Ketoacidotisk diabetisk koma

Ketoacidotisk diabetisk koma er en tilstand, der udvikler sig på baggrund af diabetes mellitus og er karakteriseret ved hyperglykæmi og et højt niveau af ketonæmi. Det er en akut og livstruende komplikation af diabetes, den udvikler sig hovedsageligt hos patienter med type 1 diabetes. Denne tilstand ledsages af metaboliske sygdomme, som er karakteriseret ved hyperglykæmi, ketoacidose og ketonuri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Årsager ketoacidotisk diabetisk koma

Sen diagnosticering af type 1 diabetes mellitus, sammenfaldende sygdomme, kirurgi, skader, stressfulde situationer; behandlingsregimer.

[9]

Symptomer ketoacidotisk diabetisk koma

Trin I af kompenseret diabetisk ketoacidose er karakteriseret ved tørst, polyuri, hovedpine, svimmelhed, døsighed, appetitløshed, kvalme og mavesmerter. I udåndingsluften er der en let lugt af acetone. Niveauet af beta-hydroxybutyrat når 3 mmol / l. Symptomer på dehydrering udvikles.

I fase II af dekompenseret diabetisk ketoacidose bliver bevidstheden soporøs, eleverne reagerer på lys og sen reflekser reduceres. Takykardi udvikler sig. Blodtrykket er lavt. Abdominal syndrom er forbundet med hyppig opkastning, løs afføring og symptomer på pseudoperitonitis. Polyuria erstattes af oliguri.

Trin III - diabetisk ketoacidotisk koma - karakteriseres af bevidsthedstab, reflekser, smalle elever uden respons på lys. Lugten af acetone mærkes i rummet. Fænomenet dehydrering og nedsat hæmodynamik udtrykkes. Breath Kussmaul. Bestem hepatomegali, anuria. Hyperglykæmi i niveauet 20-30 mmol / l er niveauet af ketonlegemer i blodet 1,7-17 mmol / l. Plasma osmolaliteten overskrider ikke 320 mOsm / kg. Ketonuri er bestemt.

[10], [11]

Behandling ketoacidotisk diabetisk koma

Behandling af patienter med ketoacidose eller ketoacid koma bør påbegyndes straks. I den første time injiceres en 0,9% opløsning af natriumchlorid intravenøst med en hastighed på 20 ml / (kgkhch) i de første 12 timer - 50% af det samlede daglige krav. I de næste 6h - 25% af den beregnede dosis; i de resterende 6 timer - de sidste 25% af det daglige væskevolumen (kun 100-120 ml / kg). I tilfælde af glykæmi 12-12 mmol / l injiceres også en 5% glucoseopløsning (insulindosis er den samme) og derefter en 0,9% opløsning af natriumchlorid. Insulin af kort virkning administreres i en dosis på 0,1 U / kg, derefter - 0,1 U / kgkh) intravenøst indtil pH-værdien er normaliseret. Glykæmisk kontrol udføres hver time, bestemmelsen af parametrene for CBS (pH, BE) 1 gang i 1-2 timer. I fravær af infusion administreres insulin per time 0,1 U / kg intravenøst. Hvis pH-værdien er <7, injiceres en 4% opløsning af natriumbicarbonat med en hastighed på ikke mere end 5 ml / kg i de første 1-3 timer. Infusionen stoppes, når pH-værdien er nået 7. En gastrisk skylning og en rengøringsenema med natriumbicarbonat udføres. For at forhindre hypokalæmi injiceret kaliumchlorid. Viser iltterapi 50% fugtet O ₂, installering af et kateter i blæren.

Til forebyggelse af cerebralt ødem i de første 6 timer efter behandlingens begyndelse er det nødvendigt at undgå et kraftigt fald i hyperglykæmi og indførelsen af et stort antal hypotoniske opløsninger, samtidig med at glykæmi opretholdes i niveauet 10-15 mmol / l. Efter at pH har normaliseret, administreres insulin hver anden time.