Ketoacidotisk diabetisk koma

Ketoacidotisk diabetisk koma er en tilstand, der udvikler sig på baggrund af diabetes mellitus og er karakteriseret ved hyperglykæmi og et højt niveau af ketonæmi. Det er en akut og livstruende komplikation af diabetes, der primært udvikler sig hos patienter med type 1-diabetes. Denne tilstand ledsages af metaboliske forstyrrelser, som er karakteriseret ved hyperglykæmi, ketoacidose og ketonuri.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Årsager ketoacidotisk diabetisk koma

Sen diagnose af type 1-diabetes mellitus, tilstødende sygdomme, kirurgiske indgreb, skader, stressfulde situationer; brud på behandlingsregimet.

[ 9 ]

Symptomer ketoacidotisk diabetisk koma

Stadie I af kompenseret diabetisk ketoacidose er karakteriseret ved tørst, polyuri, hovedpine, svimmelhed, døsighed, appetitløshed, kvalme og mavesmerter. En svag lugt af acetone mærkes i udåndingsluften. Niveauet af beta-hydroxybutyrat når 3 mmol/l. Der udvikles symptomer på dehydrering.

I stadium II af dekompenseret diabetisk ketoacidose bliver bevidstheden søvndyssende, pupilresponsen på lys og senereflekserne reduceres. Takykardi udvikles. Blodtrykket er lavt. Abdominalt syndrom ledsages af hyppig opkastning, løs afføring og pseudoperitonitis. Polyuri erstattes af oliguri.

Stadie III - diabetisk ketoacidotisk koma - er karakteriseret ved bevidsthedstab, deprimerede reflekser, snævre pupiller uden reaktion på lys. Lugten af acetone mærkes i rummet. Dehydrering og hæmodynamiske forstyrrelser udtrykkes. Kussmaul-vejrtrækning. Hepatomegali og anuri bestemmes. Hyperglykæmi på 20-30 mmol/l, niveauet af ketonstoffer i blodet er 1,7-17 mmol/l. Plasmaosmolaliteten overstiger ikke 320 mOsm/kg. Ketonuri bestemmes.

[ 10 ], [ 11 ]

Behandling ketoacidotisk diabetisk koma

Behandling af patienter med ketoacidose eller ketoacidotisk koma bør påbegyndes straks. I den første time administreres 0,9% natriumkloridopløsning intravenøst via drop med en hastighed på 20 ml/(kg xt), i de første 12 timer - 50% af det samlede daglige behov. I de næste 6 timer - 25% af den beregnede dosis; i de resterende 6 timer - de sidste 25% af den daglige væskemængde (i alt 100-120 ml/kg). Hvis glykæmien er 12-12 mmol/l, administreres også 5% glukoseopløsning (insulindosis er den samme), derefter 0,9% natriumkloridopløsning. Korttidsvirkende insulin administreres i en dosis på 0,1 U/kg, derefter 0,1 U/kg xt) intravenøst via drop, indtil pH-værdien er normaliseret. Glykæmisk kontrol udføres hver time, og syre-basebalanceparametre (pH, BE) bestemmes en gang hver 1-2 time. Hvis der ikke er en infusionspumpe, administreres insulin intravenøst hver time med 0,1 U/kg via jetstrøm. Hvis pH <7, administreres en 4% natriumbicarbonatopløsning med en hastighed på højst 5 ml/kg i de første 1-3 timer. Infusionen stoppes, når pH når 7. Der udføres maveskylning og et rensende lavement med natriumbicarbonat. Kaliumklorid administreres for at forhindre hypokaliæmi. Iltbehandling med 50% befugtet O2 _og anlæggelse af et kateter i blæren er indiceret.

For at forhindre cerebralt ødem er det nødvendigt at undgå et kraftigt fald i hyperglykæmi og indførelsen af en stor mængde hypotoniske opløsninger i de første 6 timer fra behandlingsstart, idet glykæmien opretholdes på et niveau på 10-15 mmol/l. Efter normalisering af pH administreres insulin hver 2. time.