpulsen. I denne henseende effektive i diabetisk neuropati er anvendelsen af cyanocobalamin involveret i syntesen af myelinskeden af nerve reducerer smerter forbundet med en læsion af det perifere nervesystem stimulerende nukleinsyre udveksling gennem aktivering af folinsyre;
Symptomer på diabetisk neuropati
Kliniske manifestationer af diabetisk neuropati i de indledende faser er fraværende. Neuropati opdages kun ved hjælp af særlige forskningsmetoder. I dette tilfælde er det muligt:
- ændre resultaterne af elektro-diagnostiske test:
- fald i ledning af nerveimpulsen i sensoriske og motoriske perifere nerver;
- et fald i amplituden af inducerede neuromuskulære potentialer,
- ændre testresultater for følsomhed
- vibrationer;
- taktilynuyu;
- temperatur;
Diagnose af diabetisk neuropati
Diagnosen af diabetisk neuropati er lagt på grundlag af de respektive klager, anamnese for diabetes 1. Eller 2. Typen, data standardiserede klinisk undersøgelse og instrumentale undersøgelser (herunder kvantitativ sensorisk elektrofysiologiske (elektromyografi) og avtofunktsionalnye test).
Klager og standardiseret klinisk undersøgelse
Til måling af smertens intensitet anvendes særlige skalaer (TSS - generel skala af symptomer, VAS - visuel analog skala, McGill skala, HPAL - Hamburg symptom spørgeskema).
Diagnose af diabetisk neuropati
Hvad skal man undersøge?
Hvordan man undersøger?
Hvilke tests er nødvendige?
Hvem skal kontakte?
Behandling af diabetisk neuropati
Det vigtigste mål for forebyggelse og behandling af diabetisk neuropati er opnåelse og vedligeholdelse af målværdier af glykæmiske værdier.
Anbefalinger til nosotropic terapi af diabetisk neuropati (benfotiamine, aldolazoreduktazy inhibitorer, thioctsyre, nervevækstfaktor, aminoguanidin, en inhibitor af proteinkinase C) passerer udviklingsstadiet. I nogle tilfælde lindrer disse lægemidler neuropatisk smerte. Behandling af diffuse og fokale neuropatier er for det meste symptomatisk.
Thioctic acid - intravenøst dryp (i 30 minutter) 600 mg i 100-250 ml 0,9% natriumchloridopløsning en gang om dagen, løbet af 10-12 injektioner, derefter inden for 600-1800 mg / dag i 1-3 modtagelse 2-3 måneder.
Medicin